病理学心血管系统疾病思维导图

这是一个关于病理学心血管系统疾病思维导图，介绍了高血压病、风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜病、动脉粥样硬化(AS)等相关知识点。

心血管🫀系统疾病

• 动脉粥样硬化（AS）
  • 定义：以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬，管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。
  • 动脉硬化分类
    • AS
    • 动脉中层钙化
    • 细动脉硬化（常见于高血压和糖尿病）
  • 危险因素：
    • 高脂血症
      • 低密度脂蛋白（LDL）是引起AS的主要因素，与极低密度脂蛋白（VLDL）共同成为致AS性的脂蛋白，高密度脂蛋白（HDL）对AS有预防作用
    • 高血压
      • 血管内皮损伤
        • 脂质蛋白易渗入内膜
        • 单核细胞和血小板黏附并迁入内膜
        • 中膜SMC（平滑肌细胞）迁入内膜
    • 吸烟
      • 是心肌梗死的主要的独立的危险因子
    • 致继发性高脂血症的疾病（糖尿病，高胰岛素血症，甲状腺功能减退和肾病综合征），遗传因素，性别与年龄（雌激素具有改善血管内皮的功能，降低血浆胆固醇水平的作用），代谢综合征（MS）
  • 发病机制
    • 脂质渗入学说：沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，是动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织坏死而形成动脉硬化斑块
    • 损伤-应答反应学说：单核细胞源性泡沫细胞，SMC源性泡沫细胞
    • 动脉SMC的作用
    • 慢性炎症学说
  • 基本病理变化
    • 脂纹
      • 肉眼观，点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶
      • 光镜下，大量泡沫细胞聚集，来源于巨噬细胞和SMC
      • 最早病变，常见于主动脉后壁及其分支开口处
    • 纤维斑块
      • 肉眼观，内膜表面散在不规则隆起的斑块，颜色浅黄，灰黄色或瓷白色
      • 光镜下，病灶表面一层纤维帽，由大量胶原纤维、蛋白聚糖及散在的SMC，纤维帽之下是泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞
    • 粥样斑块
      • 肉眼观，灰黄色斑块，既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜，管腔面为白色质硬组织（钙化），深部为黄色或黄白色质软的粥样物质
      • 光镜下，纤维帽下大量不定形的坏死崩解物，胆固醇结晶（针状空隙）、钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜变薄
      • 典型病变
    • 继发性病变
      • 斑块内出血
      • 斑块破裂
      • 血栓形成
      • 钙化
      • 动脉瘤形成
      • 血管腔狭窄，相应器官发生缺血性病变
  • 主要动脉病理变化
    • 主动脉粥样硬化
      • 好发于主动脉后壁及其分支开口处，依次为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。
    • 冠状动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
      • 冠状动脉粥样硬化，以左冠状动脉前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支
        • 横切面，斑块多呈新月形，偏心位，根据管腔狭窄程度分为：一级小于等于25%，二级26%～50%，三级51%～75%，四级大于等于76%
      • 冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）：
        • 心肌缺血缺氧的原因：冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增
        • 主要临床表现
          • 心绞痛
            • 临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解（压榨性或紧缩性疼痛）
            • 分类
              • 稳定性心绞痛
                • 一般不发作，可稳定数月，体力活动过度心肌耗氧量增加时发作，横切面可见斑块阻塞管腔>75%
              • 不稳定性心绞痛
                • 进行性加重，常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成而引发。在负荷，休息时均可发作，多有一支或多支冠状动脉病变
              • 变异性心绞痛
                • 无明显诱因，常在休息或梦醒时发作
          • 心肌梗死（MI）
            • 分型
              • 心内膜下M I
                • 累及心室壁内层1/3的心肌，波及肉柱和乳头肌
                • 多发性，小灶性坏死，直径0.5～1.5cm
                • 不限于某支冠状动脉的供血范围，不规则地分布于左心室四周，严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下肌，引起环状梗死
              • 透壁性MI
                • 典型MI的类型，区域性M I
                • MI的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，累及心室壁全层或深达室壁2/3
                • 多发生于左冠状动脉前降支，左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌——50%，右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室——25%
            • 病理变化
              • 贫血性梗死，一般梗死6小时后才能肉眼辨认，梗死灶呈苍白色，8～9小时后土黄色
              • 光镜下，心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带（呈“波浪状”纤维），间质水肿，中性粒细胞浸润
                • 4天后梗死灶外围出现充血出血带，7天～2周，出现肉芽组织，3周后，肉芽组织机化，形成瘢痕组织
            • 并发症
              • 心力衰竭
              • 心脏破裂
                • 急性透壁性MI的严重并发症，发生于梗死后2周内，好发部位左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌
                  • 原因：坏死心肌细胞尤其是坏死的中性粒细胞和单核细胞释放大量蛋白水解酶的作用
                  • 左心室前壁——血液涌入心包腔，急性心脏压塞而死亡 室间隔——左心室血液流入右心室，急性右心室功能不全
              • 室壁瘤
                • 梗死心肌或瘢痕组织在左心室压力作用下形成的局限性向外膨隆，可发生于急性期，常见于愈合期
                  • 多发生于左心室前壁心尖处
              • 附壁血栓形成
              • 心源性休克
              • 急性心包炎
              • 心律失常
          • 心肌纤维化
            • 中至重度的冠状动脉狭窄引起心肌纤维持续性和反复加重的缺血缺氧所产生的结果——逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病
            • 肉眼观，心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，左心室明显
            • 光镜下，心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变
          • 冠状动脉性猝死
            • 心源性猝死中最常见，如吸烟，饮酒，劳累或运动后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。
            • 可立即死亡或在1小时至数小时后死亡，有的则在夜间睡眠中死亡
      • 慢性缺血性心脏病
        • 严重的进行性的心力衰竭
    • 颈动脉及脑动脉粥样硬化
      • 最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环
      • 脑组织长期供血不足引起脑萎缩，严重者智力减退甚至痴呆。
      • 斑块处常继发血栓形成致管腔阻塞，引起脑梗死（脑软化）
      • 脑AS病常可形成动脉瘤，多见于Willis 环部
    • 肾动脉粥样硬化
      • 最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓状动脉
      • 可致肾组织缺血、肾实质萎缩和间质纤维组织增生，亦可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，梗死灶机化遗留较大凹陷瘢痕——AS性固缩肾
    • 四肢动脉粥样硬化
      • 以下肢动脉为重，常发生在髂动脉、股动脉及前后胫动脉
    • 肠系膜动脉粥样硬化
      • 患者有剧烈腹痛，腹胀，发热等症状
• 心瓣膜病
  • 心瓣膜病可引起血流动力学的变化，失代偿时出现心功能不全，并发全身血液循环障碍
  • 二尖瓣狭窄
    • 早期左心房代偿性扩大，后期左心房失代偿，左心房血液淤积，肺静脉回流受阻引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血
      • 肺静脉压升高致肺动脉压升高，致右心室扩张，最终引起右心房淤血及体循环静脉淤血
        • 晚期左心室缩小，梨形心（三大一小）
  • 二尖瓣关闭不全
    • 左心室部分血液返流到左心房，久之出现左心房代偿性肥大，继而左心房、左心室容积性负荷增加，左心室代偿性肥大
      • 左心失代偿后，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大，进而右心衰竭和大循环淤血，球形心
• 感染性心内膜炎
  • IE，由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物的形成
    • 常见病原体为链球菌
  • 分类
    • 急性感染性心内膜炎（急性细菌性心内膜炎）
      • 致病力强的化脓菌（金黄色葡萄球菌多见，溶血性链球菌，肺炎球菌）
      • 侵犯二尖瓣和主动脉瓣，在受累的心瓣膜上形成赘生物，二尖瓣心房面和主动脉瓣心室面
        • 赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而成
        • 赘生物体积庞大、质地松软、灰黄或浅绿色，破碎后形成含菌性栓子
        • 受累瓣膜可发生破裂、穿孔或腱索断裂
      • 起病急，病程短，病情严重，多在数日或数周内死亡
    • 亚急性心内膜炎
      • 草绿色链球菌多见
        • 病原体可自感染灶入血形成菌血症，再随血流侵入瓣膜
      • 病程长，迁延数月甚至一年以上
      • 病理变化
        • 心脏
          • 最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣
          • 赘生物呈息肉状或菜花状，质松脆，易破碎、脱落。受累瓣膜易变形，发生溃疡和穿孔
          • 光镜下，赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润
        • 血管
          • 栓塞多见于脑，其次为肾、脾等。常为无菌性梗死
        • 变态反应
          • 引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎
          • 皮下小动脉炎可致皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结
        • 败血症
          • 长期发热，点状出血，拴塞症状、脾大及进行性贫血
• 风湿病
  • 一组与A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，多发于冬春阴雨季节，潮湿和寒冷是重要诱因，好发年龄5～15岁
    • 以心脏、血管和浆膜等处的病变最为明显，特征性病理变化是风湿小体，即Aschoff小体，对诊断风湿病有意义
  • 基本病理变化
    • 变质渗出期
      • 结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死，少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，此病变可持续1个月
    • 增生期或肉芽肿期
      • 特征性肉芽肿性病变，称为风湿小体或Aschoff小体，此病变可持续2～3个月
        • 风湿小体由聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞和浆细胞构成。
        • 风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，可见单核、双核或多核，核的切面似枭眼状或毛虫状
    • 纤维化期或硬化期
      • 风湿小体中的坏死组织逐渐被吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕
  • 各器官病变
    • 风湿性心脏病
      • 风湿性心内膜炎
        • 部位：心瓣膜，二尖瓣最常受累，其次二尖瓣和主动脉瓣同时受累
        • 病变初期
          • 瓣膜内出现黏液样变性和纤维素样坏死，瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1～2mm的疣状赘生物，赘生物呈灰白色透明状，附着牢固，不易脱落
            • 光镜下，赘生物由血小板和纤维蛋白构成（白色血栓），伴小灶状的纤维素样坏死
        • 病变后期
          • 病变反复发作，纤维组织增生，瓣膜增厚，变硬、卷曲、短缩，瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，形成慢性心瓣膜病
            • 由于病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起内膜灶状增厚，称为McCallum斑
      • 风湿性心肌炎
        • 表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，间质血管附近可见Aschoff小体和少量淋巴细胞浸润。
      • 风湿性心外膜炎
        • 主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症
        • 当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心
          • 渗出的纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层相互粘连，形成缩窄性心外膜炎
    • 风湿性关节炎
      • 最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，游走性、反复发作性。关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍
        • 急性期后，渗出物易被完全吸收，一般不留后遗症
      • 主要为关节滑膜的浆液性炎
    • 皮肤病变
      • 环形红斑
        • 渗出性病变。多见于躯干和四肢皮肤，淡红色环状红晕，病变常在1～2天消退
        • 光镜下
          • 红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润。
      • 皮下结节
        • 增生性病变，多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织，呈圆形或椭圆形，质硬、无压痛的结节
        • 光镜下
          • 结节中心为大片状纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润
    • 风湿性动脉炎
      • 大小动脉均可受累。急性期，血管壁发生纤维素样坏死，伴淋巴细胞浸润，并伴有Aschoff小体形成
        • 病变后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭窄，可并发血栓形成
    • 风湿性脑病
      • 主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎，多见于儿童
        • 皮质下脑炎主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层
        • 光镜下，神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成
        • 锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称小舞蹈病
• 高血压病
  • 原发性高血压（特发性高血压）
    • 一种原因未明的以体循环动脉压升高为主表现的独立性全身疾病
    • 分类
      • 良性高血压（缓进型高血压）
        • 功能紊乱期
          • 中枢神经功能失调，全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，临床表现不明显，波动性血压升高，可伴有头晕头痛
        • 动脉病变期
          • 此期为明显血压升高，失去波动性，需服降压药
          • 细动脉硬化
            • 高血压病的主要病变特征，细小动脉玻璃样变，细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉
          • 小动脉硬化
            • 主要累及肌型小动脉，小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂，中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄
          • 大动脉硬化
        • 内脏病变期
          • 心脏病变
            • 高血压性心脏病
            • 主要为左心室肥大（代偿期），心脏重量增加
            • 肉眼观，左心室壁增厚，左心室乳头肌和肉柱明显增粗，心腔不扩张，相对缩小——向心性肥大
              • 晚期左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张——离心性肥大
          • 肾脏病变
            • 病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，相应肾小管缺血萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。 病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张
              • 肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状——原发性颗粒性固缩肾
          • 脑病变
            • 脑水肿或高血压病
              • 脑内细动脉痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压症状，如头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等，有时血压急剧升高，可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状——高血压危象，见于高血压各个时期
            • 脑软化
              • 供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶，即微梗死灶（筛网状病灶），光镜下，梗死灶组织液化坏死，后期坏死组织被吸收，由胶原组织增生来修复，形成胶质瘢痕
            • 脑出血
              • 高血压最严重往往致命的并发症，多为大出血
              • 常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑
                • 基底节区豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分叉，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，致豆纹动脉易破裂出血
          • 视网膜病变
            • 视网膜中央动脉发生细动脉硬化，眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退
      • 恶性高血压
        • 急进型高血压，多见于青少年
        • 特征性病变是增生型小动脉硬化和坏死性动脉炎，主要累及肾
          • 增生性小动脉硬化主要表现动脉内膜显著增厚，SMC增生胶原纤维增多——血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄
          • 坏死性动脉炎累及血管内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死，单核细胞和中性粒细胞浸润
  • 继发性高血压（症状性高血压）
  • 特殊类型高血压
    • 妊娠高血压和某些疾病导致的高血压危象