导图社区 口腔黏膜白色和红色病变
这是一篇关于口腔黏膜白色和红色病变的思维导图,主要内容包括:口腔念珠菌病( oral candidiasis),黏膜良性淋巴组织增生病( benign lymphoadenosis of mucosa),盘状红斑狼疮,扁平苔藓( lichen planus),白色水肿( leukoedema),白色海绵状斑痣( white sponge nevus)。
编辑于2025-02-25 20:47:33十三口腔黏膜病
基本病理变化
过度角化( hyperkeratosis)
是指黏膜上皮的角化层过度增厚,或正常时无角化的上皮表层出现角化。过度角化降低了上皮的透光性,在临床上表现为黏膜发白,常见于口腔白斑、扁平苔藓等疾病。 过度角化在组织学上可分为两种类型:
角化层细胞核消失,细胞界限不清,形成一层均匀红染的角化物,下方可见明显的颗粒层,称过度正角化( hyperorthokeratosis);
如角化层中细胞核固缩, 未完全分解消失,则称过度不全角化( hyperparakeratosis),其下方的颗粒层一般不明显。
角化不良( dyskeratosis)
也称错角化,是指上皮棘层或基底层内单个或一群细胞发生角化。角化不良是个别细胞的成熟前角化,可见于高度增生的上皮钉突中,也可见于原位癌及鳞状细胞癌。
棘层增生( acanthosis)
表现为棘层较正常肥厚,通常因棘层细胞数目增加、层数增多所致,也可由细胞体积增大造成,常伴有上皮钉突的延长或增宽。此病变常见于白斑。
上皮萎缩( epithelial atrophy)
主要指上皮棘层细胞数量减少,使上皮层变薄。可见于盘状红斑狼疮及口腔黏膜下纤维性变等疾病
上皮异常增生( dysplasia)
指上皮増殖和分化成熟过程的异常,常预示癌变危險性的增高。在组织学上,表现为上皮细胞的形态异常,即非典型性( atypia),以及上皮结构的整体紊乱。需要注意的是,这些表现不一定同时出现。
1).轻度异常增生 上皮结构紊乱局限于上皮层下1/3内,即基底层及副基底层,伴轻微的细胞非典型性。 2).中度异常增生 上皮结构紊乱延伸至上皮中1/3,若细胞非典型性较明显时可诊断为重度异常增生 3).重度异常增生 结构紊乱超过上皮(下)2/3,伴细胞非典型性。
基底细胞空泡变性或液化(vaculation and liquefaction of basal cell)
上皮基底层细胞被破坏而变性或死亡, 较轻时细胞内水肿呈空泡状,称空泡性变( vacuolization); 严重时细胞溶解破碎,称基底细胞液化变性( basal cell liquefaction degeneration),基底层失去原有整齐的排列,基底膜也变得模糊,甚至消失。此种病变常见于扁平苔藓和红斑狼疮,上皮和固有层交界区还可见散在或成簇的嗜酸性圆形小体,是变性后凋亡的基底细胞,其细胞核固缩或碎裂、消失,称胶样小体( colloid body)或 Civatte小体。
棘层松解(acantholysis)
上皮细胞间的桥粒连接被破坏,棘层细胞相互分开,称为棘层松解( acantholysis),严重时在上皮内形成裂隙或疱。此种病变常见于天疱疮等。
疱(vesicle)
黏膜或皮肤内贮存的液体而形成。可有水疱、血疱、脓疱。突出于黏膜或皮肤表面,呈半圆形,周围有红晕。>5mm 者为大疱,聚集成簇呈疱疹。分为棘层内疱(见于天疱疮)和基层下疱(见于疱型扁平苔藓、类天疱疮样扁平苔藓、类天疱疮)。
糜烂(erosion)
局部黏膜上皮破坏脱落,如仅为上皮浅层的丧失,未累及全层,称为糜烂(erosion),临床表现为鲜红湿润的糜烂面。
溃疡(ulcer)
如破坏较深,上皮全层坏死脱落而形成明显的缺损和凹陷,则为溃疡(ulcer)。 较深的溃疡可波及固有层、黏膜下层,甚至肌层
口腔黏膜白色和红色病变
口腔白斑:(oral leukoplakia)
指发生在口腔黏膜表面的白色斑块,不能在临床或病理上诊断为其他任何疾病者,其癌变危险性增加。是最常见的口腔黏膜潜在恶性病变
病因:局部长期慢性刺激,吸烟;饮酒、感染、营养不良、日晒等。
临床表现: 部位:口腔黏膜的任何部位,颊、舌黏膜最为常见。 性别:男性 分型: 均质型:一般界清,整个病变均匀,较为平坦,表面可以光滑、皱褶状、细颗粒状或浮石 非均质型:表面不规则,呈疣状、结节状,或混杂有红斑、溃疡等。
主要病理改变为上皮增生 可以分为不全角化或正角化。正角化时可见明显的颗粒层。除过度角化外,白斑上皮层的组织学表现可以为上皮单纯增生或异常增生。 上皮单纯增生主要为棘层增生,上皮钉突伸长变粗,但从基底层到角化层的上皮细胞排列整齐,细胞形态无明显改变。 异常增生在白斑中的发生率约1%~30%,表现为上皮细胞的非典型性及复层鳞状上皮正常成熟过程和分层的紊乱,一般从基底层和副基底层开始,逐渐向上波及整个上皮层。 固有层可见不同程度的慢性炎症细胞浸润。少数情况下,棘层可表现为萎缩。 疣状白斑的表面呈乳头状或指状突起,钉突宽而钝圆。
与临床正常的黏膜相比,白斑发展为鳞状细胞癌的危险性增高,属于潜在恶性病变,在所有口腔黏膜潜在恶性病变中约占60%~70%。
口腔黏膜红斑( erythroplakia)
是指口腔黏膜出现的鲜红色、天鹅绒样斑块,在临床上及病理上不能诊断为其他疾病者。红斑是高危险性的潜在恶性病变,多数伴上皮异常增生,部分病变在初次活检时已发展为癌。
病因:病因不明,可能与口腔鳞状细胞癌的发病因素相似,包括吸烟、酗酒、不健康的饮食习惯等
临床表现:50岁以上的中老年人多见。发病部位常为软腭、口底和黏膜等,有时为多发病变。红斑边界清楚,平坦或微凹陷,鲜红色,柔软,呈天鹅绒样。一般范围较局限,无明显症状。有时,也可呈红色及白色混杂的红白斑
病理变化: 上皮萎缩常见,表面常因细胞成熟过程异常而无角化或角化减少,又因固有层炎症造成血管增生和扩张,因此呈现临床所见的红色。多数红斑有上皮异常增生,40%为重度异常增生,50%已表现为原位癌或浸润癌。
预后 红斑是高度危险的潜在恶性病变,必须尽早诊治。
口腔黏膜下纤维性变( oral submucous fibrosis)
是一种慢性炎症性疾病,导致口腔黏膜结缔组织的渐进性萎缩和纤维化,最终组织挛缩变硬,动度下降。病变常与嚼槟榔习惯有关,具有慢性进展性和不可复性,同时是潜在恶性病变。
病因:本病与嚼槟榔习惯高度相关
临床表现:多见于20~40岁的年轻成人,常累及双侧颊黏膜、软腭和唇黏膜,早期黏膜起疱、发红和脱皮,有灼痛感。随后受损区因纤维化和血管减少而明显苍白,表面斑驳呈大理石样。纤维化起自上皮下方,向深层进展,组织失去弹性,可触及黏膜下硬条索,这时上皮萎缩,变得薄而光滑最终咀嚼肌受累,张口受限,影响进食,严重时可累及咽和食管上部。
病理变化:主要病理表现是上皮萎缩和上皮下纤维化。 早期可见上皮下疱和过度角化, 晚期则上皮明显变薄萎缩 结缔组织内胶原纤维玻璃样变,血管和成纤维细胞明显减少,轻至中等程度的慢性炎细胞浸润。深层的肌组织渐进性萎缩,被致密的纤维所代替。
预后: 本病为进展性和不可复性,即使停止嚼槟椰,纤维化病变也很难消退。同时有较高的癌变风险,不同报道中癌变率约4%~13%,因此需定期复查。
白色海绵状斑痣( white sponge nevus)
是一种少见的遗传性发育异常,主要累及口腔黏膜,呈双侧对称分布的白色斑块,一般不需治疗。
病因:为常染色体显性遗传病
临床表现:常于儿童及少年期发现,无性别差异。患者一般无自觉症状,最典型的病变部位是双侧颊黏膜,舌腹、唇黏膜,口底、前庭沟、软腭等部位均可受累。其他黏膜发病则相对少见,临床检查见口腔黏膜呈对称分布的白色斑块,表面皱褶状或绒状,呈不规则增厚;质地较软,如同海绵。斑块边界不清,与正常组织逐渐融合。与白色水肿不同的是,牵拉颊黏膜使组织张力增加,白色斑块仍不消失。
病理变化:棘层増生,使上皮显著增厚。表面过度不全角化,棘层细胞普遍水肿而变透明细胞膜清晰,形成所谓编篮样形态。最具特征性的表现是棘层细胞内见嗜酸性细胞质浓缩,聚集在细胞核周围,电镜下显示这些物质是缠绕成团的角蛋白丝。上皮无异常增生,固有层一般无明显炎症。
预后:病变从婴幼儿期即可出现,到青春期达到高峰,以后不再发展。患者无明显症状,属良性过程,一般无需治疗。
白色水肿( leukoedema)
是口腔黏膜轻度发白、透明性下降的改变,主要发生于颊黏膜,在人群中很多见,一般认为属于正常变异。
【病因】原因不明,可能与吸烟、咀嚼烟草、饮酒、细菌感染、电化学反应等有关, 但均无确切证据,可能与遗传也有一定关系。
【临床表现】绝大多数发生在黏膜, 有时可见于舌侧缘。患者无自觉症状,检査发现颊黏膜呈弥漫性灰白色或乳白色, 双侧对称分布,有时扩展到唇黏膜。牵拉黏膜时,不透明的改变会变弱消失。表现显著时,发白区域还可有质地改变,呈薄膜状或皱褶状,不能擦去
【病理变化】上皮变厚,表面不全角化,棘层增生,钉突伸长变宽。棘层细胞内水肿明显,细胞变大,细胞质变透明,其中见固缩的小细胞核。
【预后】白色水肿无任何危害,也不会转化为恶性病变,不需治疗。
扁平苔藓( lichen planus)
是常见的慢性黏膜皮肤病,属于免疫反应介导的炎症性疾病。常累及皮肤、口腔黏膜和生殖器黏膜。口腔病变常见,在部分病例中可以仅见于口腔黏膜。
【病因】扁平苔蘚病因不明,但一般认为其炎症过程由T淋巴细胞介导,在组织学上类似于变态反应,可能是始动因素不同、而临床和组织学表现相似的一组病变。
【临床表现】扁平苔蘚相对多见, 年龄:患者年龄多为30~60岁, 性别:女性多见,男女比例约为2:3。 部位:口腔黏膜病变常为双侧对称分布,最常见于颊黏膜,特别是颊黏膜后部;其次是舌,主要是舌侧缘;也发生于唇和牙龈,腭部较少受累。 本病在临床上表现多样,可呈白色或红色改变,同时伴黏膜质地上的不同变化,可大体上分为网状型和糜烂型。 网状型最常见,呈交错的白色网纹,多见于双侧颊黏膜;网纹不明显时形成白色斑块,与白斑难以区別,常见于舌背。 糜烂型相对少见,但患者常因疼痛症状而就诊。黏膜萎缩,红色斑块,糜烂溃疡,可见病变边缘伴有白纹。累及牙龈萎缩糜烂,牙龈鲜红光亮。 皮肤损害:呈多角形紫蓝色小丘疹,顶部扁平,可见细小白纹。
【病理变化】扁平苔藓的基本病变过程是T淋巴细胞聚集于上皮和结缔组织交界处,并引发基底层细胞的破坏。 最具特征性的病理改变是基底细胞液化变性和淋巴细胞在紧邻上皮的固有层呈带状浸润。 镜下观察,可见上皮表面过度角化,以不全角化多见;棘层可增生萎缩或两者并存,以增生多见;上皮钉突可以消失,也可呈不规则延长,有时变尖呈锯齿状;基底层细胞空泡性变和液化变性,基底膜和基底细胞层模糊不清,有时甚至形成上皮下疱;在基底层和固有层交界区可见散在或成簇的嗜伊红胶样小体,是凋亡的基底层细胞;固有层见密集的淋巴细胞浸润带,局限于上皮下方,一般不累及黏膜下层;另外,常可见淋巴细胞游走至上皮细胞间,这些细胞与基底细胞的破坏直接相关。 直接免疫荧光检査,90%~100%的扁平苔藓病变可在基底膜区见血纤蛋白原沉积,但免疫球蛋白和补体较少。
【预后】扁平苔藓为慢性病变,一旦发生,常持续存在。其范围和严重程度随时间波动,但属于良性病变,可长期处于无症状而不需治疗的状态。 口腔扁平苔藓是否属于潜在恶性病变,一直存在较多争议。目前多数学者认为其具有轻微的恶变危险性,年恶变率小于0.2%。尚无确切的支持证据。
盘状红斑狼疮
又称慢性红斑狼疮( chronic lupus erythematosus),主要累及皮肤和口腔黏膜,患者可能有关节疼痛表现,但内脏器官不会受累,预后较好。
【病因】为自身免疫病,体液免疫和细胞免疫均参与其中
【临床表现】主要见于中年人,女性居多。 一般无全身症状,病变局限于皮肤及口腔黏膜。 皮肤损害:最常见的部位是面部和头皮,可在日哂后加重。典型病变呈圆形红斑,表面于燥粗糙,有较多鳞屑。 口腔黏膜:ロ腔单独发病者少见。常见部位为颊黏膜、牙龈和唇红。病变类似糜烂型扁平苔藓,形成表现多样的白色和红色病变。白色病变呈网状条纹,但常散乱分布,不对称,还可见于扁平苔藓一般不累及的腭穹窿区。红色病变呈萎缩或浅表糜烂的不规则红斑,其边缘可见放射状排列的白色纤细条纹,是盘状红斑狼疮的特征性表现。 龈损害可表现为剥脱性龈病损。
【病理变化】上皮表面过度角化,过度正角化多见,颗粒层明显,可见角质栓塞。 棘层萎缩及増生交替出现 基底层被破坏,基底膜不清晰。 固有层淋巴细胞浸润,常波及黏膜下层 上皮下结缔组织内水肿明显,甚至形成上皮下疱。 胶原纤维水肿、断裂、变性,有时呈弱嗜碱性均质状,称嗜碱性变( basophil- ic degeneration)。 毛细血管扩张,管腔不规则
【预后】盘状红斑狼疮的预后比系统性红斑狼疮好得多,病变呈慢性,局限于皮肤及黏膜,约50%的患者可在数年后痊愈罕有进展为系统性红斑狼疮者。盘状红斑狼疮被认为是一种潜在恶性病变,有病变区上皮恶变为鳞状细胞癌的报道,常发生于唇、颊黏膜。
黏膜良性淋巴组织增生病( benign lymphoadenosis of mucosa)
是一种反应性增生性病变,特点是黏膜固有层淋巴组织增生,形成淋巴滤泡。在性质上应属口腔黏膜的潜在恶性病变。 【病因】病因不清,可能是某种未知抗原刺激所产生的反应性淋巴组织增生。目前免疫病理学检査不支持本病与自身免疫有关。 【临床表现】发病年龄以21~40岁多见,男性稍多于女性。常见于下唇、频、腭、舌等处黏膜。 临床表现主要有两种, 1.糜烂性病变,糜烂区灰白或红白间杂,发生在下唇者容易千裂出血并结痂,在糜烂基础上局部可出现疣状増生; 2.乳头状瘤样增生物,表面呈乳头、息肉或颗粒状。 患者可有自发痛及局部痒感。
【病理变化】最主要的特点是在黏膜的固有层内出现淋巴滤泡,生发中心组织细胞的细胞质内存在多色体( polychromic body),为数量不等、大小不一的圆形小体,HE染色呈嗜双色性。滤泡中央尚可见嗜伊红团块状物。淋巴滤泡周围的组织中见弥漫的、不同程度的炎症细胞浸润,主要为淋巴细胞,也可见浆细胞和嗜酸性粒细胞。此外,还有胶原纤维及血管的炎症性改变。病变上皮可呈多种变化,增生、菱缩、糜烂、溃疡均可出现,有时混合存在。部分病例可出现上皮异常增生,甚至癌变。
【预后】有学者根据病例研究,发现此病伴上皮异常增生者约占16%,随访发现癌变者占10%,因此应将其视为潜在恶性病变。
口腔念珠菌病( oral candidiasis)
是一种常见的口腔机会性感染,主要由白念珠菌( Candida albi cans)感染引起,其临床表现多样。
【病因】白念珠菌为口腔常驻菌,其致病性较弱,只有当全身或局部存在易感因素时,才会引起疾病。念珠菌感染一般均较表浅,累及口腔黏膜或皮肤表面,只有当机体免疫功能极度低下时,才可能扩散到食管、支气管、肺或其他器官, 形成播散性和致命性念珠菌病。
【临床表现】口腔念珠菌病临床表现多样,按病程可分为急性和慢性,按病变表现又可分为假膜型、红斑型(菱缩型)和增生型。 1.急性假膜性念珠菌病( acute pseudomembranous candidiasis)又称鹅口疮( thrush),常见于颊黏膜、腭部及舌背等处,黏膜表面见柔软、易碎的白色凝乳状斑片,可用纱布擦去,遗留充血糜烂且疼痛的基底部。 2.急性红斑性念珠菌病( acute erythematous candidiasis)可因假膜脱去转变而来,也可以开始即为红斑性。舌背、腭部等处多见,有时整个口腔弥漫性充血发红,局部糜烂,有明显的灼痛等症状。 3.慢性红斑性念珠菌病( chronic erythematous candidiasis)常发生于上颌总义齿下方的黏膜面,呈天鹅绒状或增生呈卵石状。 4.慢性增生性念珠茵病(chronic hyperplastic candidiasis)又称念珠菌白斑( candidal leuko- plaka),在充血的黏膜表面可见白色斑块,与普通白斑类似,常为非均质型,表面粗糙,呈乳头状、结节状或颗粒状。有时呈红色和白色间杂的混合病变。 5.念珠菌性口角炎( candida angular stomatitis)表现为口角区皮肤和黏膜充血、糜烂,伴疼痛,皮肤侧可见皲裂、结痂和脱屑。 6.正中菱形舌炎( median rhomboid glossitis)表现为舌背中部后方的慢性红色病变,曾被认为是舌发育过程中側舌隆突和奇结节联合时的缺陷,目前多认为是念珠菌感染所致,病变区活检标本中约85%可查见念珠菌菌丝。
【病理变化】病变区上皮増生、水肿,上皮细胞间见炎症细胞浸润,主要是中性粒细胞,尤其在角化层与棘层交界处,见明显的炎症浸润及渗出,中性粒细胞可形成微小脓肿( microabscess)。固有层主要为淋巴细胞和浆细胞浸润。
【预后】由于部分病例可见上皮异常增生,被认为是一种潜在恶性病变。念珠菌感染与上皮异常增生之间的关系还不明确,有人认为白斑是原发病变而继发了感染,也有人认为念珠菌可以产生亚硝胺类物质,引起上皮增生和异常增生。