第十四章 DIC

病生第四节 弥散性血管内凝血（DIC）思维导图，定义：某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量被消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

第十四章 凝血与抗凝血平衡紊乱

• 第四节 弥散性血管内凝血（DIC）
  • 定义
    • 某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量被消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程
    • 患者常有出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等临床表现
  • 病因及发病机制（选择题形式）
    • （一）组织细胞损伤，大量组织因子入血，启动外源性凝血系统
      • 原因：大手术、严重创伤、产科意外、恶性肿瘤以及实质器官的坏死
    • （二）血管内皮细胞损伤
      • 血管内皮细胞损伤激活XII因子，启动内源性凝血系统
      • III因子暴露在血液中，启动外源性凝血
      • 原因
        • 严重感染、大量抗原抗体复合物形成、休克以及细菌内毒素等等
    • （三）血小板激活、血细胞大量破坏
      • 血小板激活
        • 胶原、凝血酶、ADP、TXA2、PAF（血小板活化因子）
          • 激活血小板
            • 血小板粘附、聚集
              • 释放促凝物质入血
      • 红细胞大量破坏
        • 释放ADP
        • 释放膜磷脂（为凝血因子提供不过附着平台）
        • 白细胞大量破坏（白细胞中含有大量组织因子样促凝物质）
    • （四）其他促凝物质入血
      • 羊水、肿瘤细胞：激活XII因子
        • 激活内源性凝血
      • 羊水中的大量促凝物质
        • 激活外源性凝血
      • 急性早幼粒细胞白血病
      • 蝰蛇咬伤可引发急性胰腺炎，释放胰蛋白酶 胰蛋白酶：可水解凝血酶原变成凝血酶（注意临床上重症胰腺炎）
  • 分型与分期
    • 分型
      • 急性DIC
      • 亚急性DIC
      • 慢性DIC
    • 分期
      • 高凝期
      • 消耗性低凝期
      • 继发性纤溶亢进期
  • 影响DIC发生发展的因素
    • 单核巨噬细胞系统功能受损
      • 单核巨噬细胞系统功能低下时，无法清除循环血液中过多的凝血酶，纤维蛋白，纤维溶解酶等
    • 血液高凝状态
      • 妊娠、中毒时血液高凝状态
      • 促凝物质增多
      • 胎盘组织中纤溶酶原激活物的抑制物增多
    • 微循环障碍
      • 血流速度减慢，血细胞聚集
      • 肝、肾血流灌流不足，不能及时清除血液中的凝血和纤溶物质
    • 酸中毒
      • 引起血管内皮损伤
      • 血小板的聚集性增高
    • 肝功能严重障碍
      • 凝血因子合成、灭活障碍
      • 肝细胞破裂后释放凝血因子
      • 肝素可与凝血酶III结合来抑制凝血，也可增强抗凝血酶III的作用，抗凝血酶III是血浆主要抗凝物质
  • 临床表现
    • 出血（DIC最常见临床表现）
      • 特点
        • 出血发生的比较突然，用原发疾病难以解释
        • 多部位同时出血，伴有DIC的其他临床表现
        • 用一般的止血药治疗无效
          • 治疗：输血，补充凝血因子、血小板
      • 机制（问答题经常考）
        • 血液中凝血因子、血小板数目明显减少
        • 继发性纤溶系统功能亢进
        • 大量FDP（纤维蛋白原以及纤维蛋白降解产物）形成（与大量出血关系最为密切）
          • FDP具有强大的抗凝血功能
            • 可以抑制纤维蛋白单体聚合为纤维蛋白多聚体
            • 可起抗凝血酶的作用
            • 可以抑制血小板的粘附与聚集
        • 血管内皮细胞的损伤
    • 休克（了解）
      • 广泛出血使血容量减少
      • 微血管内有大量纤维蛋白性微血栓形成
      • 激肽系统激活
    • 器官功能障碍
      • 早期高凝，易产生微血栓，引起器官功能障碍
    • 微血管病性溶血性贫血
      • 机制：RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流冲击而引发红细胞破裂
  • 总结（必须掌握）
    • DIC本质：凝血功能异常（先高凝后低凝）
    • DIC发生机制：
    • DIC临床表现
  • 习题
    • 诱发DIC：大量长期使用肾上腺皮质激素（抑制吞噬细胞功能）
    • DIC发生休克时，激肽系统处于激活状态
    • 宫内死胎诱发DIC机制
      • 主要：组织大量坏死，大量组织因子入血，引起外源性凝血
      • 其次，胎粪入学可引起内源性凝血
    • DIC发展过程中，激活纤溶系统的的主要因素时XII因子
    • 子宫、肺等脏器手术损伤时易出血，是因为该类脏器富含纤溶酶原激活物