导图社区 第四章 酸碱平衡代谢紊乱
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第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
概述:正常人动脉血pH值:7.35-7.45
酸碱平衡紊乱的概念
酸碱负荷过度、严重不足、调节机制障碍 破坏体液酸碱稳定性
酸碱的概念
酸碱的来源
酸性物质来源(主要是代谢产生)
挥发酸
固定酸
碱性物质来源(主要是摄入产生)
食物
代谢
酸碱平衡的调节
缓冲速度
血液—肺—细胞—肾脏
血液的缓冲
血浆缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统
磷酸氢盐缓冲系统
血浆蛋白缓冲系统
红细胞缓冲系统
血红蛋白缓冲系统
氧合血红蛋白缓冲系统
肺的调节
通过改变二氧化碳的排出量调节血浆浓度,只能调节挥发酸
血浆CO2刺激 延髓中枢化学感受器 或颈动脉体主动脉体外周化学感受器 促进呼吸中枢 使呼吸加深加快
细胞的缓冲
氢-钾交换 碳酸氢根-氯交换
特点:调节较快、会引起离子分布异常
肾的调节(排酸保碱)
泌氢泌氨 重吸收碳酸氢钠
常用指标
pH(7.35-7.45)
PaCO2(40mmHg)
SB标准碳酸氢盐/AB(24mmol/L)
AG=Na+Cl-HCO3 (12mmol/L)
BB缓冲碱(48mmol/L)
BE标准条件下,将1L全血滴注到pH=7.4所需酸或碱的量 (-3–+3mmol/L)
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
特点:血浆碳酸氢根原发性减少
机体代偿:血液、肺、细胞、肾
对机体的影响
抑制CNS:反应迟钝,嗜睡、昏迷
酸性环境提高脑内谷氨酸脱羧酶活性产生更多GABA(CNS抑制)
生物氧化酶活性降低,ATP减少
影响呼吸系统: Kussmaul深大呼吸(典型) 加深加快 酮症酸中毒呼吸有烂苹果味
抑制心血管系统
高钾血症
心律失常(代酸—高钾血症)
心动过速或过缓
严重者可发生严重传导阻滞
心事颤动或者心脏停搏
心肌收缩力减弱
氢离子抑制钙离子内流;氢离子提高肌浆网与钙离子的亲和性
氢离子竞争性抑制钙离子与肌钙蛋白结合
高钾抑制心脏收缩
血压下降
酸中毒—微血管对儿茶酚胺反应性降低—血管扩张—血压下降面色潮红
影响消化系统
食欲不振、恶心、呕吐
影响骨骼系统
氢离子过多会导致骨质脱钙
儿童发育迟缓,佝偻病 成人骨质疏松,骨软化病
原因和类型
AG增高、正氯型代酸
原因:固定酸增多 引起酸根离子增加、UA增加
固定酸排出减少——严重肾衰或肾衰晚期硫酸磷酸排出障碍
固定酸生成增多
乳酸中毒
乳酸生成增加-缺氧
无法转化-肝脏病变
酮症酸中毒
酮类物质生成增多
严重饥饿
妊娠酮症酸中毒
糖尿病-胰岛素分泌减少-利用血糖减少、脂肪分解增加
非含氯固定酸生成增多
水杨酸中毒
机制
以上固定酸增多-解离后氢离子被中和、酸根离子浓度增高
AG正常、血氯增高型代酸
原因:碱少、高钾、高氯、泌氢障碍 引起血浆中碳酸氢根减少
碱丢失
消化道丢失碳酸氢根-腹泻、肠瘘、肠液引流
肾脏重吸收碳酸氢根减少-近端小管酸中毒
泌氢障碍-远端小管酸中毒
泌氢障碍伴 重吸收碳酸氢根障碍
使用碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺
含氯酸性溶液摄入过多-输入盐酸精氨酸、氯化铵、稀盐酸
碱丢多、泌氢少-血浆中碳酸氢根减少、血氯代偿性增高
呼吸性酸中毒
特点 血浆碳酸原发性增高 ppt P74
原因和机制
原因:肺通气功能障碍 引起二氧化碳潴留
呼吸道阻塞
急性呼酸
气道异物阻塞
喉头水肿
溺水窒息
慢性呼酸
肺病变
胸廓病变
呼吸中枢抑制
呼吸肌麻痹(低钾血症死因)
机体代偿
细胞内缓冲
细胞内外离子交换
肾排酸保碱
代谢性碱中毒
血浆碳酸氢根原发性增高
血液
肺
细胞
肾
中枢神经系统兴奋性增高
神经肌肉应激性增高
碱中毒,血游离钙离子降低—提高神经肌肉兴奋性
氧离曲线左移
低钾血症
呼吸系统
呼吸变浅变慢
原因类型
盐水反应性碱中毒
剧烈呕吐、胃肠减压——胃酸丢失——血氢、血钾、血氯减少
使用利尿剂
抑制NaCl的重吸收 引起
盐水抵抗性碱中毒
呼吸性碱中毒
特点:
血浆中碳酸原发性减少
原因:
二氧化碳排出过多 (常见于肺通气过度)
代偿
对机体影响
防治原则
混合型酸碱平衡紊乱
相加型
相消型
呼酸呼碱不可能同时出现