导图社区 第十三章 休克
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眼科学,包含眼球结构、眼附属结构、视觉传导路径、眼的生理功能、眼的保护机制、眼的常见疾病与问题、眼的检查与诊断等。
病理学第六章心血管系统疾病思维导图,将知识点进行了归纳整理,涵盖所有核心内容,非常方便大家学习。适用于考试复习、预习,提高学习效率。赶紧收藏一起学习吧!
病理学肿瘤在各种致瘤因子作用下,机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致细胞异常增殖形成的新生物。
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休克
概述
发展简史
图片
定义
强烈致病因素导致机体有效循环血量急剧减少,引起微循环障碍,使组织器官血液灌流量减少,最终引起细胞代谢紊乱及重要器官功能障碍或结构损害的一种全身危重的病理过程
休克综合征
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少
主要特点
有效循环血量减少
组织低灌注
组织缺氧
分类
病因
失血性、感染性
过敏性、心源性休克(重点掌握)
烧伤/创伤/神经源性休克(熟悉)
始动环节(始于某环节)
低血容量性休克
失血、失液性休克
失液性休克
原因
大量体液丢失(呕吐、腹泻、大量出汗)
低渗性脱水易引发失液性休克
失血性休克
外伤大出血
产后大出血
消化道溃疡出血
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂引起大出血
短时间内快速失血对身体影响
一次献血200-400ml
烧伤性休克
创伤性休克
心源性休克
始动因素:心输出量急剧减少
常见于心梗、肺栓塞,也可见于急性心肌炎,心脏压塞,严重心律紊乱
血管源性休克(分布性休克)
脓毒性休克 阴冷阳暖
革兰阴性菌多见—冷休克
心输出量减少,外周阻力增大
低排高阻型
革兰阳性菌—暖休克
心输出量增多,外周阻力减小
高排低阻型
多见于肠源性感染
过敏性休克
发生机制:I性变态反应
首选药:肾上腺素
缓激肽、组胺分泌,平滑肌收缩痉挛,呼吸困难,毛细血管扩张,通透性增大,回心血量减少,有效循环血量减少
神经源性休克
疼痛引起交感神经缩血管功能障碍,血管扩张,血管床容量增加
发生机制
微循环障碍机制
生理微循环通路
前阻力血管
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌(α-受体)
三条通路
营养通路-迂回通路
直捷通路
正常为循环中经常开放的通路
动静脉短路(正常情况为关闭状态)(β-受体)
后阻力血管
微静脉、小静脉(α-受体)
休克分期
休克I期(休克早期)(休克代偿期)-微循环缺血期
特点:少灌少流,灌少于流
有效循环血量不足
机制:
微循环血液灌流减少
交感-肾上腺素髓质系统持续兴奋
释放儿茶酚胺(持续增多)
α受体效应
阻力血管收缩,组织血管灌流显著减少
β受体效应
动静脉短路开放,微动脉血直接进入微静脉
缩血管体液因子释放
血管紧张素、内皮素、白三烯等
代偿意义:
血液重分布
自身输血(静脉血)
微、小静脉收缩,肝脾储血器官收缩,血液回心
保障重要器官血供
心灌流量增加,脑灌流量不变,原因:交感神经兴奋时,心脏活动增强,腺苷增多,冠脉扩张。 脑部α受体密度较低,血流变化不大
自身输液(组织液)
微、小动脉收缩,毛细血管流体静压减少,组织液回流,回心血量增加
α受体使外周血管收缩,增加外周阻力
β1受体使心率加快,心肌收缩力增大,心输出量增加
维持动脉血压
影响
肾功能衰竭
诊断依据:氮质血症
肾血流量减少,肾小球滤过率降低
无器质性病变,属肾前性肾衰
治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍
休克II期(休克期)(休克进展期)-微循环淤血期
特点:灌而少流,灌大于流
微血管扩张
酸中毒
扩血管物质增多
腺苷、NO、组胺、缓激肽、钾离子
大量血液流入真毛细血管
灌
血液淤滞
白细胞滚动、粘附贴壁、嵌塞于微静脉
毛细血管流体静压增大
血流速度下降,壁切应力下降,白细胞膜粘附蛋白增多,内皮细胞粘附分子增多
组胺缓激肽增加毛细血管通透性
血浆流入组织液
少流
对机体影响
代偿变化
自身输血停止
自身输液停止
回心血量减少,有效循环血量进行性减少
血液啊进行性降低
静脉萎陷
微循环淤血
血液灌流减少
脑
神智淡漠、昏迷
心
心搏无力
皮肤
发凉
肾淤血
少尿或无尿
淤血缺氧
脱氧Hb增多
发绀或花斑
血液粘滞度增高,红细胞压积增高
淤积部位——肠道
休克III期(休克晚期)(休克难治期)-微循环衰竭期
特点:不灌不流
微循环变化及机制
酸中毒、NO、氧自由基
毛细血管大量开放
微血管麻痹性扩张
微血栓形成
血液浓缩,血细胞聚集
发生DIC
细胞分子机制
功能代谢变化(熟悉)
物质代谢
血浆纤维蛋白含量:先增加后减少,初期应激性增加,后期由于DIC减少
电解质、酸碱紊乱
器官
肾、肺等
休克肺特征性病理变化:肺泡透明膜形成
MODS
防治病生基础(了解)
需多少、补多少,2-3倍
安全补液最佳监控指标:肺动脉楔入压
纳络酮治疗:阻断阿片肽受体
血液相关知识补充
休克时血小板第一时相聚集物质
ADP
休克时血小板第二时相聚集物质
PAF
引起冠脉扩张的缩血管物质
去甲肾上腺素
体内体内最强扩血管物质
PGI2(前列环素)
可抑制血小板活化的物质
休克时可促进血小板解聚的物质
肾素-血管紧张素-醛固酮系统中最强缩血管物质
TXA2(血栓素A2)
能活化血小板并使血管收缩的物质
TXA2(血管紧张素A2)
休克时内皮细胞活化产生的缩血管物质
ET-1()
能活化血小板但不使血管收缩的物质
二磷酸腺苷
考点
失血量超过20%可引起休克
重症患者最常见休克类型:脓毒性休克
首先缩血管药物治疗的休克类型:过敏性休克
失血失液性休克的始动环节是?
答:血容量减少
失血失液性休克按始动环节属于哪类休克?
答:低血容量性休克
休克三期别名和特点,前阻力后阻力变化比较
心肌抑制因子MDF由胰腺细胞溶酶体释放
休克最早影响器官:肾脏
临床拓展知识
休克指数=脉率/收缩压