病理生理学水、电解质代谢紊乱

这是一个关于病理生理学水、电解质代谢紊乱的思维导图，水、电解质代谢紊乱，又称水电解质平衡失调，是指任何原因引起人体体液内水与电解质的量、组成或分布的异常，进而导致的生理功能紊乱。

水、电解质代谢紊乱

• 正常水钠平衡
  • 体液的容量和分布
    • 细胞内液
    • 细胞外液
      • 组织液
      • 血浆
  • 体液的电解质成分
    • Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺、Cl⁻、HCO₃⁻、HOP₄²⁻、SO₄²⁻、有机酸、蛋白质
    • 正常值
      • 血Na⁺：135～150mmol/l
      • 血K⁺：3.5～5.3mmol/l
      • 血Cl⁻：98～106mmol/l
      • 血HCO₃⁻：22~27mmo;/l
  • 体液的渗透压和水的交换
    • 血浆渗透压：280~310mmol/l
    • 水的交换
      • 细胞内外水的运动
      • 血管内外水的运动
      • 体内外水的运动
    • 生理需水量：1500ml
  • 水的生理功能
    • 促进物质代谢
    • 调节体温
    • 润滑作用
    • 以结合水的形式存在，发挥其复杂的生理功能
  • 电解质的生理功能和钠平衡
    • 电解质的生理功能
      • 维持体液的渗透压和酸碱平衡
      • 参与细胞静息电位的动作电位的形成
      • 参与新陈代谢和生理功能活动
    • 钠平衡
      • 60％可交换钠（50%在细胞外液，10%在细胞内液）
      • 40％不可交换钠
  • 水与钠平衡的调节
    • 渗透性刺激
      • 渗透压感受器
    • 非渗透性刺激
      • 血容量→容量感受器
      • 血压→压力感受器
    • 渴感
      • 细胞外液渗透压
      • 血容量
    • 抗利尿激素（ADH）
    • 醛固酮
      • 保钠保水排钾
    • 心房钠尿肽（ANP）
      • 强大的利钠利尿作用
      • 拮抗肾素-醛固酮系统的作用
      • ANP显著减轻失水或失血时血浆中ADH水平增高的程度
• 水、钠代谢紊乱
  • 低钠血症：血清Na⁺浓度<135mmo/l
  • 高钠血症：血清Na⁺浓度>150mmol/l
  • 正常血钠性水紊乱（等渗性脱水、水肿）
  • 脱水
    • 指由于体液丢失过多或水摄入不足，导致细胞外液减少并伴有功能、代谢变化的病理过程
    • 高渗性脱水
      • 高渗性脱水=低容量性高钠血症（高渗即高钠）
      • 特点
        • 失水>失钠
        • 血清Na⁺浓度>150mmol/l
        • 血浆渗透压>310mmol/l
      • 原因
        • 入量不足
          • 水源断绝
          • 丧失口渴感
          • 进食困难
        • 丢失过多
          • 大量出汗
          • 呼吸道蒸发
          • 尿崩症和渗透性利尿
          • 肠道失液（部分婴幼儿腹泻）
      • 影响
        • 主要脱水部位细胞外液高渗，细胞内液减少
        • 脉速、血压↓
        • 醛固酮分泌早期不增多，晚期增多
        • 尿少，比重高
        • 幻觉，躁动
        • 口渴
        • 脱水热
      • 防治的病理生理学基础
        • 及时补水
        • 适当补钠
    • 等渗性脱水
      • 等渗性脱水=低容量性等钠血症
      • 特点
        • 失钠=失水
        • 血清Na⁺浓度135~150mmol/l
        • 血浆渗透压280～310mmol/l
      • 原因
        • 丢失等渗液
          • 皮肤丢失：大面积烧伤
          • 胃肠道丢失：麻痹性梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃肠吸引；新生儿消化天生畸形所引起的消化液丧失
      • 影响
        • 细胞外液渗透压正常，血钠正常
        • 细胞外液减少→血容量↓、组织液量↓
        • 细胞内液变化不明显
        • 血容量↓→醛固酮、ADH分泌↑→尿量↓
      • 防治的病理生理学基础
        • 补水量多与补Na⁺量
      • 易向其他两型脱水转变
        • 不治疗→高渗性脱水
        • 治疗→低渗性脱水
    • 低渗性脱水
      • 低渗性脱水=低容量性低钠血症（低渗即低钠）
      • 特点
        • 失钠>失水
        • 血清Na⁺浓度<135mmol/l
        • 血浆渗透压<280mmol/l
      • 原因
        • 经肾丢失
        • 肾外丢失
        • 医源性原因（以上两个）：高渗性脱水或等渗性脱水治疗不当
      • 影响
        • 细胞外液减少→血容量显著减少→低血容量性休克，循环衰竭
        • 无渴感
        • 尿量正常（早期）
        • 淡漠嗜睡
        • 脉速、血压↓。动脉萎缩
        • 尿少、氮质血症、尿Na⁺↓
        • 脱水症
      • 防治的病理生理学基础
        • 轻、中度补生理盐水（机体排水量>排Na⁺量）
        • 重度补少量高渗盐水（减轻细胞水肿）
  • 水过多
    • 水中毒
      • 水中毒=高容量性低钠血症
      • 低渗性液体在体内潴留的病理过程
      • 特点
        • 水在体内潴留使体液量明显增多
        • 血清Na⁺浓度<135mmol/l
        • 血浆渗透压<280mmol/l
      • 原因
        • 水排出减少：急、慢性肾功能障碍
        • 入水过多
      • 对机体影响
        • 机体内外液量均增加，渗透压均下降
        • 水潴留的主要部位是细胞内
        • 对机体危害最大的是脑水肿
        • 血Na⁺↓，血液稀释
        • 嗜睡、躁动、脑疝
      • 防治的病理生理学基础
        • 预防
        • 限水
        • 排泄：利尿
        • 转移：小剂量高渗盐水（减轻细胞水肿）
    • 水肿（edema）
      • 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 过多的液体在体腔内积聚，则称之为积水或积液
      • 分类
        • 范围
          • 局部水肿
          • 全身水肿
        • 器官组织
          • 皮下水肿
          • 喉头水肿
          • 视乳头水肿
          • 肺水肿
          • 脑水肿
        • 发病原因
          • 心性
          • 肾性
          • 肝性
          • 炎症性
          • 过敏性
          • 营养不良性
        • 水肿液存在形态
          • 显性水肿（又称凹陷性水肿）
          • 隐性水肿
      • 机制
        • 两个平衡→失平衡
          • 血管内外液体交换失衡（组织液生成大于回流）
            • 影响组织液生成回流的基本因素
              • 有效流体静压=毛细血管内压-组织静水压
              • 有效胶体渗透压=血浆胶体渗压-组织胶体渗压
              • 平均有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压
              • 淋巴回流
            • 组织液生成>回流
              • 毛细血管流体静压↑
                • 充血性心力衰竭、静脉受压、静脉血栓→毛细血管内压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑
              • 血浆胶体渗透压↓
                • 蛋白质合成障碍、蛋白质丧失过多、蛋白质分解代谢加强→血浆胶体渗透压↓→有效胶体渗透压↓→平均有效滤过压↓→组织液生成↑
              • 微血管壁通透性↑
                • 各种炎症→释放炎症介质、损害微血管壁→微血管壁通透性增加→蛋白滤出→血浆胶体渗透压↓组织胶体渗透压↑→有效胶体渗透压↓→平均有效滤过压↑→组织液生成↑
                • 渗出液：蛋白质含量低，比重低，细胞数少
                • 漏出液：蛋白质含量高，比重高。白细胞多
              • 淋巴回流障碍
                • 恶性肿瘤侵入、丝虫病→含蛋白的水肿液在组织间隙积聚
          • 体内外液体交换失衡（钠水潴留）
            • 球管失衡
              • 机制
                • ANP分泌↓：有效循环血量明显↓→心房牵张感受器兴奋→ANP分泌↓→近曲小管重吸收↑
                • 肾小球滤过分数↑
              • 肾小球滤过率下降
                • 滤过面积↓
                • 有效循环血量↓
              • 肾小管集合管重吸收增加
                • 近曲小管重吸收↑
                • 远曲小管和集合管重吸收↑（醛固酮、ADH↑）
      • 特点
        • 器官体积增大，重量增加，包膜被牵引发亮
        • 水肿部间质纤维被分隔，稀疏
        • 体重变化
        • 皮肤特征
          • 显性水肿
          • 隐性水肿
        • 全身水肿分布特点
          • 心性水肿
            • 左心衰→心源性肺水肿
            • 右心衰→心性水肿
            • 特点：因重力作用先发于下垂部位
          • 肝性水肿
            • 特点：腹水为主
          • 肾性水肿
            • 特点：首发在组织结构疏松，伸展度大的眼睑和面部
      • 对机体影响
        • 细胞营养障碍
        • 器官组织功能障碍
• 钾代谢紊乱
  • 正常钾代谢
    • 肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排
    • 钾平衡的调节
      • 跨细胞转移
      • 肾调节
      • 结肠排钾
    • 远曲小管和集合管对钾的调节
      • 影响主细胞分泌钾的因素
        • 基底膜的Na⁺-K⁺泵活性
        • 管腔膜对K⁺的通透性
        • 从血液到小管腔钾的电化学梯度
    • 影响远曲小管、集合管排钾的因素
      • 醛固酮
      • 细胞外液钾浓度
      • 远端原尿流速
      • 酸碱平衡状态
    • 钾的生理功能
      • 参与细胞代谢
      • 维持细胞膜静息电位
      • 调节渗透压和酸碱平衡
  • 钾代谢障碍
    • 正常值：血K⁺：3.5～5.3mmol/l
    • 低钾血症
      • 血K⁺<3.5mmol/l
      • 细胞内钾的缺失、体内钾的缺失
      • 原因和机制
        • 摄入不足：钾来源减少+不吃也排→低钾血症
        • 失钾过多：肾失钾、消化液丢失、大量汗液丢失
        • 钾向细胞内转移
      • 对机体的影响
        • 与膜电位异常相关的障碍
          • 对神经肌肉兴奋性的影响
            • 神经肌肉兴奋性↓
            • 血K⁺↓→细胞内外【K⁺】差↑→静息电位↑（负值↑）→静息电位与阈电位差↑→兴奋性↓
            • 超极化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象
            • 临床表现
              • CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
              • 骨骼肌：四肢无力软瘫、呼吸肌麻痹
              • 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
          • 对心脏的影响
            • 兴奋性↑、自律性↑、收缩性↑、传导性↓（收缩性先↑后↓，严重时↓）
            • 心电图的变化
              • U波：明显增高
              • ST段：压低，缩短
              • T波：明显增高
              • QRS波：增宽，幅小
            • 对心脏危害
              • 心律失常
              • 对洋地黄敏感性增加
        • 与细胞代谢障碍有关的损害
          • 骨骼肌损害
            • 缺钾→缺血缺氧性肌痉挛、坏死、横纹肌溶解
          • 对肾功能的影响
            • 集合管对ADH反应性降低→多尿
          • 对酸碱平衡的影响
            • 低血钾↔碱中毒 反常性酸性尿
      • 防治的病理生理学基础
        • 治疗原发病
        • 补钾原则
          • 见尿补钾。禁止静推
          • 最好口服
          • 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）
          • 不宜过浓（<40mmol/l）
          • 不宜过快（10～20mmol/l）
          • 不宜过多（<120mmol/D）
    • 高钾血症
      • 血K⁺>5.3mmol/l
      • 原因和机制
        • 排钾减少：肾衰竭、醛固酮↓、渚钾性利尿剂
        • K⁺从细胞中逸出：细胞损伤、酸中毒、高血糖合并胰岛素缺乏
        • 摄入钾过多
      • 对机体的影响
        • 与膜电位异常相关的障碍
          • 对神经肌肉兴奋性的影响
            • 神经肌肉兴奋性先↑后↓：感觉异常、刺痛、肌肉震颤
            • 细胞内外【K⁺】差↓→静息电位↓→
              • 与阈电位距离↓→兴奋性↑（轻度） 血清钾浓度5.4~6.0mmol/l
              • 静息电位≥阈电位→兴奋性↓（重度） 血清钾浓度>6.0mmol/l
            • 除极化（去极化）阻滞：静息电位等于或低于阈电位使兴奋性降低的现象
          • 对心脏的影响
            • 兴奋性↑、传导性↓、自律性↓、收缩性↓（兴奋性先↑后↓，严重时↓）
            • 心电图的变化
              • T波高尖
              • P波压低增宽
              • P-R间期延长
              • QRS波增宽
              • R波降低
            • 对心脏危害
              • 传导阻滞
              • 自律性↓
              • 兴奋折返→心律失常，严重致死
        • 与细胞代谢有关的损害
          • 对酸碱平衡的影响
            • 高血钾↔酸中毒 反常性碱性尿
      • 防治的病理生理学基础
        • 降低体内总钾量
        • 促进钾移入细胞
        • 对抗钾的毒性
        • 纠正其他电解质紊乱