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药理学
这是一篇关于药理学的思维导图，以药理学为中心，按照药物治疗领域进行系统化分类，梳理各大药物分支及其下属亚类。导图涵盖胆碱酯酶复活药、胆碱受体阻断药、肾上腺素受体激动药与阻断药、局部及全身麻醉药、镇静催眠和抗焦虑药、抗癫痫药、抗精神失常药、抗抑郁抗躁狂药、镇痛药、解热镇痛抗炎药等；同时包含心血管系统用药，如抗高血压药、抗心律失常药、治疗充血性心力衰竭药物、抗心绞痛药、抗动脉粥样硬化药、利尿药；另外还有作用于血液及造血系统药物，以及各类抗菌、抗病毒相关药物体系。各大主干下继续细分药物类别，标注各类药物的分类依据与典型亚类，搭建起药理学完整知识图谱，清晰展现各药物板块之间的从属关系，便于整体规划学习顺序、搭建学科知识体系，方便学习者宏观把握药理学全部内容，开展分模块复习。无论你是药学、临床医学专业在校生，还是备考执业药师、西医考研的考生，都可以借助这份导图搭建药理学整体知识，规划复习路径。
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- 药理学——抑制蛋白质合成类抗生素作用机制概述
这份思维导图为抑制蛋白质合成类抗生素作用机制概述，按照细菌蛋白质翻译的完整过程划分五大作用阶段，对应不同类别抗生素的作用靶点。起始阶段由氨基糖苷类药物发挥作用，与核糖体产生不可逆结合，阻断翻译启动；解码阶段是四环素类药物的作用位点，依靠可逆性结合干扰密码识别；肽键形成阶段，氯霉素类能够抑制肽键生成，阻断肽链延长；转位阶段，大环内酯类与林可霉素类发挥药效，阻碍核糖体移位过程；终止阶段再次涉及氨基糖苷类，干扰肽链释放，造成翻译终止。导图搭配各阶段核糖体工作示意图，直观展现每一类抗生素在翻译流程中的干预节点，清晰区分各类药物的作用环节与结合特点，便于横向对比记忆不同抑菌抗生素的药理机制，梳理药物共性与差异，搭建抗菌药物药理知识框架。无论你是药学、临床医学专业的在校学生，还是备考执业药师、西医综合考研的考生，都可以借助这份导图梳理抗生素药理核心考点。
- 药理学——抗病毒药
这是一篇关于抗病毒药的思维导图，分为概述、病毒特征、病毒复制周期、抗病毒药作用机制、药物分类、HIV 相关药理及 AIDS 治疗要点。概述部分界定病毒为非细胞型微生物，介绍病毒大小、核心与衣壳等基础结构；病毒特征说明病毒专性寄生、复制增殖的特点，并拆解吸附穿入、脱壳、核酸合成、蛋白合成、组装释放的完整复制周期。导图从不同维度对抗病毒药物分类，可依据病毒种类、所致疾病、药物来源与作用靶点划分，同时梳理各类药物的作用环节。重点介绍 HIV 生物学性状，分别讲解核苷类反转录酶抑制药、非核苷反转录酶抑制药、HIV 蛋白酶抑制药的作用机制、药理特点、不良反应与药物相互作用，最后说明艾滋病治疗原则，强调及时治疗、联合鸡尾酒疗法、持续监测病毒载量、长期规范用药的重要性，完整搭建抗病毒药理知识体系，区分各类抗 HIV 药物的作用差异与临床使用要点。无论你是药学、临床医学专业学生，还是备考执业药师、西医考研的考生，都可以借助这份导图系统掌握抗病毒药物相关考点。
药理学
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- 大纲
药理学
胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药）
M胆碱受体激动剂
胆碱酯类（M、N） 亲水性强，脂溶性相对较差，不宜口服 不易透过血脑屏障 一个带正电荷的季铵基团
乙酰胆碱
无临床实用价值
生理作用
M样作用
心血管系统
心脏
血管
扩血管作用——血管内皮受损则将不存在
激动血管内皮细胞M3胆碱受体亚型，释放NO
平滑肌
胃肠道, 泌尿道, 眼
腺体
泪,气管和支气管,唾液,消化道,汗腺
N样作用
交感，副交感N节兴奋，骨骼肌收缩
醋甲胆碱
卡巴胆碱
氨甲酰胆碱
药理作用
全拟胆碱药(M, N-R)
对膀胱和肠道作用明显
术后腹气胀、尿潴留
特点
阿托品对其解毒效果差
临床应用
能
主要
局部滴眼－可治疗青光眼
次要
术后腹气胀、尿潴留
不能
不能用于虹膜炎
贝胆碱
氨甲酰甲胆碱
选择性激动 M-R
生物碱类（M） 叔铵基团，脂溶性增强
毛果芸香碱
匹鲁卡品
药理作用
尤其对眼和腺体明显
眼
缩瞳
降低眼内压
通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦
调节痉挛（近视）
腺体
汗腺、唾液腺分泌增加
平滑肌
肠道
支气管
其他
心血管系统
心率血压短暂下降
若先用N受体阻断药，则毛果芸香碱可明显升压
中枢神经系统
皮层觉醒和激活
临床应用
青光眼
虹膜炎
与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连
其他
干燥症
解救阿托品中毒
不良反应
调节痉挛（近视）
大汗
毒蕈碱样中毒（副交感神经系统过度兴奋）
毒蕈碱
槟榔碱
N胆碱受体激动剂
烟碱
尼古丁
对神经节的N受体作用呈双相性
开始使用时
短暂兴奋神经节N受体
随后
持续抑制神经节N受体
乙酰胆碱酯酶抑制药（间接作用的拟胆碱药）
易逆性AChE抑制药——分2类
非共价结合的抑制药
依酚氯铵
常用于重症肌无力的诊断——腾喜龙试验
安贝氯铵
酶抑宁
他克林
多奈哌齐
氨甲酰类抑制药 基本结构：氨甲酰酚羟基
毒扁豆碱
依色林
起效快，持久，刺激性强
可先用毒扁豆碱滴眼数次，后改用毛果芸香碱维持
新斯的明
理化性质
口服吸收差，不易透过血脑屏障
药理作用
主要是骨骼肌和胃肠道
直接
直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体
间接
抑制AChE活性
胆碱样作用
临床应用——箭毒尿潴腹胀气，阵室上速肌无力
重症肌无力
腹部手术后的腹胀气、尿潴留
阵发性室上性心动过速
解毒
竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应
不良反应
胆碱能神经过度兴奋
禁用于机械性肠梗阻、泌尿道梗阻者
利凡斯的明
溴吡斯的明
M胆碱受体效应较弱
补充：不知道具体分类
加兰他敏
还用于阿尔茨海默病
地美溴铵
青光眼
难逆性AChE抑制药
有机磷化合物（有机磷酸酯类） 高挥发性、高脂溶性、低相对分子质量
内吸磷
对硫磷
乐果
敌敌畏
敌百虫
马拉硫磷
沙林
塔崩
索曼
乙硫磷
异氟磷
胆碱酯酶复活药
碘解磷定
派姆（PAM）
氯解磷定
对乐果无效
胆碱受体阻断药（胆碱受体拮抗药或抗胆碱药）
M胆碱受体阻断药（节后抗胆碱药）
阿托品
药理作用——平滑腺眼心血管＋CNS 大剂量时也可阻断神经节N受体、α1受体
组织选择性不高
平滑肌
松弛作用
尤其对过度活动或痉挛性收缩的内脏平滑肌作用最为明显
腺体
对唾液腺、汗腺作用最强
治疗量（0.3-0.5mg）
口干（唾液腺）、皮肤干燥（汗腺）
剂量增大
泪腺、呼吸道腺体分泌也明显减少
眼
扩瞳
升高眼内压
调节麻痹
阻断睫状肌的M受体
心血管系统
心脏
心率
治疗剂量（0.5mg）
心率短暂轻度减慢
阻断副交感神经节后纤维突触前膜M1受体→对ACh释放抑制的负反馈作用减弱
较大剂量（1-2mg）
心率加快
阻断心脏窦房结的M2受体
房室传导
拮抗缓慢性心律失常
缩短房室结的有效不应期
增加房颤、房扑患者心室率
血管
治疗量
对血管、血压无明显影响（多数血管床缺乏胆碱能神经支配）
可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降
较大剂量
引起皮肤血管舒张，出现皮肤潮红、温热，以面颈部皮肤明显
当机体组织器官微循环小血管痉挛时，有明显解痉作用
中枢神经系统
体内过程
易透过生物膜，可经黏膜吸收，但皮肤吸收性差
进入体内迅速分布于全身，可透过血脑屏障及胎盘屏障
临床6应用
解除平滑肌痉挛——平滑
迅速，但对幽门梗阻疗效差
儿童遗尿症
全身麻醉前给药——腺
减少呼吸道腺体和唾液腺分泌，防止吸入性肺炎
眼科应用——眼
虹膜睫状体炎
与缩瞳药交替使用，可预防虹膜与晶状体粘连、瞳孔闭锁
验光、眼底检查
阿托品扩瞳作用持久（调节麻痹维持时间久，视力恢复慢）
抗心律失常——心
能
缓慢性心律失常
继发于窦房结功能低下而出现的异位心律
不能
缺血性心脏病
阿托品加快心率而加重缺血
抗休克——血管
对休克伴高热、心动过速时，不宜使用
阿托品减少出汗，大剂量加快心率
解毒
有机磷酸酯类中毒解救
含胆碱能物质的蘑菇中毒（毒扁豆碱）解救
不良反应
口干心快看不清， 皮肤潮红和扩瞳
中毒解救
3禁忌证
青光眼
幽门梗阻
前列腺肥大
对比适应证：儿童遗尿症
东莨菪碱
药理作用
对比阿托品：平滑腺眼心血管＋CNS
腺体
作用更强
眼
作用更弱
心血管
作用更弱
CNS
作用更强
治疗量
抑制作用
大剂量
兴奋作用
尚有欣快作用→易造成药物滥用
临床应用
麻醉前给药
抑制腺体分泌作用强，还有中枢抑制作用
晕动病
中枢抗胆碱作用
对抗帕金森
山莨菪碱
654；654-2
药理作用
对比阿托品：平滑腺眼心血管＋CNS
腺体
作用更弱
眼
作用更弱
心血管
解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍的作用较强
CNS
不易透过血脑屏障，很少出现中枢作用
临床应用
内脏平滑肌绞痛
……
阿托品的合成代用品
扩瞳药
后马托品
托吡卡胺
环喷托酯
尤卡托品
解痉药
异丙托溴铵
非选择性M胆碱受体阻断药
可用于气道疾病的治疗，减轻下呼吸道分泌物的累积
溴丙胺太林
普鲁本辛
XX溴铵（除了地美溴铵等）
选择性M受体阻断药
哌仑西平
选择性M1受体阻断剂
替仑西平
对M1作用更强
有机磷中毒解救药
戊乙奎醚
长托宁
能透过血脑屏障
NM胆碱受体阻断药（神经肌肉阻断药/骨骼肌松弛药）
去极化型肌松药（非竞争性肌松药）
琥珀胆碱
司可林
体内过程
琥珀胆碱代谢速度快、体内分布不均
仅10%-15%给药量到达神经肌肉接头处
2%以原形经肾排泄，其余以降解产物形式随尿排出
碱性溶液中易破坏
药理作用
骨骼肌松弛作用快而短暂
琥珀胆碱10-30mg静注后
20s可见不协调的肌束震颤
1min后转为肌肉松弛，2min达高峰，5min作用消失
从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、四肢和腹部
以颈部和四肢肌肉最明显
面、舌、咽喉和咀嚼肌次之
对呼吸肌作用最弱，但对喉头和气管平滑肌（气管镜）作用较强
2临床应用
气管插管、气管镜、食管镜等短时操作
静脉注射
辅助麻醉（静脉滴注）
便于在浅麻醉下行外科手术，减少全身麻醉药用量
4不良反应
肌束颤动
药物产生肌松作用前可致短暂肌束颤动
肌束颤动可损伤肌梭致肌肉酸痛
血钾升高
骨骼肌细胞持久去极化时从细胞内释放大量的K+
窒息或呼吸暂停
过量易引起呼吸肌麻痹，用药时须备人工呼吸机
发热
恶性高热
4禁忌证
血钾较高患者慎用
易致高钾血症
清醒患者禁用
（可引起强烈的窒息感）
青光眼、白内障晶状体摘除患者禁用
可导致眼内压升高
能使得眼外肌收缩，脉络膜血管舒张
有遗传性胆碱酯酶缺陷、严重肝功能不全、营养不良和电解质紊乱 患者慎用
非去极化型肌松药（竞争性肌松药）
筒箭毒碱
药理作用
肌肉松弛作用
最先是眼部、头部肌肉
临床应用
用于全身麻醉辅助用药
为外科手术、气管插管和内镜插管提供帮助
由于其作用时间长，用药后作用不易逆转，不良反应多， 目前临床已少用
体内过程
口服难吸收
静脉注射后
3-6min产生肌肉松弛作用，作用维持20-40min
不良反应
具有阻断神经节和释放组胺的作用
可致心率减慢（迷走神经占优势）、血压下降、支气管痉挛和唾液分泌过多
禁忌证
重症肌无力
严重休克
支气管哮喘
过量时的解救
大剂量引起呼吸肌麻痹时，可进行人工呼吸
并用新斯的明对抗
甾类（维库溴铵）
苄异喹啉类（阿曲库铵）
NN胆碱受体阻断药（神经节阻断药）
美卡拉明
樟磺咪芬
六甲双铵
肾上腺素受体激动药（拟肾上腺素药/拟交感胺类药）
α受体激动药 4
去甲肾上腺素（记忆口诀：433）
特点
口服无效
化学性质不稳定，酸性环境较稳定
体内过程
不易透过血脑屏障
4药理作用
主要激动α受体+弱激动心脏β1受体
心脏
激动心脏β1受体——作用较肾上腺素弱
心率总体情况下减慢
心排出量不变或反而下降
血管收缩→外周阻力增加
血管
激动α1受体，使血管收缩
小动脉和小静脉收缩
舒张冠状动脉
血压
小剂量时
脉压增大
较大剂量时
脉压变小、组织灌流量减少
其他
对其它平滑肌作用较弱
但可使孕妇子宫收缩频率增加
对机体代谢影响较弱
大剂量时可使血糖升高
去甲肾上腺素激动α受体使肝糖原分解增加
对中枢作用较肾上腺素弱
3临床应用：休学呀！（休、血、压）
休克
各种休克早期，小剂量、短时间
上消化道出血
药物中毒性低血压
氯丙嗪中毒时，应选用去甲肾上腺素，而不是肾上腺素
3不良反应
局部组织缺血坏死
原因
浓度大、时间长或药液外渗
对策
发现药液外渗或注射部位皮肤苍白、疼痛时
立即停药，局部热敷，普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射
急性肾衰竭
原因
剂量大或时间长
对策
用药期间监测尿量，保持＞25mL/h
停药后血压下降
原因
长期处于收缩状态的静脉停药后迅速扩张，外周循环淤滞
对策
停药前逐渐减少剂量和减慢滴注速度
间羟胺
阿拉明
化学性质较稳定，不易被MAO代谢 升压作用比去甲肾上腺素弱而持久
去氧肾上腺素
苯肾上腺素/新福林
缓解鼻黏膜充血引起的鼻塞
对心脏本身无效应
当胃肠外给药时，可反射性引起心动过缓
快速、短效的扩瞳药
甲氧明
用于终止室上性心动过速的发作；缓解外科手术氟烷麻醉时出现的低血压
α、β受体激动药 3
肾上腺素（记忆口诀：654）——过量最易引起心动过速和心室颤动
特点
化学性质不稳定，见光易失效
中性尤其是碱性溶液中，易氧化变色失去活性
口服无效
体内过程
不易透过血脑屏障
6药理作用
对α、β受体均具有强大的激动作用
心脏
强心
改善心肌供血
血管
激动α1受体，使血管收缩
皮肤黏膜＞肾脏＞肺、脑
激动β2受体，使血管舒张
骨骼肌、肝脏、冠状动脉
血压
升压作用翻转
平滑肌
代谢
机体氧耗增加
升高血糖
α、β受体激动→肝糖原分解
抑制外周对葡萄糖的摄取
血游离脂肪酸增加
激活甘油三酯酶→脂肪分解增加
中枢
肾上腺素不易透过血脑屏障
治疗量
一般无中枢神经系统兴奋现象
大剂量
中枢神经系统兴奋症状
如：激动、呕吐、肌强直、晕厥等
5临床应用（平滑腺out眼心血管）
支气管哮喘急性发作
平滑肌
青光眼
治疗开角型青光眼
收缩睫状体血管从而减少房水生成
眼
心搏骤停
心
过敏性休克
首选药物！！！！！
与局麻药配伍及局部止血
延长效应期、延缓吸收避免中毒
鼻黏膜、牙龈局部止血
血管
4不良反应（心脑肺）
心律不齐
可心律失常（期前收缩，甚至室颤）
心肌缺血、缺氧或心衰时
可加重病情，甚至出现快速型心律失常
禁用于器质性心脏病
心
中枢神经系统紊乱
焦虑、恐惧、不安、头痛等
脑出血
禁用于高血压病、脑动脉硬化
老年人慎用
脑
肺水肿
肺
禁忌证
糖尿病、甲状腺功能亢进症
代谢
器质性心脏病、高血压、脑动脉硬化
多巴胺（dopamine，DA）
体内过程
外源性的DA不易透过血脑屏障，故外源性DA无中枢作用
药理作用（心血管＋肾）
受体
随着DA浓度的增高，受体依次被激动
多（D1受体）
低浓度时
激动肾脏、肠系膜、冠脉的D1受体，使血管舒张
巴（β受体）
高浓度时
激动心脏的β1受体
胺（α受体）
更高浓度时
激动血管的α受体，血管收缩
激动受体，并促进神经末梢释放去甲肾上腺素
器官
心脏
血管和血压
肾脏
低剂量
排钠利尿
激动肾血管D1受体，血管舒张
肾血流量、肾小球滤过率和钠的排出量增加
激动肾小管D1受体
排钠利尿
高剂量
肾血流量减少
激动肾血管α1受体，血管收缩
临床应用
多种原因引起的休克
尤其伴有心收缩功能低下和尿量减少而血容量已经补足的疗效最好
麻黄碱
特点：对比儿茶酚胺：联想你对中药的刻板印象
化学性质稳定，口服易吸收
升压作用缓慢、持久
舒张支气管平滑肌作用缓慢，弱但持久
联想你对中药的刻板印象
缓慢，弱，持久
显著的中枢兴奋作用
快速耐受性2机制
受体逐渐饱和
递质逐渐耗竭
药理作用
直接与间接
直接
激动α和β受体
间接
促进肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素
4临床应用
支气管哮喘
鼻充血
改善黏膜肿胀，消除鼻黏膜充血引起的鼻塞
升高血压
防治硬脑膜外和蛛网膜下腔麻醉等引起的低血压
过敏
β受体激动药 3
异丙肾上腺素（isoprenaline，ISO）——可以舌下含服
喘息定（其盐酸盐）
药理作用
对β1和β2受体均有强大的激动作用，而对α受体几乎无作用
心脏
激动β1受体
效应较肾上腺素强
对窦房结有显著兴奋作用
较少引起室颤：对比肾上腺素
血管
激动β2受体
骨骼肌血管舒张
肾血管、肠系膜血管舒张作用弱
冠脉舒张
血压
2-10ug/kg时
收缩压↑、舒张压↓→脉压增大→冠脉血流增加
较大剂量时
静脉明显扩张→回心血量↓→血压↓→冠脉有效血流量不增加
支气管
激动β2受体
舒张支气管平滑肌
效应强于肾上腺素
抑制组胺等过敏介质释放
对支气管黏膜血管无收缩作用
消除黏膜水肿效应较肾上腺素差
其他
激动β受体
促进脂肪分解
效应与肾上腺素相似
升高血糖
效应较肾上腺素弱
增加组织耗氧量
微弱中枢兴奋作用
4临床应用（平滑心血管）
支气管哮喘
平滑肌
房室传导阻滞
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞
心搏骤停
与去甲肾上腺素或间羟胺合用，作心内注射
减弱周围血管扩张，提高冠脉灌注压
心＋血管
休克
外周阻力高者适用
血管
不良反应
剂量过大时
易诱发心悸、低血压
支气管哮喘已呈缺氧状态者，加重心肌耗氧
易心律失常，甚至死亡
禁忌证
冠心病、心肌炎、甲亢
多巴酚丁胺
主要激动β1受体，不激动多巴胺受体
正性肌力作用更显著
β2受体激动药
奥西那林
特布他林
沙丁胺醇
舒喘灵
肾上腺素受体阻断药（肾上腺素受体拮抗剂）
α受体阻断药
非选择性α受体阻断药
短效类
酚妥拉明
立其丁
别忘了心衰
体内过程
口服效果差
一般作肌内注射或静脉注射
药理作用
竞争性阻断α受体（与α受体结合较松弛，极易解离）
心血管
心脏
兴奋作用
直接与间接
直接
兴奋心脏β1受体
阻断突触前膜α2受体
解除肾上腺素能神经末梢释放NE的负反馈调节
间接
血管舒张→血压下降→反射性兴奋心脏
血管
血管舒张，血压下降（主要扩张小动脉）
阻断α受体
直接作用于血管平滑肌（直接舒张血管）
其他：2拟——药理书拟的开端！酚妥拉明
拟胆碱作用
兴奋胃肠平滑肌，张力增加
拟组胺作用
胃酸分泌增多
血管扩张，皮肤潮红
4临床应用（心血管＋其他）
充血性心力衰竭：心
降低心脏前后负荷
改善肺水肿
解除心力衰竭引起的小动脉、小静脉的反射性收缩
外周血管痉挛性疾病：血管
雷诺氏病（肢端动脉痉挛症）
血栓闭塞性脉管炎
NA静滴外漏引起的局部组织缺血坏死
冻伤
抗休克（补足血容量基础上使用）：血管
改善内脏血液灌注
解除微循环障碍
降低肺循环阻力
防肺水肿
肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和术前治疗：其他
能使其导致的高血压下降
4不良反应（心血管＋2拟）
心律失常、心绞痛……
心
低血压（常见）
血管
恶心/呕吐/腹痛/腹泻
拟胆碱作用
诱发溃疡
拟组胺作用
妥拉唑啉
长效类
酚苄明
药理作用
非竞争性阻断α受体（结合牢固）
心血管
其他
肾上腺素的“翻转”作用
3临床应用（这三个临床应用几乎所有的α受体阻断剂都有）
比酚妥拉明少了心衰治疗
3不良反应
心悸
心
直立性低血压
血管
恶心和呕吐
拟胆碱
选择性α受体阻断药
选择性α1受体阻断药
包括
哌唑嗪
特拉唑嗪
多沙唑嗪
坦洛新
概述
作用维持时间
哌唑嗪＜ 特拉唑嗪 ＜多沙唑嗪
药理作用
选择性竞争性阻断α1受体
阻断α1受体
舒张血管，降低血压
不阻断α2受体
对心率作用弱
临床应用（心血管＋其他）
外周血管痉挛
血管
抗休克
血管
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤
前列腺增生所致排尿困难
阻断前列腺或膀胱底部α1受体，平滑肌松弛
其他
选择性α2受体阻断药
育亨宾
β受体阻断药
1A类
无内在活性的β1、β2阻断药
普萘洛尔
心得安（膜稳定作用较强；抑制肾素分泌最强）
药理作用
心血管
心脏
对室性心律失常无效
外周血管
综合效应降血压
支气管平滑肌
收缩
禁用于哮喘
其他
增加水钠潴留
血压降低可以减少肾血流量，增加钠潴留和血流量
干扰糖代谢
其减少糖原分解和胰高血糖素的分泌
阻断异丙肾上腺素的作用（这不废话……）
临床应用
高血压
青光眼
减少睫状体的房水分泌
偏头痛
阻断儿茶酚胺类引起的脑血管收缩
甲亢
心绞痛
心肌梗死
心律失常
快速型室上性心律失常
不良反应
支气管收缩
禁用于哮喘和阻塞性通气功能障碍者
心律失常
停药可诱发
代谢紊乱
可出现快速型低血糖（其可减少糖原分解和胰高血糖素分泌）
性功能障碍
阻断β受体，影响交感神经功能
噻吗洛尔（已知的作用最强的β受体阻断药）
滴眼用于治疗青光眼（无缩瞳和调节痉挛等不良反应）；治疗高血压
阻断血管平滑肌β2受体，减少房水的生成，降低眼压（尤其适用于开角型青光眼）
纳多洛尔（作用时间长；血浆半衰期最长）
肾功能不全可用
1B类
有内在拟交感活性的β1、β2阻断药
吲哚洛尔
药理作用
对比其他：部分不良反应或可减轻
临床应用
可以用于伴有中度心动过缓的高血压
抗心绞痛
抗心律失常
用于糖尿病（副作用比普萘洛尔少）
不良反应
2A类
无内在活性的β1阻断药（对呼吸系统抑制较轻）
阿替洛尔（水溶性高）
美托洛尔（脂溶性高）
对支气管影响小，对阻塞性肺疾病患者相对安全
其他很多方面也比普萘洛尔好
艾司洛尔
超短效
2B类
有内在活性的β1阻断药
醋丁洛尔
3类
β和α受体阻断药
拉贝洛尔
药理作用
阻断α1受体，阻断β1、β2受体
临床应用
外周阻力增加的中、重度高血压
妊娠高血压
不良反应
直立性低血压！！！
若单纯阻断β受体的话，一般不会有直立性低血压的！
眩晕
……
阿罗洛尔
可用于原发性震颤
卡维地洛
药理作用
阻断α、β1、β2受体＋抗氧化作用
局部麻醉药（局麻药）
酯类局麻药
普鲁卡因
奴佛卡因
亲脂性低，黏膜穿透力弱，不能用于表面麻醉
避免与磺胺药物合并应用
因代谢物氨苯甲酸（PABA）能对抗磺胺药物的抗菌作用
注意过敏反应
短效
丁卡因
地卡因
麻醉强度比普鲁卡因大，穿透力强，常用于表面麻醉
但毒性大，安全范围小——不用于浸润麻醉
苯佐卡因
口腔溃疡止痛凝胶
酰胺类局麻药
利多卡因
昔罗卡因
全能麻醉药（目前应用最多）
作用快、强、持久，黏膜穿透力较强；安全范围大
无过敏反应
具有抗心律失常作用
布比卡因
麻卡因
作用＞利多卡因
但心脏毒性大
罗哌卡因
适用于产科手术麻醉
全身麻醉药（全麻药）
吸入麻醉药
挥发性气体
氧化亚氮
诱导期短，苏醒快，镇痛强，麻醉效能低
挥发性液体
乙醚
肌松作用较强
氟烷
肝毒性
反复使用易引起肝炎或肝坏死
心律失常
异氟烷
恩氟烷
反复使用对肝无明显副作用
七氟烷
使用最广泛
地氟烷
静脉麻醉药
苯巴比妥类
硫喷妥钠
超短（速）效
无镇痛、肌松作用
对呼吸危害大
对呼吸中枢抑制明显
新生儿、婴幼儿禁用
易诱发喉头和支气管痉挛（使用前应注射阿托品）
支气管哮喘禁用
美索比妥
非苯巴比妥类
丙泊酚（异丙酚）
目前应用最广泛的静脉麻醉药
药理作用
主要作用为镇静、催眠 几乎无镇痛、无肌松作用
作用机制
通过与GABA-A型受体的β亚基结合，增强GABA诱导的氯电流
不良反应
最显著
呼吸抑制和血压下降
注射痛
尤其在手背部小静脉，药液中加入少量的利多卡因可大大降低疼痛发生率
有类过敏反应倾向
诱导过程中偶见癫痫样抽动、肌痉挛
注射部位血栓性静脉炎
氯胺酮（K粉）
唯一镇痛，血压升高
药理作用
唯一具有镇痛作用的静脉麻醉药
“分离麻醉”
非类自然的睡眠状态，而成木僵状，即意识与身体感觉暂时分离
麻醉苏醒期可出现精神运动性不良反应
兴奋边缘系统，表现为梦境和幻觉
兴奋心血管系统
兴奋交感神经中枢
禁忌证
严重高血压、肺心病、肺动脉高压、颅内高压、心功能代偿不全、甲亢、癫痫、精神病等
心率增快、血压升高，心排出量增加
呼吸系统
作用机制
特异性阻断大脑皮质和边缘系统的兴奋性递质谷氨酸受体
主要作用于NMDA受体，非竞争性阻断剂
依托咪酯
强效、超短效
最显著的优点是对心功能无明显影响
羟丁酸钠
生理性睡眠，适合老人和小儿
咪达唑仑
短效，半衰期最短的短效苯二氮䓬类药物
也属于镇静催眠药
镇静催眠药和促觉醒药
镇静催眠药
苯二氮䓬类和非苯二氮䓬类镇静催眠药
苯二氮䓬类镇静催眠药
长效类
地西泮
安定
作用机制
GABA受体学说
苯二氮䓬类与GABAA受体上的BZ位点结合，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合，增加氯离子通道开放的频率而增加氯离子内流，产生中枢抑制效应
6药理作用与临床应用（对比巴比妥类：无麻醉）
抗焦虑
作用于边缘系统的BZ受体而实现
镇静、催眠
主要延长NREM睡眠的第2期，对REM睡眠影响较小
缩短深度NREM睡眠的3期和4期，明显缩短慢波睡眠（SWS）期
减少发生于此期的夜惊和夜游症
使睡眠深度降低
抗惊厥、抗癫痫
静脉注射地西泮是癫痫持续状态的首选药
中枢性肌肉松弛作用
缓解动物的去大脑僵直/或人类大脑损伤所致的肌肉僵直
既可用于脑血管意外、脊髓损伤所致的中枢性肌肉僵直， 也可腰肌劳损等局部病变所致的肌肉痉挛
顺行性遗忘
药物效应期间内新发⽣的事及经历产⽣记忆障碍，药效过后不能回忆
麻醉前给药、⼼脏电击复律、内镜⼿术前给药
⻓期⽤药可产⽣记忆障碍，影响智⼒
对呼吸、循环作用
体内过程
吸收
口服吸收迅速，紧急时应静脉注射
穿不穿屏障
脂溶性高
易透过血脑屏障、胎盘屏障和血乳屏障（不透怎么作用于中枢）
产前及哺乳期禁⽤
4不良反应
嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降
最常见
偶见共济失调
大剂量
呼吸和循环功能抑制
静脉注射速度过快；急性过量中毒
抢救——氟马西尼
可产生耐受性和依赖性，停用本药可出现戒断症状
长期应用（通性）
氟西泮
氟安定
氯氮䓬
利眠宁
治疗精神抑郁性焦虑、酒精戒断综合征
中效类
硝西泮
硝基安定
可治疗癫痫，尤适用于婴儿痉挛及肌阵挛性发作
劳拉西泮
氯羟安定
肝功能不好选劳拉西泮！
艾司唑仑
舒乐安定
短效类
三唑仑
咪达唑仑
速安眠
其他（不详）
氟硝西泮
氟硝安定
奥沙西泮
去甲羟基安定
非苯二氮䓬类镇静催眠药（只有镇静催眠作用，不影响生理性睡眠节律）
唑吡坦
思诺思
特异性好，起效快，但维持时间短，易早醒（入睡困难选此）
扎来普隆
思威坦
起效更快
佐匹克隆
唑吡酮/忆梦返
右佐匹克隆
巴比妥类
长效类
巴比妥
苯巴比妥
作用2机制
模拟GABA功能，激活GABAA受体，延长氯离子通道的开放时间
减弱或阻断谷氨酸（Glu）导致的兴奋性反应
药理作用与临床应用（对比地西泮：无抗焦虑和中枢性肌肉松弛作用，但有麻醉）
镇静、催眠
缩短REM睡眠，引起非生理性睡眠
抗惊厥、抗癫痫
苯巴比妥主要用于癫痫大发作和癫痫持续状态
麻醉和麻醉前给药
硫喷妥钠用于静脉麻醉
增强中枢抑制药作用
与解热镇痛药合用，加强后者的镇痛作用等
不良反应
“宿醉”（hangover）
服用催眠剂量的巴比妥类，次晨可出现头晕、困倦、思睡、精神不振
短期反复服用产生耐受性
长期连续服用产生依赖性
影响呼吸系统
体内过程
苯巴比妥是肝药酶诱导剂
中效类
戊巴比妥
异戊巴比妥
短效类
司可巴比妥
超短效类
硫喷妥钠
其他镇静催眠药
褪黑素MT1/MT2受体激动药
雷美替安
阿戈美拉汀
抗组胺药
苯海拉明
第一代组胺H1受体拮抗剂
多塞平
也属三环类抗抑郁药
食欲素受体拮抗药
苏沃雷生
阻断食欲素的促觉醒作用
其他
丁螺酮
水合氯醛
强烈的胃黏膜刺激性
用于小儿高热、子痫及破伤风等惊厥
使用原则
最小剂量
间断用药
短期用药
逐渐停药
苯二氮䓬受体拮抗药
氟马西尼
与BZ结合位点竞争性结合，抑制GABAA受体发生构象变化，抑制GABA与GABAA受体结合
还可用于改善酒精性肝硬化病人的记忆缺失等症状
促觉醒药
莫达非尼
无明显依赖性，激活多巴胺能神经
哌甲酯
利他灵
精神兴奋作用强于运动兴奋
咖啡因
对中枢兴奋作用较强，外周较弱
刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，还可利尿
抗癫痫药及抗惊厥药
抗癫痫药
常用抗癫痫药物
苯妥英钠
大仑丁（二苯乙内酰脲）
体内过程
3药理作用及其机制（全能王）
膜稳定作用
对高频异常放电神经元的Na+通道有显著阻滞作用
降低膜的兴奋性，抑制异常放电及扩散
阻滞T型Ca2+通道，抑制Ca2+内流
较高浓度时，抑制K+外流，延长动作电位时程和不应期
高浓度时，增强GABA介导的突触抑制作用
抑制神经末梢对GABA的摄取
递质↑
诱导GABAA受体增多
受体↑
3临床应用
抗癫痫
对大发作、单纯部分性发作、复杂部分性发作疗效好
但对小发作无效甚或加重
治疗外周神经痛
治疗三叉神经痛、舌咽神经痛、坐骨神经痛
抗心律失常
8不良反应（锯耻骨学生，胎儿过敏异性化，停药！） 那英不伤肾
局部刺激（苯妥英钠局部刺激性较大——强碱性）
口服
厌食、恶心、呕吐、腹痛等，宜饭后服用
静脉注射
可发生静脉炎
齿龈增生
药物自唾液排出刺激胶原组织增生
神经系统反应（正是因为此，兴奋小脑，可以诱导小发作）
小脑症状如头晕、共济失调等
中毒严重者可出现语言障碍、精神错乱、昏迷等
血液系统反应
表现
长期用药可致巨幼细胞性贫血
抑制叶酸吸收并加速其代谢
抑制二氢叶酸还原酶活性
防治
亚叶酸（甲酰四氢叶酸）
骨骼系统反应
表现
通过诱导肝药酶加速维生素D的代谢
低钙血症、佝偻病样改变、佝偻病
防治
维生素D
过敏反应
皮疹、血小板减少、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血
胎儿乙内酰脲综合征
表现
孕妇使用苯妥英后可致胎儿缺陷， 如颅面畸形、发育迟缓、心脏缺陷、四肢发育不正常等
防治
孕妇慎用
其他
异性化
男性乳房增大
女性多毛症
淋巴结肿大
停药反应
久服骤停可使癫痫发作加剧，甚至诱发癫痫持续状态
药物相互作用
保泰松、磺脲类和水杨酸类等可与苯妥英竞争血浆蛋白结合 部位，使后者游离型血药浓度增加
肝药酶抑制剂
异烟肼、氯霉素等
肝药酶诱导剂
苯巴比妥、卡马西平
苯巴比妥
鲁米那
抗癫痫作用2机制
模拟GABA，激动突触后膜上的GABAA受体
阻断突触前膜Ca2+的内流，减少Ca2+依赖性神经递质（NA、ACh、谷氨酸等）的释放
抗癫痫特点
对小发作无效
乙琥胺
抗癫痫作用机制
抑制T型Ca2+通道
抗癫痫特点
防治小发作首选药，对其他类型无效
丙戊酸钠
大发作合并小发作时的首选药，对其他药物未能控制的顽固性癫痫也有效
抗癫痫作用2机制
促进脑内GABA生成和抑制其转化，使GABA含量增高
提高突触后膜对GABA的反应性
抗癫痫特点
广谱抗癫痫药，对各型癫痫均有效
不良反应
肝毒性！！！
卡马西平
抗癫痫作用2机制
膜稳定作用
阻滞Na+通道，抑制癫痫病灶的异常放电及放电扩散
也可能与增强GABA的突触后抑制有关
抗癫痫特点
广谱抗癫痫药
对小发作和肌阵挛性发作效果差或无效
其他
治疗三叉神经痛和舌咽神经痛优于苯妥英
治疗尿崩症
抗抑郁、躁狂症
扑米酮
与苯巴比妥合用无意义，与卡马西平或苯妥英钠合用有协同作用
苯二氮䓬类
地西泮
是治疗癫痫持续状态的首选药
可致呼吸抑制，应缓慢注射
硝西泮
主要用于小发作和非典型失神发作等
可治疗癫痫，尤适用于婴儿痉挛及肌阵挛性发作
氯硝西泮（肌阵挛性发生首选药）、氯巴占
抗癫痫谱广，对各型均有效
其他类
加巴喷丁
抗癫痫作用机制
是GABA衍生物，能改变GABA代谢
抗癫痫特点
难治的部分性发作
拉莫三嗪
可作为成人局限性发作的辅助治疗药物，单独使用可以治疗癫痫全身性发作
抗癫痫作用2机制
膜稳定作用
阻滞钠通道
使脑内兴奋性氨基酸（谷氨酸、天冬氨酸）释放减少
不良反应
Steven-Johnson综合征
托吡酯
妊娠毒性
抗惊厥药
苯二氮䓬类
地西泮
可抑制扩散，但是不能消除异常放电
巴比妥类
苯巴比妥
硫酸镁
药理作用及其机制
抗惊厥作用
可引起血管扩张，血压下降
大剂量时，由于中枢神经系统抑制而出现感觉和意识障碍
临床应用
子痫、破伤风等惊厥
高血压危象的救治
口服给药泻下和利胆
外用热敷→消炎去肿
不良反应
硫酸镁注射的安全范围很窄，易中毒
表现
呼吸抑制、血压剧降和心搏骤停
先兆表现
腱反射消失
防治
防
用药过程中应注意检查腱反射，且宜缓慢静脉注射给药
治
中毒时立即进行人工呼吸
并缓慢注射氯化钙或葡萄糖酸钙抢救
水合氯醛
用于小儿高热、子痫及破伤风等惊厥
强烈的胃黏膜刺激性
治疗中枢神经系统退行性疾病药
治疗帕金森病药
拟多巴胺药4
DA前体物质
左旋多巴（L-dopa）
重要的概览图
化学合成
左旋多巴是DA合成的前体物质
药理作用及其机制
左旋多巴在脑内转变成DA，补充了纹状体中DA的不足，抑制胆碱能神经元的功能
体内过程
临床应用
可广泛应用于治疗各类型PD
起病初期用药疗效更显著
运动障碍症状不明显者一般不用
对吩噻嗪类抗精神药引起的锥体外系症状无效
吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使DA无法发挥作用
特点
奏效慢
对轻症及年轻患者疗效好，对重症及年老患者效果较差
对吩噻嗪类抗精神药引起的锥体外系症状无效
4不良反应
大多是由于其在体内生成的DA所引起的
胃肠道反应
DA刺激延髓催吐化学感受区
早期
厌食、恶心、呕吐、上腹部不适
继续治疗
产生耐受性
心血管反应
心脏
心律失常
DA可兴奋β受体
血管血压
轻度体位性低血压
部分患者用药早期
血压升高
与单胺氧化酶抑制药、拟交感胺合用或剂量过大
异常不随意运动
约50%患者在治疗2-4个月内出现异常不随意运动，表现为： 面舌抽搐、怪相、摇头，双臂、双腿或躯干做各种各样的摇摆 运动及过大的呼吸运动引起的不规则喘气或换气过度
“开-关现象”
长期服用左旋多巴的病人，可出现对该药的耐受
开
病人突然多动不安
正常或几近正常
关
随后又出现肌强直运动不能
精神障碍
可引起幻觉、妄想、躁狂、失眠、焦虑、噩梦、情感抑郁等
药物相互作用
维生素B6（维生素不一定一直都是好的）
作为多巴脱羧酶的辅酶，可以增强外周组织脱羧酶的活性，使DA生成增多，副作用加重
非选择性单胺氧化酶抑制药
苯乙肼、异卡波肼
阻碍DA失活，加重DA外周副作用，引起高血压危象，禁止与左旋多巴合用
抗精神病药和利血平产生类似PD的症状
抗精神病药
阻断DA受体
利血平
耗竭中枢DA
左旋多巴增效剂：3种酶抑制药
氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药
卡比多巴
单独应用无治疗作用
有较强的左旋芳香氨基酸脱羧酶抑制作用
不能通过血脑屏障入脑
和左旋多巴合用时，可减少左旋多巴在外周组织的脱羧作用
苄丝肼
MAO-B抑制药
司来吉兰
作用机制
是选择性极高的MAO-B抑制药（不可逆）
抑制纹状体中DA的降解，从而加强左旋多巴的疗效
是抗氧化剂
阻滞DA氧化应激过程中OH-自由基的形成，从而保护黑质DA神经元
药理作用
增加左旋多巴的有效性，减少左旋多巴的剂量和副作用
使左旋多巴的”开-关“现象消失
儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制药：不易透过血脑屏障
硝替卡朋
托卡朋
恩他卡朋
DA受体激动药
溴隐亭
培高利特
普拉克索
吡贝地尔
促DA释放药
金刚烷胺
体内过程
易从肠道吸收，作用时间较长，主要以原形由肾排出
药理作用
抗PD
促进黑质-纹状体内所保留的完整的DA能神经末梢释放DA
减少神经元的重摄取
较弱的抗胆碱作用
特点
对左旋多巴有增强作用
不良反应
双下肢网状青斑
精神类
与胆碱受体阻断药合用或病人原有精神病时可出现幻觉、精神错乱 和噩梦
偶见失眠、眩晕和昏睡
中枢胆碱受体阻断药
苯海索
安坦
不良反应与阿托品相似，但较轻
抗震颤效果好
苯扎托品
抗组胺、局麻
治疗阿尔茨海默病药
乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制药
他克林
第一代；严重不良反应——肝毒性（已退市）
特点
高度脂溶性，易透过血脑屏障
药理作用及其机制
可逆性中枢AChE抑制药
抑制AChE
血浆中AChE
组织中AChE
直接作用于胆碱能受体
促进ACh的释放
可被阿托品抑制
ACh全能王说是
部分或间接通过多巴胺能、血清素能及生长抑素能神经系统发挥作用
不良反应
主要不良反应是肝毒性
其它不良反应：尿频、流涎、多汗、眩晕、皮疹等
多奈哌齐
第二代；无肝毒性；对中枢AchE有更高的选择性和专属性
加兰他敏
第二代；无肝毒性
在胆碱能高度不足的区域（如突触后区域）活性最大
利斯的明
第二代
石杉碱甲
哈伯因/双益平
高选择性、强效AChE抑制药
卡巴拉汀
艾斯能
改善认知能力的效果显著
是目前该类药中唯一对日常生活中的认知行动及综合能力有显著疗效的AChE抑制药
美曲膦酯
敌百虫
目前用于AD治疗的唯一以无活性前药形式存在的AchE抑制药
毒蕈碱受体激动药
呫诺美林
选择性M1受体激动药
米拉美林
非亚型选择性部分毒蕈碱受体激动药
NMDA受体非竞争性拮抗药
美金刚
背景知识
谷氨酸受体，尤其是NMDA受体过度兴奋导致的兴奋性毒性是 AD发生、发展的重要病理机制
特点
非竞争性NMDA受体拮抗药
临床应用
主要适用于中、重度AD患者
神经细胞生长因子增强剂
丙戊茶碱
血管和神经保护药
对痴呆症状有短期改善作用
有长期的神经保护作用
代谢激活剂
吡拉西坦
GABA衍生物
改善大脑功能
吡硫醇
药理作用
改善脑功能
促进大脑摄取葡萄糖、使紊乱的脑糖代谢恢复正常
增加脑血流量
改善脑电活动
临床应用
AD
脑功能障碍（如脑外伤后意识障碍）
儿童学习能力低下等
阿米三嗪萝巴新
药理作用
增加大脑组织氧供应
抗缺氧
改善脑代谢
改善脑微循环
改善皮质电活动
改善精神运动表现和行为
盐酸赖氨酸
能促进人体发育、增强免疫功能、提高中枢神经组织功能
治疗精神病药
经典治疗精神病药（神经安定药）
吩噻嗪类
氯丙嗪
冬眠灵
应用最广泛的抗精神病药
药理作用概述
主要通过阻断脑内边缘系统DA受体发挥抗精神病作用
副作用
锥体外系统运动障碍
内分泌改变
2阻
阻断肾上腺素α受体
阻断M胆碱受体
对自主神经系统的副作用
药理作用3
对中枢神经系统的作用3
抗精神病作用（神经安定作用）
对抑郁无效，甚至加剧
镇吐作用（不能对抗前庭刺激引起的呕吐）
小剂量时
阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区D2受体
可对抗DA受体激动药阿扑吗啡引起的呕吐反应
大剂量时
直接抑制呕吐中枢
对体温调节的作用
对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用
对比解热镇痛药：
解热镇痛药
仅降低发热机体的体温
氯丙嗪
也可以降低正常人的体温
降温作用随着外界环境温度而变化
对自主神经系统的作用
阻断α受体
可使血管扩张、血压下降
连续用药可产生耐受性，且有较多副作用，不用于治疗高血压
阻断M受体（作用较弱）
可引起口干、便秘、视物模糊
对内分泌系统的影响
阻断结节-漏斗系统的D2受体
增加催乳素分泌
抑制促性腺激素分泌
抑制糖皮质激素分泌
抑制生长激素分泌
体内过程
临床3应用（中枢药理3作用）
精神分裂症
急性期药物起效较快，对慢性精神分裂症疗效较差
主要用于Ⅰ型精神分裂症，对Ⅱ型无效甚至加重病情
呕吐和顽固性呃逆
对多种药物和疾病引起的呕吐具有显著镇吐作用
对顽固性呃逆有显著疗效
对晕动症引起的呕吐无效
低温麻醉与人工冬眠
低温麻醉
物理降温配合氯丙嗪
人工冬眠
有利于机体度过危险阶段
不良反应7
常见不良反应3
中枢抑制症状
嗜睡、淡漠、无力等
M受体阻断症状
视物模糊、口干、无汗、便秘、眼内压升高等
α受体阻断症状
鼻塞、血压下降、直立性低血压、反射性心悸
锥体外系反应4
帕金森综合征
肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、流涎
静坐不能
坐立不安、反复徘徊
急性肌张力障碍
肌肉痉挛；强迫性张口；伸舌；斜颈；呼吸运动障碍；吞咽困难
用胆碱受体阻断药缓解
迟发性运动障碍（TD）
表现
口-面部不自主的刻板运动，广泛性舞蹈样手足徐动症，停药后仍长期不消失
机制
反馈性DA能神经元亢进
用胆碱受体阻断药加重 用抗DA药减轻
精神异常
意识障碍、萎靡、淡漠、兴奋、躁动、消极、抑郁、幻觉、妄想等
惊厥与癫痫
过敏反应
心血管和内分泌系统反应
心血管
内分泌
对内分泌系统的影响
阻断结节-漏斗系统的D2受体
增加催乳素分泌
高催乳素血症
抑制促性腺激素分泌
抑制糖皮质激素分泌
抑制生长激素分泌
急性中毒（过量）
昏睡、血压下降至休克、心肌损害
药物相互作用及禁忌证
氯丙嗪增强其它一些药物的中枢抑制作用
如乙醇、镇静催眠药、抗组胺药、镇痛药等
抑制DA受体激动药、左旋多巴的作用
某些肝药酶诱导剂如苯妥英钠、卡马西平可加速氯丙嗪的代谢
能降低惊厥阈，诱发癫痫
癫痫及惊厥史、青光眼、乳腺增生症、乳腺癌禁用
奋乃静
氟奋乃静
三氟拉嗪
硫杂蒽类
氯普噻吨
泰尔登/氯丙硫蒽
弱抗抑郁效果
氟哌噻吨
三氟噻吨
具有特殊的激动作用，躁狂禁用
丁酰苯类
氟哌啶醇
选择性阻断D2
氟哌利多
氟哌啶
增强镇痛药作用，与芬太尼合用→神经安定镇痛术
匹莫齐特
非经典治疗精神病药
氯氮平（属苯二氮䓬类）
药理作用及其机制
选择性D4亚型受体拮抗药
几乎无锥体外系反应
阻断5-HT2A受体
也被称为5-HT-DA受体阻断药
协调5-HT系统和DA系统的相互作用和平衡
对其它抗精神病药无效的精神分裂症阳性和阴性症状都有治疗作用
抗胆碱作用
抗α肾上腺素能作用
抗组胺作用
其他
利培酮
舒必利
药物电休克
五氟利多
治疗抑郁症和躁狂症药
抗抑郁药
三环类抗抑郁药（TCAs）——非选择性单胺摄取抑制药
丙米嗪（非应急治疗用药）
米帕明
药理作用3
对中枢神经系统的作用
阻断NA、5-HT在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能
正常人
安静、嗜睡、血压稍降等，甚至出现注意力不集中和思维能力下降
抑郁症患者
精神振奋
连续2-3周后疗效才显著
非应急治疗用药
对自主神经系统的作用
显著阻断M胆碱受体（治疗遗尿症基础）
视物模糊、口干、便秘和尿潴留等
对心血管系统的作用
降低血压，致心律失常
以心动过速较常见
对心肌有奎尼丁样直接抑制效应
心血管病患者慎用
体内过程
主要在肝代谢，自尿排出
临床应用3
抑郁症
对内源性抑郁症和更年期抑郁症效果较好
对反应性抑郁症次之
对精神病的抑郁症状效果较差
遗尿症（显著阻断M胆碱受体）
儿童遗尿症
焦虑和恐惧症
对伴有焦虑的抑郁症极好
不良反应
抗胆碱不良反应
口干、扩瞳、视物模糊、便秘、排尿困难、心动过速
其他
多汗、无力、失眠、头晕、皮疹
直立性低血压
阻断α肾上腺素受体
肝功能异常
……
禁忌证
类似阿托品
显著阻断M胆碱受体（治疗遗尿症基础）
药物相互作用
与血浆蛋白的结合能被苯妥英钠、保泰松、阿司匹林、东莨菪碱和酚噻嗪竞争而减少
游离血药浓度增加
与单胺氧化酶抑制药合用
血压明显升高、高热、惊厥
与抗精神分裂症药、抗帕金森药合用时
其抗胆碱作用可相互增强
对抗胍乙啶、可乐定的降压作用
氯丙米嗪
氯米帕明
具有强迫症状的抑郁症
阿米替林
依拉维
镇静作用较强
多塞平
多虑平
抗焦虑作用强
对伴有焦虑症状的抑郁症疗效最佳
激越的、焦虑状的抑郁症
文拉法辛（类似TCAs）
减少cAMP释放，引起β受体下调
NA摄取抑制药（适用于尿检MH-PG/NA的代谢物显著减少者）
去甲丙米嗪
地西帕明
迟滞的抑郁症
强NA摄取抑制剂
对DA的摄取也有一定抑制
对H1受体有强拮抗作用
对α受体和M受体拮抗作用较弱
马普替林
对5-HT摄取几无影响；延长REM睡眠时间
去甲替林
5-HT再摄取抑制药
氟西汀
百忧解
药理作用
强效选择性5-HT摄取抑制剂
对其他受体几无亲和力（不同于前面的药物）
临床2应用
抑郁症
神经性贪食症
特点（代表此类药物）
很少起镇静作用，也不损害精神运动功能
对心血管和自主神经系统功能影响很小
具有抗焦虑和抗抑郁双重作用
抗抑郁也需2-3周
禁止与MAOI合用
防止血清素综合征
帕罗西汀
赛洛特
舍曲林
左乐复
其他抗抑郁药
曲唑酮
有镇静作用，无M胆碱受体阻断作用
米安色林
阻断突触前膜α2受体
米氮平
阻断突触前膜α2受体
抗躁狂药
抗精神病药
抗癫痫药
卡马西平
丙戊酸钠
碳酸锂：情绪稳定药
作用机制：锂离子
抑制去极化和Ca2+依赖的NA和DA从神经末梢释放，而不影响或促进5-HT的释放
摄取突触间隙中的儿茶酚胺，并增加其灭活
抑制AC和磷脂酶C所介导的反应
影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布，影响葡萄糖代谢
临床应用
对躁狂症显著疗效
特别是急性躁狂和轻度躁狂
对抑郁症也有效
可用于躁狂抑郁症
不良反应
多，安全范围窄
防治：增加钠摄入，促进锂盐排泄
禁忌证
心血管疾病、肾功能不全
镇痛药
阿片生物碱类镇痛药
吗啡
体内过程
吸收
口服易吸收，首过效应强
分布
较难通过血脑屏障（3%）
但足以产生高效镇痛作用
代谢
肝
代谢产物吗啡-6-葡糖醛酸镇痛强度为吗啡的2倍，也难透过血脑屏障
排泄
肾
作用机制
绿皮113页——内源性阿片肽激动突触前、后膜上的阿片受体，通过G蛋白耦联机制，抑制腺苷酸环化酶（AC）
减少Ca2+内流，促进K+外流（抑制腺苷酸环化酶）
减少递质释放
使突触后膜超极化
减弱或阻滞痛觉信号的传递
激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质μ受体，抑制腺苷酸环化酶，减少Ca2+内流，促进K+外流，使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用
药理作用3
作用部位：中枢第三脑室周围灰质
中枢作用（中枢三镇抑催缩）4
镇痛作用
强大
慢性钝痛＞急性锐痛； 组织损伤、炎症和肿瘤等所致疼痛>神经性疼痛
对痛觉的感觉消失而对神志意识和其他感觉无明显影响
对比：麻醉药
选择性激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体
镇静、致欣快作用
镇静
消除疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应
提高患者对疼痛的耐受力
安静环境下易诱导入睡，但易被唤醒
致欣快
与中脑边缘的中脑腹侧被盖区（VTA）——伏隔核多巴胺能神经通路与阿片肽/受体系统互动有关
镇咳
抑制延髓咳嗽中枢
延髓孤束核
其他5
抑制呼吸（呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因！！！）——剂量依赖性
治疗剂量使呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少
明显降低呼吸中枢对CO2的敏感性（μ2）
抑制脑桥呼吸调节中枢
激动延脑呼吸中枢的阿片受体
引起恶心呕吐
兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ）
缩瞳
兴奋支配瞳孔的副交感神经而引起明显的缩瞳
针尖样瞳孔（两侧对称）是吗啡中毒的特征
体温
改变体温调定点，体温略降，长期大剂量使用，反而升高
内分泌
抑制丘脑下部释放促性腺激素释放激素和促肾上腺激素释放激素
抑制ADH释放
外周作用（外周平滑兴奋多，扩张血管降血压）3
消化系统（平滑肌一部分）
胃肠道平滑肌
便秘
外周：兴奋（增加张力，延缓排空，减弱推进性蠕动）
兴奋胃肠道平滑肌，提高胃窦张力，减慢胃排空速度
增加小肠张力，使小肠节律性和节段性收缩幅度增大，推进性蠕动减弱
增加结肠张力，肠蠕动减弱，延缓肠内容物通过
抑制消化液分泌
中枢：抑制
抑制中枢系统，排便反射抑制，便意迟钝
胆道平滑肌
胆囊内压升高甚至胆绞痛（阿托品可部分缓解）
使Oddi括约肌兴奋收缩
心血管系统
心脏
治疗量仅轻度降低心肌耗氧量和左心室舒张末压
血管
促进组胺释放，扩张血管
扩张动脉和静脉
血压
直立性低血压
扩张血管（动静脉）＋抑制压力感受器反射
颅内压增高
呼吸抑制，使CO2蓄积，继发性扩张脑血管
其他（平滑肌另一部分）
其他平滑肌
子宫平滑肌（只有你是降低张力，特殊）
延长产程
膀胱外括约肌
尿潴留
提高膀胱外括约肌张力和膀胱容积
支气管平滑肌
诱发/加重哮喘
增加支气管平滑肌张力
禁用于支气管哮喘患者
免疫系统（抑制免疫不宜多）
主要表现为免疫抑制
抑制免疫系统，减少细胞因子分泌，减弱NK细胞的细胞毒作用
抑制HIV蛋白诱导的免疫反应
毒品吸食者易感HIV的可能原因
临床应用4
镇痛
用于各种原因引起的疼痛
内脏绞痛（如胆绞痛、肾绞痛）：加用M受体阻断药（如阿托品）
对神经压迫性疼痛效果较差（非一线用药）
止咳
效果强，但成瘾性强，一般不用
对于剧烈干咳者，可用可待因止咳
心源性哮喘辅助治疗
扩张血管，降低外周阻力，减少回心血量
降低前后负荷，且有利于消除肺水肿
镇静和欣快作用
减轻病人的烦躁和恐惧
减轻心脏负荷
降低呼吸中枢对CO2的敏感性（μ2）
使呼吸由浅快变深慢
止泻
常用含少量吗啡的阿片酊、复方樟脑酊
不良反应3
治疗量常见不良反应
耐受性和依赖性
耐受性
依赖性
可乐定（肾上腺素α2受体激动剂）拮抗
过量引起急性中毒
临床表现
潮式呼吸（呼吸频率＜8次/min），严重缺氧（SpO2＜90%）
针尖样瞳孔（两侧对称）
昏迷，血压下降，尿潴留
抢救措施
纳络酮 0.4mg~1mg拮抗吗啡所致的呼吸抑制
对症治疗：适量吸氧；人工呼吸；开放气道
禁忌证与注意事项
禁用于支气管哮喘、肺心病患者
呼吸抑制，促进组胺释放→支气管收缩
禁用于颅脑外伤或颅内压增高者
脑血管扩张→增加颅内压
慎用于分娩镇痛
对抗缩宫素对子宫的兴奋作用→延长产程
哺乳患者在用药期间须停止哺乳
可通过乳汁分泌
肝肾功能不全患者慎用
药物相互作用
可待因
甲基吗啡
体内过程
脂溶性＞吗啡，更易进入中枢
药理作用
镇痛镇咳弱于吗啡
不良反应
呼吸抑制和镇静弱于吗啡
临床应用
中等程度疼痛
剧烈干咳
丁丙诺啡
用于脱毒治疗
人工合成的阿片类镇痛药
哌替啶
度冷丁
体内过程
代谢
肝脏
代谢为哌替啶酸和去甲哌替啶
中枢神经系统毒性，大剂量反复使用可引起肌肉震颤、抽搐甚至惊厥
药理作用（主要激动μ受体）——对比吗啡
中枢神经系统
镇静、呼吸抑制、致欣快、扩血管与吗啡相当
对咳嗽中枢抑制较轻，成瘾性较吗啡慢而轻
无缩瞳作用——甚至散瞳
外周作用
平滑肌：都比吗啡好
不易引起便秘
不延长产程
心血管系统
扩张血管，引起体位性低血压
抑制呼吸，导致 CO2 蓄积，脑血管扩张，颅内压升高
临床应用3
镇痛
对内脏绞痛应合用解痉药阿托品等
心源性哮喘
麻醉前给药及人工冬眠
麻醉前给药
镇静，消除术前紧张，减少麻醉药用量，缩短诱导期
人工冬眠
与氯丙嗪、异丙嗪合用-冬眠合剂
不良反应
中毒出现兴奋症状时，纳洛酮可使其加重，宜用地西泮或巴比妥类药物解除
禁忌证
支气管哮喘和颅脑外伤病人
芬太尼
短效，起效快
美沙酮
长效μ受体激动剂
吗啡和海洛因的脱毒治疗
喷他佐辛——非麻醉品，但催瘾（自身不入局）
无明显欣快感和成瘾性，但对吗啡有催瘾作用
加快心率、升高血压
激动其他两种阿片受体，但是拮抗μ受体
曲马多
μ受体弱激动剂，抑制NA、5-HT再摄取
禁与单胺氧化酶抑制药合用
其他镇痛药——与阿片受体无关
罗通定
可能与阻滞脑内多巴胺受体、增加脑啡肽和内啡肽释放有关
与阿片受体无关，治疗量无明显成瘾性
阿片受体拮抗剂
纳洛酮
作用机制
对各型阿片受体均有竞争性阻断作用
μ受体＞κ受体＞δ受体
药理作用
能快速对抗阿片类药物过量中毒所致的呼吸抑制和血压下降等
对长期应用阿片类药物者有催瘾作用
临床应用
阿片类药物中毒解救
诱导戒断症状，用于阿片类成瘾的鉴别诊断
……
纳曲酮
纳美芬
脱毒治疗
丁丙诺啡
用于脱毒治疗
美沙酮
吗啡和海洛因的脱毒治疗
解热镇痛抗炎药
水杨酸类
阿司匹林
乙酰水杨酸
体内过程
吸收
吸收后迅速被酯酶水解为水杨酸
分布
血浆蛋白结合率高达80~90%
代谢
肝
小剂量
一级动力学
大剂量
零级动力学
排泄
肾
中毒处理：碱化尿液，加速排泄
药理作用及临床应用4
解热、镇痛
抗炎、抗风湿（最好用至最大耐受剂量）
能使急性风湿热患者在用药后24~48h内临床症状缓解，红细胞沉降率↓，可作为急性风湿热的鉴别诊断
用于类风湿关节炎、炎性关节疾病（缓解炎症和疼痛）
影响血小板功能，抗血栓形成
低浓度——影响血小板（TXA2）
不可逆地抑制血小板COX活性，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成→抑制血小板聚集→抗凝
高浓度——影响血管内皮（PG）
抑制血管内皮COX，减少PGI2的合成→促进血栓形成
PGI2 是 TXA2 的生理拮抗剂，具有抑制血小板聚集，扩张血管的作用
其他
潜在抗肿瘤作用
皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）
抑制血小板聚集、抗炎、抗氧化
防治老年性痴呆
治疗胆道蛔虫
酸化胆道，促括约肌松弛
降低妊高症、先兆子痫风险
降低TXA2/PGI2比值
不良反应（瑞夷胃血水，肾过敏）6
胃肠道不良反应 3机制
酸性，对胃黏膜的直接刺激作用
防治：普通剂型饭后服药
抑制COX-1，干扰PGs（PGE2）对胃黏膜的保护作用
高浓度兴奋延髓催吐化学感受区，引起恶心呕吐
加重出血倾向
小剂量
针对血小板和血管内皮，见前述
大剂量
抑制肝脏凝血酶原的合成
防治：维生素K
水杨酸反应
药物过量时出现的中毒反应
过敏反应
荨麻疹，血管神经性水肿和过敏性休克
阿司匹林哮喘（白三烯的通路）
表现
某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘
防治
抗组胺药和糖皮质激素治疗
肾上腺素对“阿司匹林哮喘”无效
瑞夷综合征
病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚
对肾脏的影响
药物相互作用
与其它血浆蛋白结合率较高的药物联用，竞争血浆蛋白结合位点
香豆素类抗凝药物、苯妥英钠、苯巴比妥、黄酰脲类降血糖药、糖皮质激素
与甲氨蝶呤、速尿竞争肾小管分泌系统，排泄减少造成蓄积中毒
氨茶碱及碳酸氢钠等碱性药物可促进本药排泄，降低疗效
与布洛芬等NSAIDs合用时
胃肠道不良反应增加
苯胺类
非那西丁
对乙酰氨基酚
扑热息痛
药理作用
解热镇痛作用强，抗炎、抗风湿作用很弱
不良反应
无明显胃肠道刺激，凝血功能影响很小
临床应用
消化道溃疡，出血风险高的患者
注意事项
过量会引起严重肝损伤
镇痛药性肾病
中毒解救
洗胃、催吐、补充乙酰半胱氨酸
禁忌证
蚕豆病慎用
吲哚衍生物及其类似物
吲哚美辛
最强的PG合成酶抑制药之一 中枢神经系统不良反应发生率最高
舒林酸
胃肠道刺激小，肾毒性和中枢神经系统不良反应发生率＜吲哚美辛
丙酸类（芳基丙酸类）
萘普生
心脏保护作用，心血管风险的人群优先选用
布洛芬
耐受性好，OTC中最常用的NSAIDs
胃肠道反应是最常见的不良反应
出现视力障碍者立即停药
酮洛芬
非诺洛芬
氟比洛芬
其他解热镇痛抗炎药
芳基乙酸类
双氯芬酸
药理作用机制
NSAIDs中唯一一个三种作用机制的药物！！！
抑制环氧合酶
减少PGs合成
抑制脂氧合酶
减少白三烯生成
抑制花生四烯酸的释放
临床应用
滴眼剂用于治疗眼内手术后的炎症
吡唑酮类
保泰松
体内过程
血浆蛋白结合率98%
药理作用、临床应用
较大剂量可促进尿酸排泄，可用于治疗急性痛风
不良反应
不良反应多，程度严重且发生率高，很少使用
选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制药
塞来昔布
胃肠道风险较小，增加心血管不良事件的发生风险
磺胺类过敏的患者禁用
美洛昔康
尼美舒利
中枢神经系统毒性、肝毒性，禁用于12岁以下的儿童，并剔除了退热适应症
罗非昔布（ 万络）
β-内酰胺类抗生素
青霉素类抗生素
天然青霉素类
青霉素G
苄基青霉素
理化性质
易溶于水，在水中不稳定
临用时配成水溶液
不耐酸，不耐青霉素酶
不能口服
抗菌谱
G+菌
作用强
G-球菌
脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌
螺旋体
作用强
G-杆菌
作用弱
体内过程
吸收
不耐酸，不耐青霉素酶
不能口服
分布
主要分布于细胞外液
不易透血脑屏障（但也足以针对脑膜炎）
消除
不被代谢
几乎全部以原型从肾排泄
合用丙磺舒可竞争青霉素的肾小管分泌
临床应用4
链球菌感染
溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎链球菌
脑膜炎奈瑟菌引起的脑膜炎、淋病奈瑟菌引起的淋病
脑膜炎症时通透性增加
螺旋体感染
革兰阳性杆菌感染
破伤风、白喉、炭疽病等
不良反应2
过敏反应
由青霉素的降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸等抗原致敏引起
赫氏反应
用青霉素G治疗螺旋体感染时，可出现病人症状加重的现象
全身不适、寒战、高热、咽痛、肌痛、心搏加快等
半合成青霉素类5
口服耐酸青霉素
青霉素V
抗菌作用不及青霉素G强
耐青霉素酶青霉素类
甲氧西林
此类中唯一不耐酸
苯唑西林
氯唑西林
双氯西林
对酶最稳定
广谱青霉素类
阿莫西林
氨苄西林
耐酸不耐酶
抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类
哌拉西林
在半合成青霉素类中抗菌谱最广、抗菌作用最强
羧苄西林
不耐酸不耐酶
抗革兰阴性菌青霉素类
美西林
部分肠道G-杆菌
替莫西林
产酶的G-杆菌
窄谱
头孢菌素类抗生素
抗菌谱广、杀菌力强、过敏反应少、对酸及酶稳定
第一代
头孢唑林
头孢氨苄
可口服
头孢羟氨苄
头孢噻吩
头孢匹林
头孢拉定
过敏反应
肾毒性
头孢唑林、头孢噻吩明显
第二代
头孢呋辛
可进入脑脊液
静脉炎或出血倾向
头孢克洛
头孢孟多
静脉炎或出血倾向
头孢尼西
头孢雷特
第三代
头孢噻肟
头孢他啶
抗铜绿假单胞菌最强的头孢菌素
头孢哌酮
主要经胆汁排泄
静脉炎或出血倾向
头孢曲松
头孢唑肟
头孢克肟
主要经胆汁排泄
头孢地秦
第四代
头孢吡肟
头孢匹罗
其他β-内酰胺类抗生素5
碳青霉烯类
亚胺培南
大剂量可引起惊厥、意识障碍等严重的中枢神经系统ADR
肾脱氢肽酶降解失活，与西司他丁合用（1︰1泰能）
美罗培南
甲砜霉素
帕尼培南
头霉素类
头孢西丁
头孢美唑
最突出：抗厌氧菌作用强
且对β-内酰胺酶高度稳定
单环β-内酰胺类
氨曲南
卡芦莫南
氧头孢烯类
拉氧头孢
氟氧头孢
抗菌谱广，对G-菌作用强，对酶稳定
β-内酰胺酶抑制药
克拉维酸
舒巴坦
他唑巴坦
大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素
大环内酯类抗生素
14元环大环内酯类
天然大环内酯
红霉素
理化性质
不耐酸，常用肠溶片或酯化衍生物；碱性条件下活性增强
体内过程
分布
分布均匀，不透血脑屏障
消除
大部分在肝代谢，主要经胆汁排泄
存在肝肠循环
临床应用
主要用于治疗耐青霉素的金葡菌感染和青霉素过敏的患者
其他
一支军团白空红
衣原体
新生儿结膜炎、婴儿肺炎，妊娠期泌尿生殖系统衣原体感染
支原体
支原体肺炎
军团菌
军团菌肺炎
白喉棒状杆菌
白喉
百日咳鲍特菌
百日咳
空肠弯曲菌
空肠弯曲菌肠炎
不良反应（毒性低）
半合成大环内酯
克拉霉素
甲红霉素
与质子泵抑制剂（奥美拉唑）、阿莫西林联合使用可治疗幽门螺旋杆菌
罗红霉素
地红霉素
泰利霉素
15元环大环内酯类
半合成大环内酯
阿奇霉素
对某些细菌具有明显的快速杀菌作用
对比其他大环内酯类：只抑菌不杀菌
患者对其耐受性最好
有良好的抗生素后效应（PAE）和免疫调节功能
16元环大环内酯类
天然大环内酯
螺旋霉素
乙酰螺旋霉素
吉他霉素
麦迪霉素
半合成大环内酯
罗他霉素
醋酸麦迪霉素
米欧卡霉素
交沙霉素
林可霉素类抗生素
林可霉素
洁霉素
克林霉素
氯洁霉素
多肽类抗生素
万古霉素、去甲万古霉素
药理作用
主要对G+菌有强大的抗菌活性
作用机制
阻碍细胞壁的合成
与细菌细胞壁前体肽聚糖结合
体内过程
吸收
口服不易吸收
肌内注射引起局部疼痛和组织坏死，仅作静脉滴注给药
消除
主要以原型经肾排泄
临床应用
严重感染
MRSA、耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）等
不良反应4
红人刺儿神
耳毒性
耳鸣、听力减退等
肾毒性
蛋白尿、血尿等
“红人”综合征
静脉滴注过快时
面部、颈部、上肢、上身皮肤潮红、瘙痒、血压下降等 ”红颈“现象
刺激性
消化道症状（口服时），静脉炎
替考拉宁
多黏菌素类
肾毒性
神经毒性
其他
杆菌肽
肾毒性
抗菌谱类似PG，不易耐药，无交叉耐药
利奈唑胺
普拉霉素
奎奴普丁/达福普汀
氨基糖苷类抗生素
天然氨基糖苷类
由链霉菌提取
链霉素
兔热病（土拉菌病）、鼠疫首选 过敏反应最常见的氨基糖苷类
抗菌谱
第一个抗结核药
对结核杆菌、需氧G-杆菌作用强，对铜绿假单胞菌无效
耐药性
易产生
临床应用4
兔热病（土拉菌病）、鼠疫
首选
结核病
+ 其他抗结核药
细菌性心内膜炎
+ 青霉素
布鲁菌病
+ 四环素
不良反应
耳毒性最常见（前庭损害为主）
其次为肌毒性，过敏性休克，亦有肾毒性
卡那霉素
抗结核
妥布霉素
对铜绿假单胞菌作用强
新霉素
毒性最大的氨基糖苷类
大观霉素
对淋球菌敏感的氨基糖苷类
由小单孢菌提取
庆大霉素
临床最常用的氨基糖苷类抗生素 一般G-杆菌感染首选 首选用于沙雷菌属的氨基糖苷类抗生素
抗菌谱
对G-杆菌包括绿脓杆菌作用强，金葡菌有效
结核杆菌疗效差或无效
临床应用
不良反应
耳毒性以前庭损害为主，可逆性肾损害也多见
小诺米星
半合成氨基糖苷类
阿米卡星
丁胺卡那霉素
抗菌谱最广的氨基糖苷类 一般氨基糖苷类耐药株的感染首选
抗菌谱
对结核、绿脓杆菌均有效
特点
对钝化酶稳定，不易产生耐药性
临床应用
用于对常用氨基糖苷类耐药菌株的感染——首选
对G-杆菌和金葡菌作用较庆大霉素弱
不良反应
耳毒性强于庆大霉素，肾毒性弱于庆大霉素
奈替米星
毒性最小的氨基糖苷类；对前庭神经损害最小
四环素类及氯霉素类抗生素
四环素类抗生素
天然四环素类
四环素
土霉素
半合成四环素类
多西环素
脱氧土霉素/强力霉素
为四环素类药物首选药物 肾功能不全患者首选 二重感染少见 光毒性多见
不易引起二重感染
90%粪排，无活性物，对肠道菌群影响小
米诺环素
二甲胺四环素
组织穿透性>多西环素——能透过血脑屏障 皮肤穿透性强，适合用于痤疮治疗 前庭反应多见 肝肾功能不全患者可选药物 抗菌活性强于多西环素
替加环素
对多药耐药的菌株有效
用于复杂皮肤和皮肤软组织感染、复杂性腹腔内感染及社区获得性细菌性肺炎患者的治疗
氯霉素类抗生素
氯霉素
药理作用
抗菌谱
广谱
G+ 、G-、厌氧菌、立克次氏体、支原体、衣原体
离谱
对绿脓杆菌无效、对病毒、真菌无效
抗菌活性
G-> G+（四环素类：G+＞G-）
一般为抑菌剂，对流感嗜血杆菌、脑膜炎双球菌、淋球菌为杀菌剂
作用机制
抑制细菌蛋白质合成
作用于细菌70S核糖体的50S亚基，抑制转肽酶反应而阻断肽链延长
耐药性
酶靶膜主
主要是质粒编码的乙酰转移酶
使氯霉素乙酰化而不能与核糖体结合
体内过程
吸收
口服吸收迅速而完全
分布
脑脊液中浓度高，易透过血脑屏障
可透胎盘屏障、进入乳汁
可进入细胞内，抑制胞内菌
伤寒沙门菌等胞内菌
代谢与排泄
代谢
肝代谢
主要经葡萄糖醛酸结合反应代谢
排泄
经尿排泄，尿浓高
临床应用（备用）5
细菌性脑膜炎和脑脓肿（易透过血脑屏障，脑脊液浓度高）
氯霉素和青霉素合用是治疗脑脓肿的首选方案
伤寒沙门菌及其他沙门菌感染（可进入胞内）
对伤寒带菌者无效
细菌性眼部感染（易透过血眼屏障）
眼部感染如沙眼、结膜炎（眼药水或膏制剂）
厌氧菌感染
常与氨基糖苷类合用
其他
化脓性中耳炎或外耳道感染（滴耳液）
立克次体
回归热
……
不良反应4
骨髓抑制（可逆性血细胞减少）
骨髓细胞线粒体铁螯合酶被抑制，使红细胞吸收铁的能力降低，进而抑制了血红蛋白的合成等
再生障碍性贫血
为特异质反应性，与服药剂量和疗程长短无关 停药后仍可发生
灰婴综合征
干扰线粒体核糖体的功能
其他
胃肠反应
二重感染
过敏反应
溶血性贫血
G-6-PD缺乏患者易发生
药物相互作用
人工合成抗菌药
喹诺酮类抗菌药
第一代
萘啶酸
抗菌谱窄，临床应用范围窄，已弃用
吡哌酸
血液浓度较低仅用于泌尿道和肠道感染，目前少用
第二代（主环6位含“F”）
氟喹诺酮类
诺氟沙星
氟哌酸
口服吸收率低，主要用尿路感染及肠道感染
培氟沙星
主要经肝代谢，胆汁排泄，肝功能不良禁用 最常引起肌腱炎
环丙沙星
（环）丙氟哌酸
口服吸收率低，心脏毒性最不显著 对铜绿假单胞菌作用目前最强！
氧氟沙星
第二线抗结核药 突出特点：脑脊液和尿中浓度高
G+弱G-强
第三代
左氧氟沙星
呼吸喹诺酮；CNS毒性最轻 对幽门螺杆菌有效！ 多见光敏性皮炎
氟罗沙星
CNS毒性最严重 广谱、高效、长效
洛美沙星
依诺沙星
第四代
莫西沙星
心脏毒性最显著
加替沙星
曲伐沙星
磺胺类抗菌药
全身应用磺胺药
短效
磺胺异恶唑(SIZ)
中效
磺胺嘧啶(SD)
容易透过血脑屏障，可首选治疗流行性脑脊髓膜炎
磺胺甲恶唑(SMZ)
对伤寒杆菌效果较好
长效
磺胺多辛(SMD)
局部应用磺胺药
柳氮磺吡啶
肠道；治疗非特异性结肠炎
磺胺嘧啶银(SD-Ag)、磺胺米隆(SML)
烧伤、创伤伴铜绿假单胞菌感染 (不受脓液及坏死组织影响)
磺胺醋酰(SA)
无刺激性、穿透力强，治疗眼疾
其他合成抗菌药物
甲氧苄啶（TMP）
抑制二氢叶酸还原酶
复方新诺明
硝基呋喃类
呋喃妥因（呋喃坦啶）
治疗尿路感染
葡萄糖-6-磷酸酶缺陷和肾衰者禁用
呋喃唑酮（痢特灵）
治疗肠炎、菌痢
抗幽门螺杆菌治疗消化性溃疡
硝基咪唑类
甲硝唑(灭滴灵)
硝基还原酶激活 抗厌氧菌！！
替硝唑
抗结核药与抗麻风药
抗结核药
一线抗结核药物5
异烟肼（INH）
雷米封
理化性质
弱酸性
Al(OH)3可干扰其吸收
前体药物
被分枝杆菌过氧化氢酶（KatG）激活
结构类似维生素B6
药理作用
特异性抗结核杆菌，杀菌，穿透力强，作用强
对繁殖期结核菌作用更强（增殖期结核分枝杆菌对INH更敏感）
抗菌作用机制
INH抑制分枝杆菌独有的分枝菌酸合成酶，阻碍分枝菌酸的合成，使结核分枝杆菌细胞壁的屏障功能减弱甚至丧失
耐药性
如：基因突变使KatG减少或缺失
体内过程
跨细胞膜穿透能力强
吸收
快而完全
分布
分布均匀，通透性好
可广泛分布在脑、胸、腹膜腔、淋巴结等
代谢
通过肝乙酰化代谢
慢代谢型易发生不良反应
排泄
原型和代谢产物（乙酰异烟肼，异烟酸）由尿排泄
临床应用
治疗各型结核病的首选药
与其他第一线药联合应用
单用易产生耐药性、仅用于预防
对急性粟粒性结核和结核性脑膜炎应加大剂量
必要时采用静脉滴注
不良反应4
肝毒性
食欲减退，腹胀，疲乏、恶心、黄疸、肝坏死
神经系统毒性（预防性的给予维生素B6）
外周神经炎、手脚麻木、感觉异常、眩晕、失眠等神经症状
INH增加维生素B6的排泄和或竞争性抑制维生素B6参与的神经递质合成 维生素B6缺乏会影响神经递质的合成，特别是γ-氨基丁酸（GABA）
过敏反应
皮疹、药热
血液系统反应（预防性的给予维生素B6）
粒细胞减少，嗜酸性白细胞增多，血小板减少，溶血性贫血
药物相互作用
利福平及其类似物
利福平（RFP）
理化性质
砖红色结晶粉末
药理作用
抗菌谱：广谱
抗菌作用
兼有抑菌和杀菌作用
对繁殖期和静止期的结核杆菌均有效
作用强度≈异烟肼，>链霉素
作用机制
特异性抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶（β亚单位）
阻碍mRNA合成（对人的RNA多聚酶无影响）
耐药性
单用易耐药，但与其他抗结核病药无交叉耐药性
体内过程
跨细胞膜穿透能力强
饭前服药
临床应用：广谱
与其他药合用治疗各型结核病
与异烟肼、乙胺丁醇合用
麻风病
耐药金葡菌的严重感染
严重胆道感染
眼部感染
沙眼、急性结膜炎、角膜炎
不良反应4
胃肠道反应
肝损害
少数过敏
动物实验提示致畸
妊娠早期禁用
药物相互作用
为肝药酶诱导剂
同服对氨基水杨酸PAS（延缓利福平吸收）时
故需间隔8~12h
乙胺丁醇
耐药优势，球后视神经炎，升高尿酸
作用机制
与Mg2+结合，干扰细菌RNA合成
抑制阿拉伯糖转移酶，影响细胞壁成分
抗菌作用
只对结核杆菌有效
作用强度弱于异烟肼、利福平、链霉素
只对生长繁殖期的细菌有效
耐药性
细菌耐药产生很慢且无交叉耐药
对异烟肼、链霉素已耐药的结核杆菌仍有效
体内过程
不良反应
用量过大将出现严重的球后视神经炎
弱视、视野缩小和红绿色盲
血尿酸盐增高
皮疹（0.5%）和药热（0.3%）
吡嗪酰胺
适用于结核的短程疗法
抑菌剂
疗效<异烟肼、利福平、链霉素
与异烟肼、链霉素无交叉耐药
肝损害、诱发痛风
链霉素
跨膜能力差，不易透过细胞膜
二线抗结核药物
对氨水杨酸（PAS）
抑菌剂
耐药性产生慢
不良反应发生率高
乙硫异烟胺
进入脑组织
协同INH
新一代氟喹诺酮类
莫西沙星、加替沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星等
环丝氨酸
阿米卡星
卷曲霉素
卡那霉素
抗麻风药
氨苯砜（DDS）
药理作用
对麻风分枝杆菌有较强的抑制作用，对其他微生物几乎无作用
作用机制
与磺胺类相似
抑制细菌的二氢叶酸合成酶，干扰叶酸的合成（被PABA干扰）
体内过程
口服吸收快而完全
在病变部位的药物浓度高
临床应用
治疗麻风：首选用于各型麻风病
为减少耐药性，常与利福平或氯法齐明合用
不良反应
溶血性贫血、高铁血红蛋白血症
药物为氧化剂，催化RBC死亡而贫血；氧化Fe2+为Fe3+而发绀
剂量大
恶心呕吐、剥脱性皮炎、精神症状
“砜综合征”——发热、周身不适、剥脱性皮炎、肝坏死、贫血等
处理：减量、皮质激素、反应停（沙利度胺，首选 防治麻风样反应）
氯法齐明
氯苯酚嗪
利福平
抗真菌药
根据化学结构分类6
多烯类
两性霉素B
庐山霉素
制霉菌素
唑类
咪唑类
三唑类
棘球白素类
卡泊芬净
丙烯胺类
特比萘芬
嘧啶类
氟胞嘧啶
其他
灰黄霉素
根据临床应用分类
抗深部真菌感染药
两性霉素B
庐山霉素
药理作用
几乎对所有真菌都有抗菌活性，为最广谱抗真菌药
低浓度抑菌，高浓度杀菌
作用机制
选择性与真菌细胞膜麦角固醇结合，形成“小孔”，使细胞膜通透性增加，可削弱真菌细胞膜屏障作用（细胞膜屏障功能受损）
使其他药物更容易进入真菌细胞内，常与其他药物合用起协同作用
细菌细胞膜上无麦角固醇，因此对细菌无效
人体的肾小管细胞和红细胞的膜上有类固醇，因此可引起肾损伤和红细胞膜损伤
耐药性
不易产生
体内过程
吸收
口服、肌注难吸收；且局部刺激性大
常规静脉滴注
分布
与血浆蛋白结合超过90%
难以通过血脑屏障
对真菌性脑膜炎需采用鞘内注射
代谢
肝
排泄
肾
临床应用
深部真菌感染
白色念珠菌、隐球菌等引起的深部真菌感染如真菌性肺炎、心内膜炎、尿路感染等
可采用导入疗法
开始用本药治疗，然后用其他抗真菌药继续治疗
肠道真菌感染
口服
局部真菌感染
不良反应
多且严重！
注射相关的不良反应3
初次注射可出现
寒战、呕吐、体温升高、静脉炎
可先用退热药、抗组胺药、糖皮质激素（生理量）预防
静脉注射过快可出现
惊厥、心律失常
鞘内注射可出现
惊厥、化学性蛛网膜炎
缓慢出现的不良反应3
肾损伤
几乎都出现
表现为氮质血症等
肾损伤和红细胞膜损伤
贫血
肾损伤和红细胞膜损伤
肝功能损伤
较少见
药物相互作用
与肾上腺皮质激素合用时，低钾血症发生率增高
卡泊芬净
作用机制
抑制葡聚糖的合成，损害真菌细胞壁
临床应用
两性霉素B无效的曲霉病
念珠菌感染
体内过程
吸收
胃肠道给药不易吸收
需静脉给药
氟胞嘧啶
5-氟胞嘧啶
理化性质
为前体药物
活性产物为：5-氟尿嘧啶
药理作用
抗菌谱
较两性霉素B窄
对隐球菌属、念珠菌属和球拟酵母菌有较高抗菌活性
对着色真菌、少数曲霉菌有一定抗菌活性
对其他真菌作用较差
作用机制
进去
胞嘧啶渗透酶
产生活性产物
胞嘧啶脱氨酶
体内过程
吸收
口服吸收迅速、完全
分布
蛋白结合率低
穿透力强、分布广、易透血脑屏障
消除
大多以原形从尿中排出
可经血液透析清除
临床应用
临床上不宜单用，常与两性霉素B合用（协同）
主要用于念珠菌、隐球菌、着色真菌感染 疗效不如两性霉素B
不良反应
皮疹及胃肠道反应
骨髓抑制
肝肾损伤
致畸
唑类抗真菌药
咪唑类
酮康唑
体内过程
吸收
口服易吸收，在酸性环境中易溶解吸收
故不可与抗酸药、抗胆碱药合用
分布
不易透过血脑屏障
代谢
肝代谢，对人细胞色素P450酶系统影响较大
肝药酶抑制剂
排泄
药理作用
广谱
临床应用
多种浅部真菌（外用有效）
深部真菌感染（念珠菌疗效较强）
雄激素依赖性前列腺癌的骨痛
不良反应多
胃肠道反应、过敏性皮炎、性功能障碍、肝损伤和致畸作用
克霉唑
咪康唑
益康唑
布康唑
硫康唑
噻康唑
三唑类
氟康唑
对肝药酶的抑制作用最小
体内过程
吸收
口服效佳
分布
穿透性强，脑脊液中浓度较高
代谢
排泄
药理作用
广谱、抗菌活性强
对深部、浅部真菌均有抗菌作用，尤其对隐球菌及对酮康唑耐药的念珠菌有效
不良反应
副作用较少较轻，可用于预防易感人群真菌感染
消化道反应，头晕、头痛、肝功能异常，孕妇忌用
伊曲康唑
目前作用最强的唑类抗真菌药
体内过程
吸收
脂溶性高，口服吸收较好
分布
4日达稳态血药浓度，故采用“负荷剂量用药”
血浆蛋白结合率>99%
不易入脑脊液
在皮肤、脂肪、指甲组织中浓度>10倍血药浓度
代谢
排泄
不良反应
较少较轻
常见：消化道反应
头痛、头晕、皮肤瘙痒、药疹等
动物实验：致畸
伏立康唑
可引起视觉障碍
抗表浅部真菌感染药2
癣菌病
咪唑类（局部，全身）
克霉唑
咪康唑
益康唑
硫康唑
噻康唑
……
丙烯胺类
特比萘芬（全身）
对肝药酶无影响，首过效应
作用机制
抑制真菌合成麦角固醇的关键酶——角鲨烯环氧化酶
麦角固醇合成受阻，导致真菌细胞膜的屏障功能受损
角鲨烯环氧化酶受抑，固醇角鲨烯在真菌细胞内浓集，而对真菌产生毒性作用
体内过程
口服吸收良好，但有首过效应
血浆蛋白结合率高达99%
在皮肤、甲板、毛囊等组织可长时间维持较高浓度
肝代谢，肾排泄
临床应用
对酵母菌和白色念珠菌引起的癣病无效
不良反应
发生率低，胃肠反应、皮疹等，肝损害小
其他
灰黄霉素（全身）
对角质层下真菌感染外用无效
理化性质
结构类似鸟嘌呤（G）
作用机制
化学结构类似鸟嘌呤，竞争性抑制鸟嘌呤代谢，干扰真菌DNA合成和有丝分裂（2）
临床应用
念珠菌病
两性霉素B
制霉菌素（局部）
注射用药毒性大
咪唑类
抗病毒药
广谱抗病毒药
生物制剂
干扰素（IFN）
化学本质
糖蛋白
分类（有抗病毒作用的）
IFNα
来源
几乎所有细胞
IFNβ
来源
几乎所有细胞
IFNγ
来源
T细胞和自然杀伤细胞
作用
抗病毒和抗增生作用较弱，但免疫调节作用较强
药理作用
病毒感染的各个阶段都发挥一定的作用，对病毒穿透细胞膜过程、脱壳、 mRNA合成、蛋白翻译后修饰、病毒颗粒组装和释放均可产生抑制作用
作用机制
IFNs与细胞内特异性受体结合，进而影响相关基因，导致抗病毒蛋白的合成
IFNs诱导3种酶
蛋白激酶
导致延长因子2磷酸化，抑制病毒肽链启动
寡腺苷酸合成酶
激活RNA酶，降解病毒mRNA
磷酸二酯酶
降解tRNA末端核苷，抑制病毒肽链延长
临床应用
药物
重组型、自然型、长效型[聚乙二醇干扰素(pegylated interferon)]
适应证
多种病毒感染性疾病
如慢性肝炎、疱疹性角膜炎、带状疱疹等
广泛用于治疗肿瘤
胸腺肽α1
诱导T细胞分化成熟，并调节其功能
转移因子（TF）
化学本质
核苷肽
无抗原性
药理作用
将供体细胞的免疫信息转移给未致敏的受体细胞，从而使受体细胞活动供体样的特异性和非特异性细胞免疫功能
佐剂
核苷类似药
利巴韦林
病毒唑
化学本质
鸟嘌呤（G）类似物
体内过程
吸收
口服吸收迅速
分布
能进入红细胞内，且蓄积量大
可透过胎盘，也能进入乳汁，精液浓度较血药浓度高约2倍
与血浆蛋白几乎不结合
代谢
肝
本药在细胞内先后磷酸化为一、二、三磷酸利巴韦林（三磷酸利巴韦林是其细胞内的主要形式，占80%）
排泄
肾
作用机制
在细胞内可能有多个作用靶点，其相互间可表现出协同抗病毒作用
一磷酸利巴韦林
竞争性抑制一磷酸肌苷脱氢酶，进而干扰三磷酸鸟苷的合成
三磷酸利巴韦林
竞争性抑制病毒RNA聚合酶，阻碍mRNA的转录过程
药理作用
广谱抗病毒药，对多种RNA和DNA病毒有抑制作用
临床应用
不良反应
少数患者
出现腹泻、乏力、白细胞减少、可逆性贫血等
动物实验
表明有致畸作用，孕妇禁用
注意事项
溶血性贫血
主要毒性，密切监测血红蛋白，评估心脏情况
妊娠
可能引起出生缺陷和/或死胎，女性及男性伴侣在使用利巴韦林及停药后6个月应避免妊娠
抗RNA病毒药
抗艾滋病病毒药
核苷类反转录酶抑制药（NRTI）
在活化细胞内抗HIV作用强
齐多夫定
叠氮胸苷（AZT）
化学本质
胸苷类似物
作用机制
药理作用
对多种反转录病毒有抑制作用
具有抗HIV-1和HIV-2活性
体内过程
主要在肝脏代谢
临床应用
适应证
治疗HIV感染的首选药
可减轻或缓解AIDS相关症状，减缓疾病进展，延长AIDS病人的生存期
预防母子传播和接触后传染
给药方法
临床上需与其他抗HIV药合用
为增强疗效、防止或延缓耐药性
不良反应3
骨髓抑制
白细胞或红细胞减少、贫血，发生率与用药剂量和疗程有关
其骨髓抑制作用可能与一磷酸齐多夫定竞争性抑制细胞胸苷激酶有关
骨骼肌和心肌毒性
表现为肌痛 、肌无力、心电图异常，停药可恢复
其他不良反应
恶心、头痛、发热、疲乏等
药物相互作用
司他夫定
在静止细胞内抗HIV作用强
去羟肌苷
扎西他滨
拉米夫定
非核苷类反转录酶抑制药（NNRTI）
奈伟拉平
药理作用
特异性抑制HIV-1反转录酶
对HIV-2反转录酶和动物细胞DNA聚合酶无抑制作用
作用特点
极易产生耐药毒株，但与齐多夫定无交叉耐药现象
体内过程
高亲脂性，体内分布广泛
经肝脏代谢，肝CYP3A4诱导剂
临床应用
常与其他抗反转录病毒药物联合治疗HIV-1成人和儿童患者
不良反应
最常见
药疹（发生率>16%）、发热、疲劳、头痛、失眠和恶心等
肝氨基转移酶增高，发生率约为14%
药物相互作用
奈韦拉平可显著降低乙炔雌二醇、炔诺酮、 HIV蛋白酶抑制药的浓度
地拉韦啶
依非韦伦
HIV蛋白酶抑制药（PI）
抑制HIV-1蛋白酶
沙奎那韦
利托那韦
肝药酶抑制作用最强
奈非那韦
英地那韦
抑制HIV-I和HIV-2蛋白酶
氨普那韦
洛匹那韦
抗流感病毒药
金刚烷胺、金刚乙胺
药理作用
作用机制
作用于（阻断）具有离子通道作用的M2蛋白而影响病毒脱壳和复制
改变血凝素（HA）的构型而抑制病毒组装
适应证
仅对亚洲甲型流感病毒有效
金刚乙胺的抗病毒作用比金刚烷胺强4~10倍
金刚烷胺尚具有抗震颤麻痹作用，用于治疗帕金森病
体内过程
分布
分布广泛，金刚烷胺可通过胎盘及血脑屏障
不良反应
扎那米韦
背景知识
神经氨酸酶（介导病毒从感染细胞释放的关键酶）
裂解末端唾液酸残基，破坏病毒血凝素可识别的受体
药理作用
高度选择性抑制流感病毒A和B的神经氨酸酶，抑制病毒从感染细胞的释放，从而阻止病毒在呼吸道扩散
临床应用
适应证
A型和B型流感的治疗和预防
越早使用，疗效越好
给药方法
口服无效，鼻内用药或干粉吸入
口服吸收率低（<5%）
奥司他韦
奥塞米韦
口服给药：前体药物
抗DNA病毒药
抗疱疹病毒药
阿昔洛韦（ACV）
无环鸟苷
化学本质
嘌呤核苷类衍生物
作用机制
对正常细胞几乎无影响，在病毒专有的胸苷激酶和细胞激酶的催化下，转化为三磷酸无环鸟苷，对感染细胞高度选择
与三磷酸脱氧鸟苷（dGTP）竞争病毒DNA多聚酶，抑制病毒DNA复制
掺入病毒DNA链中，使DNA延长终止，生成无功能DNA
药理作用
抗病毒谱窄
抗DNA病毒药，对RNA病毒无效
对I型和Ⅱ型单纯疱疹病毒（HSV）作用最强，对带状疱疹病毒较弱
耐药性
易产生耐药性
其机制可能与疱疹病毒胸苷激酶和（或）DNA聚合酶发生变化有关
体内过程
口服吸收少
可透过胎盘
临床应用
单纯疱疹引起的生殖器感染、皮肤黏膜感染、角膜炎、疱疹病毒脑炎
带状疱疹
不良反应
常见胃肠道功能紊乱、头痛、药疹等
相互作用
β-内酰胺类抗微生物药和丙磺舒可增高阿昔洛韦的浓度
XX洛韦
膦甲酸
碘苷
阿糖腺苷
抗乙型肝炎病毒药
拉米夫定
胞嘧啶衍生物
药理作用
体内过程
口服吸收快，口服吸收率为80%
临床应用
主要用于治疗HBV和AIDS
不良反应
轻且少，头痛、失眠、疲劳和胃肠道不适
药物相互作用
甲氧苄啶（TMP）抑制拉米夫定经肾小管分泌排出
拉米夫定可与大多数核苷类似物产生协同抗病毒作用
拉米夫定抑制胞嘧啶类似物扎西他滨在细胞内的磷酸化，对抗其作用
阿德福韦
抗寄生虫药
抗疟药
乙胺预防伯氨传，氯喹青青发作管
主要用于控制症状的药物
杀灭红细胞内期裂殖体
青蒿素
药理作用
快速有效杀灭各种红细胞内期疟原虫
较其他抗疟药起效快的原因
主要是能选择性地杀灭疟原虫红细胞内期早期滋养体
抑制各期裂殖体生长
对未成熟配子体可中断其发育
虫体发育愈成熟，疟色素含量越高，对青蒿素越敏感
对红细胞外期疟原虫无效
作用机制
过氧桥结构——关键结构
寄生在受感染红细胞中的疟原虫体内的血红素由Fe2+和卟啉环构成
Fe2+能与过氧桥键反应导致过氧桥键断裂形成氧自由基，然后经分子重排转化为更具活性的碳自由基
两种自由基与疟原虫蛋白络合形成共价键，使疟原虫的膜系结构（食物胞膜、核膜、质膜）破坏，线粒体肿胀皱缩，内外膜剥离，核内染色质改变，最终导致虫体死亡
还可能通过作用于疟原虫的一种膜转运蛋白-ATP酶6型（PfATP6酶）而发挥抗疟作用
耐药性
与其他抗疟药无交叉耐药性
出现较其他抗疟药慢
青蒿素类药物通常与其他抗疟药联合使用，如本芴醇、萘酚喹、 甲氟喹等，以延缓耐药性的产生
对耐氯喹虫株引起的疟疾仍有较好的疗效
体内过程
吸收迅速、起效快、分布广、排泄快
脂溶性高，易通过血脑屏障
有效血药浓度维持时间短
杀疟原虫不彻底，如果连续给药少于3~5日，呈现高复发率
与伯氨喹合用可降低复发率
不良反应
高效快速、低毒、安全
偶见恶心、呕吐、腹痛、腹泻及氨基转移酶轻度升高，可自行消退
动物实验有胚胎毒性，孕妇慎用
临床应用
用于治疗间日疟和恶性疟
主要用于耐氯喹或对多重药物耐药的恶性疟，包括脑型疟的抢救
相互作用
与奎宁、甲氟喹合用
抗疟作用相加，有协同作用
与氯喹或乙胺嘧啶合用
则出现拮抗作用
青蒿素衍生物
蒿甲醚
青蒿琥酯钠
水溶性好
双氢青蒿素
氯喹
理化性质
弱碱性药物
药理作用与临床应用3
抗疟作用
控制症状
杀灭各型疟原虫（间日疟、三日疟、卵型疟及敏感的恶性疟原虫）红细胞内期裂殖体
控制各型疟疾症状的首选药 抗疟作用强、快、持久
防止传播
对间日疟、三日疟和卵型疟原虫的配子体有效 对恶性疟原虫的配子体无效
对红细胞外期疟原虫无作用
不能用于病因性预防，也不能根治间日疟和卵型疟
抗阿米巴原虫作用
对肠外阿米巴原虫滋养体有强大杀灭作用，用于治疗肠外阿米巴病
免疫抑制作用
大剂量氯喹能抑制免疫反应，可治疗自身免疫病
如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等
作用机制3
导致疟原虫和感染的红细胞膜损伤
氯喹与被感染红细胞产生的铁卟啉结合形成复合物，蓄积于感染红细胞内
影响DNA复制和RNA转录，从而抑制疟原虫的分裂繁殖
氯喹可插入疟原虫DNA双螺旋结构中，形成稳固的DNA-氯喹复合物
影响疟原虫营养摄取
耐药性
不良反应
奎宁
最早应用的抗疟药
药理作用
（与氯喹相似）
疗效不及氯喹
临床应用（禁用于静脉注射）
对一般疟疾控制症状已不作为首选药
因奎宁作用较弱而毒性大
主要用于治疗耐氯喹或耐其他药的恶性疟、脑型或其他重型疟（不能口服时）
体内过程
脑脊液中含量低，红细胞内浓度较高
不良反应4
金鸡纳反应
恶心、呕吐、视力、听力下降，一般停药后恢复
剂量过大损害视神经，引起复视或弱视
过敏反应
皮疹、哮喘、血管神经性水肿等过敏反应
心血管反应
静脉注射过快可导致心脏抑制、血压急剧下降，呼吸浅慢、并有高热、谵妄等
多死于呼吸抑制
其他
能刺激胰岛B细胞，引起高胰岛素血症和低血糖
特异质反应
G-6-PD缺乏及少数恶性疟患者，小剂量即可致急性溶血（黒尿热）
主要用于阻止复发和传播的药物
杀灭或抑制红细胞外期休眠子、配子体
伯氨喹
作用机制
可能是抑制原虫线粒体的氧化，使虫体摄氧量减少，严重破坏其糖代谢和氧化过程
药理作用与临床应用
阻止疟疾复发和传播
杀灭间日疟原虫和卵形疟原虫红细胞外期的迟发型子孢子——休眠子（BS）
杀灭各种疟原虫的配子体，阻止各型疟疾传播
对红内期无效，不能控制症状
临床上用来根治间日疟和卵形疟，与氯喹合用，清除疟原虫，并减少耐药株
不良反应
毒性较大
治疗量即可致头晕、恶心、呕吐、紫绀、腹痛等，停药后可消失
少数特异质者（红细胞缺乏G6PD）
急性溶血性贫血和高铁血红蛋白血症
主要用于病因性预防的药物
杀灭红细胞外期子孢子
乙胺嘧啶
病因性预防的首选药
作用机制
抑制疟原虫二氢叶酸还原酶
与磺胺类或砜类合用既可增强疗效，又能减少耐药性
药理作用
杀灭各型疟原虫红细胞外期速发型子孢子(TS)——（注意不是休眠子）发育而成的裂殖体
抑制未成熟的红内期裂殖体，但对已成熟的裂殖体无效
阻止孢子增殖，阻止传播作用
不良反应
长期大量
干扰人体叶酸代谢，引起巨幼红细胞贫血、白细胞减少，及时停药可自行恢复
中毒症状
恶心、呕吐、发热、发绀、惊厥、死亡
肝肾功能损伤
严重肝肾功能损伤的患者慎用
严加管理
本药带有甜味，防止小孩误服
抗阿米巴药
对肠内、外阿米巴都有效的药物
依米丁
吐根碱
作用机制
抑制虫体肽酰基tRNA的移位，抑制肽链的延伸，阻碍虫体蛋白质合成，从而干扰滋养体的分裂与繁殖
药理作用
对溶组织内阿米巴有直接杀灭作用
对滋养体作用强
对包囊作用差
临床应用
抗肠内、肠外阿米巴药，主要用于治疗急性阿米巴痢疾与阿米巴肝脓肿
阿米巴痢疾——不能根治，复发率高
一般不单用
肠外阿米巴病，尤其是阿米巴肝脓肿疗效较好
不良反应
选择性低，也能抑制真核细胞蛋白质合成——易蓄积，毒性大
局部刺激
注射部位可出现肌痛、硬结或坏死
心脏毒性
可引起心肌损害，减弱心肌收缩力和传导阻滞等
神经肌肉阻断作用
可引起肌无力、肌痛、肌颤和肌肉僵直等反应
对肠内阿米巴有效的药物
二氯尼特
目前最有效的杀包囊药
对肠外阿米巴病无效
二氯尼特肃清肠腔内的小滋养体，可有效预防复发
卤化喹啉类
对肠外阿米巴有效的药物
甲硝唑（灭滴灵）
作用机制
抑制原虫的氧化还原反应，使原虫的氮链发生断裂而死亡
药理作用
抗阿米巴作用
对阿米巴大滋养体有很强的直接杀灭作用
治疗急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴（如肝脓肿）效果最好
抗阴道毛滴虫作用
治疗阴道毛滴虫病首选药
抗蓝氏贾第鞭毛虫作用
目前治疗贾第虫病最有效
抗厌氧菌作用
厌氧菌引起的产后盆腔感染、败血症、骨髓炎、口腔急性感染、胃肠外科手术后感染
氯喹
对肠内阿米巴病无效
用于治疗肠外阿米巴病，仅用于甲硝唑无效的阿米巴肝脓肿，应与肠内抗阿米巴药合用，以防复发
抗血吸虫和抗丝虫药
抗血吸虫药
吡喹酮
药理作用
吡喹酮促进Ca2+进入虫体细胞，使其Ca2+浓度增加导致虫体肌肉痉挛
吡喹酮对虫体糖代谢有明显的抑制作用，使能量耗竭，致虫体死亡
临床应用
各型人类血吸虫病的首选药物
具有疗效高、疗程短、不良反应少、远期疗效满意等优点
也用于肝华支睾、肠、肺吸虫，绦虫病等
抗丝虫药
乙胺嗪
作用机制
可能是破坏微丝蚴的表皮，使体表抗原暴露，易于被单核吞噬细胞系统吞噬
药理作用（助攻）与临床应用
有防止丝虫病传播的作用
微丝蚴是丝虫病的传播根源
在体内，对班氏丝虫和马来丝虫均有杀灭作用
治疗马来丝虫疗效优于班氏丝虫
在体外，对丝虫成虫或微丝蚴都无直接杀灭作用
表明其杀虫作用依赖于宿主防御机制的参与
不良反应
药物本身引起的不良反应轻微
常见胃肠道功能紊乱，食欲减退、恶心、呕吐
过敏反应
多因大量微丝蚴和成虫被杀死后，释放出大量异体蛋白引起
伊维菌素
抗肠蠕虫药
甲苯咪唑
药理作用与临床应用
选择性使蠕虫的体被和脑细胞中的微管消失
直接抑制虫体对葡萄糖的摄取
减少糖原量，减少ATP生成，干扰虫体生长、繁殖而死亡，但不影响人体血糖水平
临床应用
治疗蛔虫、蛲虫、钩虫及鞭虫病的首选药
不良反应
不良反应少
短暂的恶心、腹痛、腹泻、嗜睡、皮肤瘙痒等症状
实验报道该药有致畸作用，孕妇禁用
阿苯达唑
哌嗪
抗肿瘤药
根据抗肿瘤作用的分子机制分类
干扰核酸生物合成的药物5
二氢叶酸还原酶抑制药
甲氨蝶呤（MTX）
免疫抑制作用 （儿童）急性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、绒毛膜上皮癌
体内过程
不能通过血脑屏障，可通过鞘内注射给药来杀灭CNS内的肿瘤细胞
临床应用
（儿童）急性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、绒毛膜上皮癌等
小剂量应用可治疗自身免疫性疾病（免疫抑制作用）
如银屑病、类风湿性关节炎等
不良反应6
常见不良反应
骨髓抑制、胃肠道毒性、脱发、皮疹和红斑等
多数可通过亚叶酸（甲酰四氢叶酸）预防和逆转
肾毒性
肝毒性
肺毒性
儿童可能出现咳嗽、呼吸困难、发热及发绀
中枢神经系统毒性
由鞘内注射导致，表现为亚急性脑脊膜激惹征、颈项强直
禁忌证
孕妇禁用（堕胎）
胸苷酸合成酶抑制药
氟尿嘧啶（5-FU）
前体药物，实体瘤，“手足综合征”
理化性质
为前体药物
氟尿嘧啶（5 -FU）在体内转化为一磷酸脱氧核糖氟尿嘧啶核苷（FdUMP）
作用机制
FdUMP与胸苷酸合成酶结合，阻碍了脱氧尿苷酸（dUMP）转变为脱氧胸苷酸（dTMP），抑制DNA的生物合成
FdUMP可以伪代谢物掺入RNA分子中，影响RNA及蛋白质的合成及功能，最终使细胞死亡
体内过程
口服吸收差，多采用静脉注射给药
临床应用
实体瘤
消化系统肿瘤、乳腺癌
不良反应
“手足综合征”
手掌和足底部红斑及脱屑
嘌呤核苷酸互变抑制剂
巯嘌呤（6-MP）
前体药物，急性淋巴细胞白血病缓解期的维持治疗
理化性质
前体药物
巯嘌呤在体内变成硫代肌苷酸，阻止肌苷酸转变为腺苷酸和鸟苷酸
体内过程
口服吸收不稳定且个体差异大，在肝脏有首过效应
临床应用
主要用于急性淋巴细胞白血病缓解期的维持治疗
核苷酸还原酶抑制药
羟基脲（HU）
慢性粒细胞白血病；黑色素瘤
药理作用
使二磷酸核苷（NDP）不能转化为二磷酸脱氧核苷（dNDP），从而抑制DNA合成
临床应用
慢性粒细胞白血病
黑色素瘤
DNA聚合酶抑制药
阿糖胞苷
前体药物，急性非淋巴细胞白血病
理化性质
前体药物
临床应用
主要与硫鸟嘌呤（tioguanine，6-TG）及柔红霉素联用治疗急性非淋巴细胞白血病
吉西他滨
非小细胞肺癌（一线药物）、胰腺癌（基石药物）
影响DNA结构和功能的药物3
直接与DNA结合的药物
烷化剂
烷基与细胞DNA中亲核基团（负电子位点）起烷化作用
氮芥（HN2）
最早使用的抗肿瘤化疗药物 主要用于恶性淋巴瘤 尤其适用于纵隔压迫症状明显的恶性淋巴瘤患者
环磷酰胺（CTX）
抗瘤谱广
恶性淋巴瘤疗效好
不良反应——出血性膀胱炎
同服美司钠预防
亚硝脲类
卡莫司汀、洛莫司汀和司莫司汀
脑部原发肿瘤、脑转移瘤和脑膜白血病
乙烯亚胺类
塞替派
对卵巢癌和乳腺癌有良好疗效
烷基磺酸酯类
白消安
适用于慢性粒细胞白血病
破坏DNA的铂类配合物
顺铂（DDP）
抗瘤谱广
细胞周期非特异性药物
对非精原细胞性睾丸瘤最有效
严重且持久的肾毒性
卡铂
奥沙利铂
破坏DNA的抗生素类
博来霉素（BLM）
鳞状上皮癌；肺毒性（间质性肺炎和肺纤维化)
化学本质
糖肽类抗生素
药理作用
抗瘤谱广
临床应用
主要用于鳞状上皮癌
不良反应
肺毒性（间质性肺炎和肺纤维化)
丝裂霉素（MMC）
明显且持久的骨髓抑制
细胞周期非特异性药物
主要用于消化道肿瘤
拓扑异构酶抑制药
喜树碱类
喜树碱
靶点为DNA拓扑异构酶-I
用于消化道肿瘤（胃癌、结直肠癌）、膀胱癌、肝癌等
具有尿道刺激和骨髓抑制等不良反应
羟喜树碱
调控特定基因表达的激素类药物
糖皮质激素类
主要用于血液肿瘤（白血病、淋巴瘤）
性激素类
雌激素
雄激素
甲睾酮
丙酸睾酮
氟甲睾酮
雄激素拮抗剂
氟他胺
治疗前列腺癌
促性腺激素释放激素抑制药
亮丙瑞林和戈舍瑞林
干扰转录过程和阻止RNA合成的药物
放线菌素D（更生霉素）
第一种具有抗癌作用的抗生素
细胞周期非特异性药物
抗癌谱窄
霍奇金淋巴瘤、神经母细胞瘤和绒毛膜上皮癌有效
毒副作用大
蒽环类药物
多柔比星
心脏毒性（心肌退行性病变、心肌间质水肿）
抗癌谱广
嵌入DNA碱基对之间，阻止RNA转录，抑制RNA合成
柔红霉素
毒性比前者低
干扰蛋白质合成的药物
干扰核糖体功能的药物
三尖杉酯碱
抑制蛋白合成起始阶段，使核糖体分解
主要治疗急性粒细胞白血病和单核细胞白血病
影响氨基酸供应的药物
门冬酰胺酶
水解血清中的门冬酰胺，使肿瘤细胞蛋白质合成障碍
主要治疗急性淋巴细胞白血病
干扰蛋白质功能的药物
靶向肿瘤细胞膜受体的药物
靶向淋巴抗原的抗体
利妥昔单抗
与跨膜CD20抗原特异性结合的抗体
主要用于B细胞型非霍奇金淋巴瘤
靶向EGFR（表皮生长因子）家族的药物 是非小细胞肺癌、结直肠癌和头颈部癌症的一线疗法
抗体
曲妥珠单抗
选择性地作用于人HER-2受体
适用于HER2 阳性的转移性乳腺癌
西妥昔单抗
转移性结直肠癌
小分子化合物
吉非替尼
口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）
特异性与EGFR 酪氨酸激酶结合，抑制酶活性，阻断EGFR 信号传导，抑制细胞增殖与转移，促使肿瘤细胞凋亡
非小细胞肺癌
厄洛替尼
靶向肿瘤胞内信号传导通路的药物
伊马替尼
费城染色体阳性的慢性粒细胞白血病
酪氨酸激酶抑制剂
主要用于费城染色体阳性的慢性粒细胞白血病
能特异性地抑制BCR -ABL 酪氨酸激酶
三氧化二砷
早期用于治疗急性早幼粒细胞白血病
在mRNA和蛋白质水平下调抑癌基因Bcl-2的表达，促进细胞凋亡
全反式维A酸
用于急性早幼粒细胞白血病
靶向微管蛋白的药物
长春碱类
长春碱
周期特异性抗肿瘤药（M期）
长春新碱
治疗儿童急性淋巴细胞白血病效果好
长春地辛
紫杉醇
对卵巢癌和乳腺癌有独特的疗效
周期特异性药物（G2及M期）
晚期卵巢癌（一线）、乳腺癌、非小细胞肺癌、头颈部癌
干扰新生血管的药物
贝伐珠单抗
可溶性VEGF受体
干扰免疫系统的药物
细胞因子等
根据肿瘤的增殖动力学分类
细胞周期特异性药物（CCSA）
只作用于某一特定增殖周期
长春碱类
紫衫碱类
抗代谢类
拓扑异构酶抑制药
细胞周期非特异性药物（CCNSA）
直接影响和破坏DNA功能，对增殖期和静止期的肿瘤都有杀伤作用
烷化剂
抗生素
铂类化合物
根据抗肿瘤药的化学结构和来源分类
烷化剂类
氮芥、环磷酰胺、塞替派、亚硝脲类及白消安等
抗代谢药
甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、阿糖胞苷及巯嘌呤等
抗肿瘤抗生素
多柔比星、柔红霉素、丝裂霉素、博来霉素及放线菌素D等
抗肿瘤植物药
长春碱类、紫杉醇类、喜树碱类、三尖衫生物碱类等
激素类
可的松、泼尼松、己烯雌酚、黄体酮、他莫昔芬等
铂类配合物及其他作用于DNA的药物
顺铂等
影响特定靶分子的药物
酪氨酸激酶抑制药、单克隆抗体等
影响免疫功能的药物
免疫抑制药6
糖皮质激素类
泼尼松、泼尼松龙、地塞米松等
对免疫反应的多个环节有抑制作用
对细胞免疫反应和体液免疫反应都有抑制作用
还产生非特异性的抗炎作用以及抗粘附效应
钙调磷酸酶抑制剂
环孢素（CsA）
环孢菌素
无骨髓抑制
药理作用
选择性地抑制T细胞活性，对B细胞抑制作用较弱
主要靶细胞为Th细胞
抑制巨噬细胞产生IL-1
抑制抗原或有丝分裂素激活的淋巴细胞表达IL-2受体
增加转化生长因子-β（TGF-β）的表达
通过干扰IFN-γ的产生影响NK细胞的活力（对NK细胞无明显抑制作用）
作用机制
环孢素特异性与环孢素亲和蛋白结合成复合物，该复合物能与钙调磷酸酶的亚基结合从而抑制其活性，妨碍核转录因子NF-AT进入细胞核，继而抑制T细胞基因编码的特异细胞因子的转录，从而抑制IL-2和一系列免疫因子的表达，最终阻断T细胞的增殖和分化
作用特点
免疫抑制作用强而毒性小
选择性较高，主要影响T细胞 一般剂量对B细胞无明显影响
特别对T细胞激活的早期阶段有强力抑制作用
临床应用
首选用于抑制器官和组织移植后的排异反应 在肾移植和骨髓移植上用得最多
环孢素+糖皮质激素+硫唑嘌呤
用于自身免疫性疾病
对 I型糖尿病、眼色素层炎、牛皮癣、类风湿性关节炎和肾病综合征，效果较好
不良反应
肾毒性（主要）
肝功能异常、多毛症、震颤、高血压、牙龈增生
长期用药者淋巴肉瘤的发生率增高
药物相互作用
注意其肾毒性
他克莫司（FK506）
不良反应
肾毒性
可直接或间接影响肾小球滤过和肾小球对电解质的转运
神经毒性
静脉注射常发生
轻者可出现头痛、失眠、震颤、感觉迟钝等，重者可出现运动不能、缄默症、癫痫发作等，大多在减量或停药后消失
高血糖
FK506对胰岛细胞具有毒性作用
生殖毒性
抗增殖或抗代谢药
硫唑嘌呤（AZP）
药理作用
通过干扰嘌呤代谢的所有环节，抑制嘌呤核苷酸合成，进而抑制细胞DNA、RNA及蛋白质的合成而发挥抑制T、B淋巴细胞及NK细胞的效应
特点
能同时抑制细胞免疫和体液免疫应答
但不抑制巨噬细胞的吞噬功能
T淋巴细胞较B淋巴细胞对该类药物更为敏感
临床应用
肾移植的排斥反应
自身免疫性疾病：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等
不良反应
骨髓抑制
胃肠道反应
口腔食管溃疡
肝损害等
吗替麦考酚酯（MMF）
药理作用
前体药物
口服后在体内迅速水解为活性代谢物MPA（一种真菌性抗生素——霉酚酸），选择性、非竞争性、可逆性地抑制嘌呤核苷酸从头合成途径关键酶-次黄嘌呤核苷磷酸脱氢酶。使鸟嘌呤核苷酸地合成减少，选择性抑制T、B细胞地增殖和功能
临床应用
首选用于抑制器官和组织移植后的排异反应
主要用于肾、心、肝等器官移植
用于自身免疫性疾病
不良反应
胃肠道反应，表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛等
无明显肝肾毒性
药物相互作用
该药物的吸收可因同时服用氢氧化镁等抗酸药而下降，所 以服用时应间隔用药
环磷酰胺
作用最强
作用特点
免疫抑制作用强而持久
对B细胞的抑制作用比对T细胞强
对NK细胞也有抑制作用
临床用途
治疗自身免疫性疾病
如Wegener肉芽肿、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和肾小球肾炎等
预防慢性排斥反应
西罗莫司靶分子抑制药
雷帕霉素
停G1期
生物制剂类（抗体）
抗淋巴细胞球蛋白（ALG）
抑制T细胞为主，用于器官移植
CD3单抗——莫罗单抗
抑制T细胞功能，用于器官移植
IL-2单抗——达昔单抗
抑制T细胞功能，用于器官移植
TNF-2α单抗——英利昔单抗；阿达木单抗
用于治疗克罗恩氏病Crohn’s disease 和类风湿性关节炎
抗生素类
中药及其有效成分
免疫增强药
微生物来源药物
卡介苗（结核菌苗，BCG）
药理作用
增强各种抗原的免疫原性
增强细胞和体液免疫功能（T细胞，巨噬细胞，IL-1）。
增强机体的抗病能力，阻止肿瘤的生长
临床应用
黑色素瘤，疗效好
实体瘤手术后的辅助治疗
防治慢性支气管炎、感冒、支气管哮喘等
人或动物免疫系统的产物
干扰素
胸腺素(thymosin，胸腺肽)
作用
影响T细胞功能，诱导前T细胞转化为T细胞，进而分化成熟为具有多种特殊功能的T细胞亚群
同时增强白细胞、红细胞的免疫功能
临床应用
用于抗衰老、抗肿瘤、抗感染
治疗自身免疫疾病、细胞免疫功能低下以及艾滋病的辅助治疗
化学合成药
左旋咪唑（LMS）
药理作用
通过激活环核苷酸磷酸二酯酶，降低淋巴细胞和巨噬细胞内cAMP含量，从而使受抑制的巨噬细胞和T细胞功能恢复正常
临床应用
不良反应
胃肠道反应
神经系统反应：头晕、失眠等，偶可引起严重的CNS损害—白质脑病
过敏反应
长期连续应用可发生致命的粒细胞减少症
肝功能轻度变化
重要细胞因子
多糖类
香菇多糖
中药及其他
人参，黄芪，五味子
抗骨质疏松药
骨吸收抑制药
双膦酸盐
一代（侧链无N）
依替膦酸二钠
依膦
对骨形成和骨矿化抑制明显
临床应用3
妇女绝经后骨质疏松症、原发性、继发性骨质疏松症
对骨形成和骨矿化抑制明显，已不推荐用于骨质疏松治疗
佩吉特骨病
恶性肿瘤导致的高钙血症等
氯屈膦酸二钠
二代（含N，引入氨基）
阿仑膦酸钠
药理机制：2个酶
抑制破骨细胞活性
靶点
氢离子ATP酶（质子泵）——维持骨吸收部位酸性环境
具体内容
阿仑膦酸钠抑制溶酶体H+离子转运抑制骨吸收
骨亲和力（破骨细胞凋亡）
靶点
鲨烯合成酶（SQS）
异戊二烯代谢途径，控制胆固醇合成
具体内容
阿仑膦酸钠抑制SQS活性，细胞膜的韧性降低（骨架，凋亡）
临床应用
妇女绝经后骨质疏松
不良反应
恶心、腹胀、腹痛、便秘、消化不良
偶有血钙降低（中和钙离子）
短暂白细胞升高，尿红细胞
偶有头痛、骨骼肌疼痛（钙结合）
帕米膦酸二钠
三代（含N，引入含N杂环）
伊班膦酸钠
利塞膦酸钠
唑来膦酸
唑来膦酸与羟磷灰石结合力最强
多发性骨髓瘤
降钙素
鲑鱼钙降素（sCT）
鳗鱼钙降素（cCT）
降低血钙和血磷；止痛作用；促进骨折愈合
雌激素类：绝经早期用
尼尔雌醇
不良反应
胃肠道反应，乳房胀痛，偶发肝损伤等
长期应用增加乳腺癌，子宫内膜癌风险
应辅助使用：孕激素
静脉血栓的风险
口服雌激素，凝血因子增加
替勃龙
化学本质
人工合成的组织特异性的拟雌激素
具有雌、孕、雄三种激素样活性
替勃龙三种代谢产物：雌激素、孕激素、雄性激素
临床应用
防治绝经后骨质疏松
绝经期综合征
如潮热，出汗，头痛等
不良反应
替勃龙不刺激子宫内膜，不增加乳腺增生
禁忌证
妊娠，心脑血管病史；激素依赖性肿瘤者禁用
雌激素激动/拮抗药
雷洛昔芬
特点
靶组织不同，作用不同
雌激素
骨骼、心脏
抗雌激素
子宫、乳腺(与雌激素竞争）
抑制绝经后妇女骨吸收，不刺激乳腺和子宫
不良反应
流感样症状
潮热、小腿痉挛、外周水肿、宫腔积液
严重的不良反应
静脉血栓，致死性卒中
组织选择性雌激素复合物（TSEC）
结合雌激素/巴多昔芬
临床应用
高危骨质疏松风险-绝经后妇女使用
不良反应
巴多昔芬减少子宫内膜增生风险，不必额外用孕激素
植物雌激素类
异黄酮类
依普黄酮
淫羊藿总黄酮
染料木黄酮
（大豆：豆浆有益于骨骼健康）
香豆素类
木脂素类
RANK/RANKL抑制药
地舒单抗
骨形成促进药
甲状旁腺激素（PTH）
特立帕肽
禁用于佩吉特病；骨肉瘤风险 对比双膦酸盐：PTH促进骨转换，而双膦酸盐抑制骨转换
药理作用及其机制2
促进骨原细胞分化形成有活性的成骨细胞，并防止成骨细胞凋亡，进而促进骨形成
与成骨细胞膜上的PTH受体结合，通过上调RANKL和OPG的表达，提高RANKL和OPG的比值，进而间接刺激破骨细胞的骨吸收活性
PTH促进骨转换：骨形成>骨吸收（同时刺激）；骨量正平衡
双膦酸盐抑制骨转换
临床应用
治疗妇女绝经后骨质疏松
且骨折风险较高的患者
治疗男性原发性和次发性性腺功能低下的骨质疏松且骨折风险较高的患者
不良反应
佩吉特病，骨疾病放射疗史，肿瘤骨转移，合并高钙血症
避免使用特立帕肽→骨转换增加
动物实验证明有骨肉瘤风险
锶盐
雷奈酸锶
刺激骨形成，抑制骨吸收的双重作用
激活钙敏感受体
促进骨原细胞增殖分化
依托钙敏感受体
抑制前破骨细胞分化，成熟，促进破骨细胞凋亡
促进Ⅰ型胶原的合成、加速骨基质矿化
维生素K2（四烯甲萘醌）
服用华法林的患者禁用
活性维生素D3及其类似物
骨化三醇
1，25羟基维生素D3
药理作用与机制3
调节钙、磷平衡
增加肠道和肾小管对钙-磷的吸收
活化钙结合蛋白
调节血浆PTH水平，减少骨钙的溶解
刺激生长因子的合成
促进转化生长因子β和胰岛素样生长因子Ⅰ合成
进而促进胶原和骨基质蛋白的合成
加强肌肉功能
调节肌肉钙代谢，促进肌细胞分化，增强肌力，增加神经肌肉协调性
临床应用
用于治疗绝经后骨质疏松
慢性肾功能不全所致的肾性骨病
糖皮质激素导致的骨质疏松
促进钙从肾小管排出
维生素D代谢异常引起的佝偻病
不良反应
大剂量服用引起高血钙和高钙尿症（？）
阿法骨化醇
ADR：高血钙和高钙尿症
骨矿化促进药
钙剂
活性维生素D3
胰岛素及口服降血糖药
胰岛素（insulin）
速效胰岛素（胰岛素类似物）
餐时胰岛素
门冬胰岛素
赖脯胰岛素
短效胰岛素（正常胰岛素）
中效胰岛素（胰岛素类似物）
基础胰岛素
甘精胰岛素
长效胰岛素（胰岛素类似物）
基础胰岛素
地特胰岛素
与血浆白蛋白可逆性结合，持续缓释
德谷胰岛素
依柯胰岛素
新一代“周胰岛素”
预混胰岛素（混合：短效和中效混合）
短效制剂+中效制剂进行不同比例的混合
兼顾患者对餐时和基础胰岛素的需求
口服降糖药物9
磺酰脲类
共同的结构是苯磺酰脲
第一代
甲苯磺丁脲
甲糖宁
降血糖作用最弱
氯磺丙脲
抗利尿作用
易造成低血糖，老年人慎用
药物互作引起，如阿司匹林、肝素等
第二代
格列本脲
优降糖
长期大量造成病人的低血糖和肾病， 甚至死亡（毒副较大）
抗利尿作用
格列吡嗪
美吡哒
格列美脲
佳和洛
格列喹酮
糖适平
降糖好且安全，兼具肾脏保护作用，全球多个权威指南推荐
第三代
格列齐特
达美康
作用温和，抗血小板，抗利尿
格列奈类
瑞格列奈
那格列奈
葡萄糖依赖性，类似生理模式的胰岛素分泌
速效促泌剂 作用时间短，很少低血糖
双胍类 最常见不良反应是胃肠道反应 餐后或就餐时给药
二甲双胍
甲福明；山羊豆的有效成分
不引起乳酸性中毒（抑制糖异生作用较弱）
苯乙双胍
苯乙福明
易引起乳酸性酸中毒
抑制糖异生强（降糖效果好，同时毒副作用强），抑制肝脏、肌肉对乳酸的摄取
抗高血糖作用 降脂作用
对正常人血糖无影响，大剂量也不引起低血糖
尿酮体阳性者禁用
胰岛素增敏药
罗格列酮
吡格列酮
曲格列酮
恩格列酮
α-葡萄糖苷酶抑制药
阿卡波糖
拜唐苹
抑制小肠上皮细胞的α-葡萄糖苷酶，阻止1,4-糖苷键水解，使淀粉和蔗糖等分解为葡萄糖的速度减慢，吸收减缓
伏格列波糖
米格列醇
胰高血糖素样肽1受体激动药（GLP-1受体激动剂）
艾塞那肽（exenatide）
利拉鲁肽（liraglutide）
度拉糖肽（dulaglutide）
阿比鲁肽（albiglutide）
司美格鲁肽（semaglutide）
二肽激肽酶IV（DPP-IV）抑制药
西格列汀
钠-葡萄糖协同转运蛋白2—抑制剂（SGLT2i）
达格列净
葡萄糖激酶激活剂
多格列艾汀
甲状腺激素和抗甲状腺药
甲状腺激素
甲状腺素（T4）
三碘甲腺原氨酸（T3）
抗甲状腺药
硫脲类（最常用）
硫氧嘧啶类
甲硫氧嘧啶
丙硫氧嘧啶
咪唑类
甲巯咪唑
他巴唑
卡比马唑
碘、碘化合物
复方碘口服液（含碘5%，碘化钾10%）
卢戈液
放射性碘
β受体阻断药（辅助）
阿替洛尔（atenolol）
美托洛尔（metoprolol）
肾上腺皮质激素类药物
盐皮质激素
醛固酮
去氧皮质酮
糖皮质激素类药物
短效（<12h）
可的松
氢化可的松
氟氢可的松
中效（12h ~ 36h）
泼尼松
泼尼松龙
甲泼尼松
曲安西龙
长效（>36h）
地塞米松
倍氯米松
倍他米松
皮质激素抑制药
米托坦
选择性作用：肾上腺皮质束状带和网状带
杀细胞
氨鲁米特
靶点：17-α–羟化酶
类固醇合成的第一个反应, 抑制氢化可的松、醛固醇合成
美替拉酮
选择性抑制11 β-羟化酶的活性
治疗前列腺增生和勃起功能障碍的药物
治疗前列腺增生的药物
α-受体阻断药
非选择性α受体（α1、α2）阻断剂
酚妥拉明
酚苄明
降压作用不明显
选择性α1受体阻断剂
特拉唑嗪
药理作用2
阻断膀胱颈、前列腺被膜、前列腺平滑肌α1受体
松弛平滑肌，降低膀胱出口部位平滑肌张力，解除前列腺增生时由于平滑肌张力增加而引起的排尿困难等
迅速缓解前列腺梗阻症状
诱导前列腺细胞凋亡
临床应用
轻度、中度前列腺增生，排尿困难
轻度、中度高血压治疗
对比非选择性α受体阻断药
不良反应
直立性低血压
开始用药及治疗中停止用药都会引起晕厥
头晕头痛、嗜睡、乏力、外周组织水肿
服药期间停止驾驶汽车等危险工作
与噻嗪类、其他高血压药合用，会引起低血压
妊娠及哺乳期妇女慎用
阿夫唑嗪
药理作用
对膀胱三角部、尿道、前列腺-α1受体选择性较高
临床应用
治疗前列腺增生、排尿困难
不良反应
直立性低血压
用药过量
避免与钙拮抗药物合用（平滑肌放松），导致严重低血压
引发心绞痛
冠心病病人，使用阿呋唑嗪，血管舒缩降低，心排血量下降
头晕头痛，恶心，腹泻，乏力，皮疹等症状
多沙唑嗪
坦索罗辛
药理作用
选择性阻断泌尿系统α1受体
作用于前列腺被膜与膀胱颈部平滑肌
松弛平滑肌，改善排尿困难
临床应用
男性“神药”
治疗前列腺增生
慢性前列腺炎/尿道结石/早泄
不良反应
对血压一般无影响（过量，造成直立性低血压）
精神神经系统: 偶见头晕、蹒跚感等症状
循环系统: 偶见血压下降，心率加快等
过敏反应: 偶尔可出现皮疹，出现这种症状时应停止服药
消化系统: 偶见恶心、呕吐、胃部不适、腹痛、食欲不振等
5α-还原酶抑制药
非那雄胺
药理作用
抑制外周睾酮转化为双氢睾酮
抑制前列腺增生，改善症状、尿流率
临床应用
治疗前列腺增生
治疗男性脱发
不良反应
性欲减退、阳痿
半数性功能减弱者后续治疗缓解（雄性激素少了）
妊娠的妇女禁用
本品不适用于妇女和儿童(男童生殖器畸形）
依立雄胺
药理作用
选择性更高，比非那雄胺更专一（非竞争性5α-还原酶抑制药）
对2型5α-还原酶同工酶选择性高
临床应用
治疗前列腺增生，药物起效较慢，一般要持续治疗4个月
不良反应
性欲减退、阴茎勃起功能障碍、阳痿、乳房增大
雄性激素减少
偶见过敏、耳鸣、恶心、呕吐、食欲不振、失眠等
起效慢，前列腺增生严重者，尿频严重者不宜选用
（α1受体阻断药联合用药）
禁忌证
儿童、妊娠妇女
植物药
舍尼通
药理作用
临床应用
治疗前列腺增生
慢性非细菌性前列腺炎（抗炎）
不良反应
不良反应较少，少数人有轻微腹胀、胃灼烧和恶心
太得恩
药理作用
临床应用
治疗前列腺增生
膀胱功能紊乱引起的排尿困难、尿频
不良反应
不良反应较少，偶有胃肠不适
其他
抗胆碱药
索利那新
药理作用
阻断膀胱逼尿肌M3受体，抑制膀胱逼尿肌的收缩
临床应用
缓解前列腺增生导致的膀胱过度活动症
改善尿失禁、尿频、尿急等中重度尿潴留症状
不良反应
产生口干，认知功能损伤，尿潴留等不良反应
磷酸二酯酶5抑制药（PDE5-I）
他达拉非
药理作用
＋改善下尿道供氧
临床应用
缓解中重度的潴尿、排尿症状
作用位点：这里是膀胱、前列腺
不良反应
不良反应较少，偶发头疼、面色潮红和消化不良
加压素类似物
去氨加压素
药理作用
结合肾小管上皮V2受体，促水重吸收降低尿液排出和尿容量
临床应用
治疗夜尿增多患者
不良反应
头痛、面部潮红、恶心
低钠血症（电解质代谢干扰）
偶可诱发癫痫
治疗前列腺炎的药物
抗菌药
略
α1受体阻断药
特拉唑嗪、哌唑嗪
若前列腺疼痛采用
治疗勃起功能障碍的药物
口服药物
西地那非
万艾可
口服治疗ED的一线药物
药理作用及其机制
磷酸二酯酶5抑制药（PDE5-I）
临床应用
适用于多种原因的ED
控制肺动脉高血压
不良反应
中枢神经系统
头疼、焦虑、面颊潮红、肌肉疼痛等
循环系统
心律失常、心肌梗死、心脏猝死、脑血管意外
视觉系统
对光敏感、视觉模糊、复视、眼内压升高、视觉蓝绿模糊等
注意事项
禁同用硝酸酯类降压药物
心血管病患者慎用或禁用
妇女、儿童婴儿禁用
药物相互作用
舌下含服药物
阿扑吗啡
注射和经尿道给药的药物
前列地尔
前列腺素E1(prostaglandin E1，PGE1)
罂粟碱
药理作用
非特异性PDE抑制药
能增加阴茎组织中cAMP和cGMP的浓度，降低钙离子水平，松弛平滑肌
临床应用
对精神、神经性ED有效率有效率高达80%，对血管性ED作用相对较弱
不良反应
持续勃起和纤维化
酚妥拉明
激素替代疗法
丙酸睾酮
庚酸睾酮
组胺及抗组胺药
H1受体阻断药物：局部麻醉和奎尼丁样作用
第一代：可以穿越血脑屏障 中枢抗胆碱作用
苯海拉明
中枢抑制作用
镇静、嗜睡
阻断H1受体
抗晕、镇吐
中枢抗胆碱作用
严重心脏病、心律失常、心电图异常患者禁用
异丙嗪
氯苯那敏
第二代：不易通过血脑屏障
氯雷他定
西替利嗪
非索非那定
H2受体阻断药物
西咪替丁、雷尼替丁
不良反应
抗雄激素
偶见心动过缓，白细胞、血小板减少
肝药酶抑制剂
华法林，苯妥英，茶碱等药物血药浓度提高
法莫替丁
无抗雄激素作用，不抑制肝药酶
药效最强，毒副作用最少
H3受体阻断药和H4受体阻断药
H3受体阻断药
赛普酰胺
改善学习与记忆，可能具有减肥作用
作用于消化系统的药物
抗消化性溃疡药
抗酸药（中和胃酸药）——均为弱碱性物质
吸收性抗酸药
碳酸氢钠
易被肠道吸收，导致血液和尿液碱化
非吸收性抗酸药
碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝、铝碳酸镁
含有难吸收的阳离子，不被胃肠道吸收
抑制胃酸分泌药
H2受体阻断药
西咪替丁、雷尼替丁
不良反应
抗雄激素
偶见心动过缓，白细胞、血小板减少
肝药酶抑制剂
华法林，苯妥英，茶碱等药物血药浓度提高
法莫替丁
无抗雄激素作用，不抑制肝药酶
药效最强，毒副作用最少
M胆碱受体阻断药
溴丙胺太林
普鲁本辛
药理作用
解除痉挛、胃肠绞痛为主；减少胃液分泌为辅
贝那替嗪
胃复康
体内过程
脂溶性高，易透过血脑屏障，易进入中枢
药理作用
中枢镇静作用（M1-兴奋）
抑制胃肠痉挛（M3）
抑制胃液分泌（M3）
临床作用
适用于兼有焦虑症的溃疡病人
肠蠕动亢进
膀胱刺激症
选择性M受体亚型阻断药（神经节M1）
哌仑西平
药理作用
选择性M受体亚型阻断药(神经节M1）
抑制胃酸及蛋白酶分泌
脂溶性低，无阿托品样CNS兴奋作用
临床作用
消化性溃疡
少口干，少视力模糊，无中枢兴奋作用
替仑西平
胃泌素受体阻断药
丙谷胺
药理作用2
与促胃液素竞争性结合胃泌素受体（CCK2），减少胃酸分泌
促进胃黏膜黏液合成，增强胃黏膜的黏液HCO3-屏障，保护胃黏膜、促进溃疡愈合，发挥抗溃疡作用
临床应用
胃溃疡、十二指肠溃疡、胃炎
急性上消化道出血
使用较少、辅助用药
药物相互作用
对肝药酶有抑制作用
H+/K+-ATP酶抑制药（质子泵抑制药）
第一代
奥美拉唑
洛赛克
背景知识
质子泵由α和β两个亚单位组成
药理作用与机制3
与H+-K+-ATP酶的α亚单位结合，使酶失去活性，抑制H+的分泌
可使胃内pH值升高至7，抑酸作用强而持久
胃蛋白酶分泌也有减少（作用弱）
对幽门螺杆菌有抑制作用（pH改变）
体内过程
口服易吸收
餐前空腹服药（食物减少吸收）
酸性环境中快速失活
常用肠溶胶囊
临床应用4
反流性食管炎
消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
上消化道出血
不良反应
肝肾毒性
长期治疗患者胃体活检可观察到萎缩性胃炎
长期用药内分泌细胞-肠嗜铬细胞增生，胃部类癌
皮疹、男性乳腺发育（抗雄性激素）、溶血性贫血等
不宜长期服用奥美拉唑
第二代
兰索拉唑
效果优于奥美拉唑
口服易吸收，对胃酸不稳定
第三代（对酸稳定）
泮托拉唑
雷贝拉唑
临床效果方面远优于其他抗酸药物
不良反应
对骨髓造血影响
可引起红细胞、淋巴细胞减少，白细胞较少
国外，偶发-过敏休克
转氨酶升高（偶发）
胃黏膜保护药
米索前列醇
化学本质
前列腺素E1（PGE1）的衍生物
前列腺素存在于胃黏膜
药理作用3
抑制胃酸分泌（包括基础胃酸分泌），抑制胃蛋白酶的分泌
提高黏液和HCO3-盐分泌，促进胃黏膜受损上皮细胞的增殖和重建
增加胃黏膜血流，促进胃黏膜受损上皮细胞的增殖和重建
临床应用
胃、十二指肠溃疡
子宫收缩作用，可用于产后止血
不良反应
腹泻、头痛、头晕等
孕妇及前列腺素过敏者禁用（促进流产，流产药）
硫糖铝
药理作用
在酸性环境中分解为：氢氧化铝+硫酸蔗糖
氢氧化铝
中和酸，抗酸作用
硫酸蔗糖
为黏稠多聚体，与病灶表面带正电荷的蛋白质结合形成保护膜
牢固地黏附于上皮细胞和溃疡基底部，防止胃酸和消化酶的侵蚀
促进胃、十二指肠黏膜合成前列腺素E2
增强细胞屏障和黏液HCO3-屏障
增强表皮生长因子、碱性或纤维细胞生长因子的作用，使之聚集于溃疡区，促进溃疡愈合
抑制幽门螺杆菌
临床应用
治疗消化性溃疡、反流性食道炎、慢性糜烂性胃炎
酸性环境中才能发挥作用，饭前1h空腹服用
不能与抗酸药和抑制胃酸分泌药合用
不良反应
肾功能不全的病人，血浆中铝蓄积，神经毒性
枸橼酸铋钾
药理作用
吸附胃蛋白酶并降低酶活性
覆盖溃疡表面形成保护层
抵御胃酸和消化酶的侵蚀
胶体铋能吸附并杀伤幽门螺杆菌（四联治疗添加）
临床应用
慢性浅表性、萎缩性胃炎
不良反应
肾功能不良者仍禁用，以免血铋过高，出现铋性脑病综合征
抗幽门螺杆菌药
消化功能调节药
助消化药
胃蛋白酶（pepsin）
胰酶（pancreatin）
乳酶生（lactasin）
活乳酸杆菌制剂：分解糖类，产生乳酸 用于小儿消化不良，消化不良性腹泻
止吐药
分4类
组胺H1受体阻断药
苯海拉明
药理作用
中枢镇静作用、止吐作用
临床治疗
抗晕动病、内耳眩晕病
异丙嗪
美克洛嗪
桂利嗪
M胆碱受体阻断药
东莨菪碱
药理作用
抗晕动症作用
降低迷路感受器的敏感性
抑制前庭小脑通路的传导
阻断副交感神经
中枢神经系统抑制剂
抗中枢较强，明显的镇静作用（中枢M1受体Ach兴奋）
临床应用
抗晕动病: 预防和治疗恶心、呕吐
不良反应
大剂量：致幻，麻醉入睡，致死！ （中枢M3受体:Ach抑制）
苯海索
多巴胺（D2）受体阻断药
甲氧氯普胺
灭吐灵、胃复安
中枢作用强
可出现明显的锥体外系症状
胃肠促动药
多潘立酮
吗丁啉
不易透过血脑屏障
罕见锥体外系症状
胃肠促动药
5-HT3受体阻断药
昂丹司琼
作用机制
药理作用
抑制CTZ中受体受刺激和小肠引起的呕吐
对晕动症和去水吗啡引起的呕吐无效
临床应用
化疗药物引起的呕吐
顺铂、环磷酰胺、阿柔比星引起的呕吐
化疗药物可直接刺激胃和近段小肠粘膜引起呕吐
放疗：引起的呕吐
泻药
渗透性泻药（容积性泻药）
口服后肠道很少吸收，增加肠容积、促进肠道推进性蠕动，产生泻下作用
硫酸镁和硫酸钠
药理机制（硫酸镁）
临床应用
用于外科术、结肠镜检查前 排空肠道
乳果糖
药理机制
甘油、山梨醇
药理机制
高渗作用+润滑作用
直肠内给药后，起效快
临床应用
适用于体弱老年人和小儿便秘患者
代表药剂
开塞露
一种是山梨醇（45%）+硫酸镁（10%）制剂
一种是甘油+水
纤维素类
植物纤维素、甲基纤维素(谷物、蔬菜、水果、海草）
药理机制
口服后 不被肠道吸收，增加肠腔内容积，保持粪便湿度，产生良好的通便作用
刺激性泻药
酚酞
果导
比沙可啶
蒽醌类
大黄、番泻叶等中含有蒽醌苷类物质
润滑性泻药
液体石蜡
甘油、纤维素类
止泻药
阿片制剂
复方樟脑酊、阿片酊
地芬诺酯
洛哌丁胺
鞣酸蛋白
碳式碳酸铋
吸附药和药用炭
利胆药
去氢胆酸
鹅去氧胆酸
熊去氧胆酸
硫酸镁
作用于呼吸系统的药物
平喘药
肾上腺素受体激动药
非选择性β受体激动药
肾上腺素
异丙肾上腺素
喘息定
对支气管平滑肌β2受体激动作用最强
麻黄碱
兴奋中枢，引起失眠（已经少用）
选择性β2受体激动剂
速效药
沙丁胺醇
舒喘灵
克伦特罗
氨双氯喘通；氨哮素
长效药
福莫特罗
具有明显的抗炎作用，抑制中性粒细胞聚集浸润
沙美特罗
茶碱类
茶碱
有效血浓度安全范围很窄，易中毒
氨茶碱
胆茶碱
M受体阻断药
异丙托溴铵
对受体分型无选择性； 有较高的选择性(无抗中枢作用):对作用器官有较高选择性
糖皮质激素类
目前治疗哮喘最有效的药物
全身用药（速效）
氢化可的松
泼尼松
地塞米松
吸入给药（长效）
倍氯米松
布地奈德
曲安奈德
氟替卡松
氟尼缩松
肥大细胞膜稳定药
色甘酸钠
哮喘的预防性治疗
其他
白三烯调节药物
白三烯受体阻断药
扎鲁司特
孟鲁司特
白三烯合成抑制药
齐留通【zileuton (5-LOX inhibitor)】
H1受体阻断药
酮替芬
噻哌酮
镇咳药
中枢性镇咳药
成瘾性
可待因
甲基吗啡
对胸膜炎干咳伴胸痛者尤其适用
非成瘾性
喷托维林
咳必清
兼有中枢和外周镇咳作用
青光眼患者禁用
微弱的阿托品样M受体阻断作用
右美沙芬
右甲吗南
外周性镇咳药
苯佐那酯
退嗽露
苯丙哌林
兼有兼有中枢和外周镇咳作用
祛痰药
氯化铵
恶心性祛痰药
溃疡患者慎用，刺激胃酸分泌
溴己新
必消痰
溃疡病和肝功不良者慎用
氨溴索
溴己新在体内的活性代谢产物
愈创甘油醚
恶心性祛痰药
乙酰半胱氨酸
痰易净
有特殊臭味，可引起恶心，呕吐，导致支气管痉挛（哮喘禁用）
作用于血液及造血系统的药物
抗凝血药4
凝血酶间接抑制药
肝素
直链黏多糖硫酸酯
强酸性，大量负电荷
口服与直肠给药无效
低分子肝素（ LMWH）
选择性抗凝血因子Ⅹa的活性
依诺肝素（enoxaparin）
替地肝素（tedelparin）
弗希肝素（fraxiparin）
洛吉肝素（logiparin）
洛莫肝素（lomoparin）
凝血酶直接抑制药
阿加曲班
水蛭素
天然水蛭素
重组水蛭素
维生素K拮抗药
香豆素类
口服抗凝血药（口服有效，体外无效）
华法林（苄丙酮香豆素）
可通过胎盘屏障，可进入乳汁
中重度出血者，给予维生素K1治疗
双香豆素
醋硝香豆素（新抗凝）
体外抗凝血药
枸橼酸钠
体外抗凝，体内无效 降钙抗凝
抗血小板药3
抑制血小板代谢的药物4
环氧酶抑制药
阿司匹林
乙酰水杨酸
TXA2 合成酶抑制药和TXA2受体阻断药
利多格雷
对新形成的血栓疗效较好
前列腺素制剂
依前列醇
前列环素（PGI2）
是最强的抗凝血药
磷酸二酯酶抑制剂
双嘧达莫
潘生丁
蛋白结合率高达99%
阻碍ADP介导的血小板活化的药物
噻氯匹定
为前体药
血小板膜糖蛋白受体阻断药
阿昔单抗
非肽类
拉米非班
替罗非班
纤维蛋白溶解药（溶血栓药）
第一代纤维蛋白溶解药
链激酶
尿激酶
第二代纤维蛋白溶解药
阿尼普酶
组织型纤溶酶原激活物 （t-PA）
第三代纤维蛋白溶解药
瑞替普酶
促凝血药
影响凝血因子的促凝血药
维生素K
脂溶性
Vitamin K1
Vitamin K2
人体肠道的细菌可以合成
水溶性
Vitamin K3
Vitamin K4
纤维蛋白溶解抑制药
氨甲苯酸（PAMBA）
对羧基苄胺
竞争性地抑制纤溶酶原激活因子
氨甲环酸（AMCHA）
凝血酸
强于PAMBA
作用于造血系统的药物
抗贫血药
铁制剂：ADR——便秘
缺铁性贫血
常用口服铁剂
硫酸亚铁、枸椽酸铁铵和富马酸亚铁
注射铁剂
右旋糖酐铁和山梨醇铁
叶酸（蝶酰谷氨酸）类、维生素B12（vitamin B12）
巨幼细胞贫血
促红细胞生成素 （erythropoietin，EPO）
再生障碍性贫血
促白细胞生成药
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子
GM-CSF
粒细胞集落刺激因子
G-CSF
血容量扩充药
右旋糖酐
抗动脉粥样硬化药4
调血脂药3
HMG-CoA还原酶抑制药3
他汀类（statins）药物
第一代：前体药
洛伐他汀
辛伐他汀
第二代
普伐他汀
亲水性；不经肝药酶代谢
氟伐他汀
第三代：半衰期长
阿托伐他汀
较少经肝药酶代谢
瑞舒伐他汀
亲水性
不良反应：肝毒性、肌毒性 临床应用：预防心脑血管急性事件
影响胆固醇吸收和转化的药物2
胆汁酸结合树脂（本质：阴离子交换树脂）
考来烯胺
消胆胺、降脂树脂Ⅰ号
目前最安全的降胆固醇药
HMG-CoA还原酶继发活性增强
对纯合子家族性高脂血症无效
本身强碱性，树脂可影响多种药物的吸收，尤其是弱酸性药物的吸收
对HDL影响小
ADR： 有特殊臭味和一定刺激性 高氯血症 脂肪痢、骨质疏松和增加出血的倾向
考来替泊
降胆宁、降脂树脂Ⅱ号
胆固醇吸收抑制药
依折麦布
影响脂蛋白合成、转运及分解的药物2
贝特类（苯氧酸类）：对Ⅲ型效果最好
吉非贝齐
过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor-alpha，PPAR-α)的激动药
升高HDL
对VLDL和血浆TG含量增高的患者特别有效
吉非贝齐血浆蛋白结合率高
苯扎贝特
是治疗Ⅳ型和以TG升高为主的高脂血症的首选药
可用于糖尿病伴有血脂增高者
环丙贝特
氯贝丁酯
氯贝特、安妥明
非诺贝特
增加脂蛋白脂酶生成和活性
烟酸类
烟酸
能降低Lp(a)；广谱调血脂药；由于导致血管扩张可引起潮热感瘙痒 升高血尿酸
阿昔莫司
增加血浆中HDL含量
Ⅴ型高脂血症首选用药
由于导致血管扩张可引起潮热感瘙痒
抗氧化药
合成型抗氧化剂
普罗布考
对血浆TG和VLDL一般无影响，且使HDL-C降低
Q-T间期延长者慎用（禁忌证：心肌损伤）
天然型抗氧化剂
维生素E
吸收需要有胆盐和食物中的脂肪参与（其为脂溶性维生素）
多烯脂肪酸类
多不饱和脂肪酸 降低TG和VLDL-TG作用较强
分2大类（根据第一个不饱和双键出现的位置）
ω-3（n-3）型PUFA
长碳链PUFA
二十碳五烯酸20:5 ω-3 EPA
二十二碳六烯酸22:6 ω-3 DHA
ω-6（n-6）型PUFA
亚油酸(LA)
γ-亚麻酸(γ-LNA)
动脉内皮保护药
多糖硫酸脂 分子表面带有大量负电荷
低分子量肝素、天然类肝素
硫酸软骨素A
硫酸葡聚糖
抗心绞痛药
硝酸酯类药物
硝酸甘油
首过效应明显，口服生物利用度仅8%，不宜口服给药
稳定型心绞痛的首选药
高铁血红蛋白血症、发绀；减弱肝素的抗凝作用
硝酸异山梨酯
消心痛
作用较持久，但较弱
戊四硝酯
作用较持久
单硝酸异山梨酯
硝酸异山梨酯的代谢物
预防心绞痛，水溶性大，无首过效应
β受体阻断药
常用
普萘洛尔（Propranolol）
代表药物
禁用于变异性心绞痛、房室传导阻滞和支气管哮喘者
美托洛尔（Metoprolol）
阿替洛尔（Atenolol）
其他
比索洛尔（Bisoprolol）
卡维地洛（Carvedilol ）
钙通道阻滞药
苯烷胺类
维拉帕米（Virapamil， 异搏定）
尤适合伴心律失常患者
二氢吡啶类
硝苯地平（Nifedipine，心痛定）
对变异型心绞痛效果最好（就记住这个）
氨氯地平（Amlodipine）
地尔硫䓬类
地尔硫䓬（Diltiazem）
主要用于变异型心绞痛
钙离子通道阻滞剂是目前作用最强的冠状动脉扩张药
一定程度扩张支气管平滑肌，对伴有哮喘和阻塞性肺疾病患者更适用
其他
卡维地洛
具有一定的抗氧化作用
地拉䓬
抑制腺苷分解酶的活性，使腺苷分解减少，从而发挥腺苷的扩张冠状动脉作用
吗多明
机理类似硝酸酯类药物
ACEI
尼克地尔
不影响血压、心率及传导
机理
使平滑肌松弛，外周阻力下降，增加冠脉血流
作用于平滑肌的钾通道，促进平滑肌K+外流，细胞膜超极化，抑制Ca2+内流
硝酸酯类样作用
增加细胞内cGMP生成，较强地扩张冠脉血管
曲美他嗪
促进葡萄糖代谢产能，改善心肌能量代谢
治疗充血性心力衰竭的药物
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 心衰治疗的一线药物（基础药物/基石），首选药物
与Zn2+结合的基团
含巯基类（-SH）
卡托普利
体内过程
口服吸收快，食物降低吸收，宜餐前1h服用
临床应用
高血压
充血性心力衰竭
心肌梗死
糖尿病肾病
禁忌证
禁用于妊娠期、双侧肾动脉狭窄、高钾血症患者！
含羧基类（COO-）
依那普利
体内过程
口服不受食物影响
赖诺普利
贝那普利
培哚普利
雷米普利
含磷酸基类（POO-）
福辛普利
作用持久, 对心脑ACE抑制作用强
药动学特点分类
活性药类
卡托普利、赖诺普利
前体药类
大多数常用的ACEI
依那普利、贝那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARBs）
氯沙坦
促进尿酸排泄——伴高尿酸血症可首选
禁用于妊娠期、双侧肾动脉狭窄、高钾血症患者！
缬沙坦
厄贝沙坦
坎地沙坦
替米沙坦
依普沙坦
奥美沙坦
阿利沙坦酯
血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂药（ARNI）
沙库巴曲缬沙坦（sacubitril valsartan）
与ACEI同为心衰治疗的一线药物，首选药物
醛固酮拮抗药 (aldosterone antagonists，MRA)
螺内酯（spironolactone）
依普利酮（eplerenone）
β肾上腺素受体阻断药
卡维地洛（carvedilol）
强烈的抗氧化作用和抗炎作用
比索洛尔（bisoprolol）
美托洛尔（metoprolol）
钙通道阻滞药
氨氯地平、非洛地平
利尿药
轻度CHF伴水肿
首选噻嗪类（Thizides）
中重度CHF
髓袢利尿药（Loop diuretics）有效
高醛固酮血症CHF
螺内酯（Spironolactone）尤其适用
血管扩张药
硝酸酯类
释放NO
以前负荷↑为主，肺循环淤血症状明显者——舒张小静脉药
肼屈嗪，硝普钠
释放NO
以后负荷↑为主，心输出量明显↓者——舒张小动脉药，如肼屈嗪（hydralazine）和钙拮抗药
前后负荷都有不同程度↑，选均衡舒张小动脉和小静脉药——硝普钠
哌唑嗪
阻断α1受体
前后负荷都有不同程度↑，选均衡舒张小动脉和小静脉药——哌唑嗪
正性肌力药物
强心苷 缩短ERP
地高辛(digoxin)
临床应用
伴有房颤及心率快
疗效最好
继发于高血压，瓣膜病，冠心病，先心病（低心排）
良好
ACEI+利尿剂+β受体阻断药治疗过程中仍有心衰症状可加用地高辛
不良反应
心脏不良反应
最危险的不良反应
快速型心律失常
表现
室早 (33%)、二联律、三联律 , 室性心动过速甚至室颤
机制
高度抑制Na+-K+-ATP酶，使浦肯野自律性增高，ERP下降
钙震荡引起迟后除极
过缓性心律失常
表现
窦性心动过缓(<60次/分)、房室传导阻滞
机制
高度抑制Na+-K+-ATP酶，胞内失钾，MDP减小，0期除极减小
提高迷走神经兴奋性
快速型房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现
胃肠道反应
最常见的早期中毒症状，常为中毒先兆
厌食、恶心、呕吐及腹泻（腹泻加重低钾）
中枢神经系统反应
眩晕、头痛、失眠、谵妄
视觉障碍：常为中毒先兆，可作为停药的指征
黄视、绿视、复视……
毒毛花苷K（strophanthin K）
血浆半衰期最短
去乙酰毛花苷（deslanoside）
洋地黄毒苷（digitoxin）
口服吸收最完全（含羟基最少）；排泄最慢，作用最持久；肝肠循环量最多
非苷类正性肌力药
拟交感神经药（sympathomimetics）
多巴胺（dopamine，DA）
多巴酚丁胺（dobutamine）
异布帕明（ibopamine）
磷酸二酯酶抑制剂（phosphodiesterase inhibitor，PDEI）
氨力农（amrinone）
米力农（milrinone）
钙增敏剂
左西孟旦
匹莫苯
其他
钠-葡萄糖共转运体-2抑制药（SGLT2i） ADR：泌尿生殖系统感染
达格列净
恩格列净
卡格列净
可溶性鸟苷酸环化酶激动药
维立西呱
用于心衰
利奥西呱
肺动脉高压
If通道阻滞药
伊伐布雷定
闪光现象（光幻觉）
抗心律失常药
根据Vaughan Williams分类法
I 类
钠通道阻滞药（sodium channel blockers）
ⅠA 类：延长APD, ERP（延长ERP更甚） 抗M胆碱受体，阻滞α受体
代表药物
奎尼丁（quinidine）
普鲁卡因胺（procainamide）
丙吡胺（disopyramide）
作用机制
适度阻滞钠通道，适度抑制钠内流，也抑制钾外流和钙内流
作用效果
降低心肌细胞的自律性，减慢传导速度，抑制快速去极化，延长APD
ⅠB 类 促进钾外流 缩短APD，相对延长ERP（绝对缩短，但相对延长——APD缩短更为显著）
代表药物
利多卡因（lidocaine）
室性心律失常
苯妥英钠（phenytoin sodium）
强心苷中毒所导致的心律失常；室性心律失常
美西律（mexiletine）
胃肠道不良反应
作用机制
轻度阻滞钠通道
作用效果
轻度减慢去极化速度，缩短APD
ⅠC 类 延长APD、ERP 明显抑制传导（最为明显）
代表药物
普罗帕酮（propafenone）
氟卡尼（flecainide）
作用机制
重度阻滞钠通道，明显抑制钠内流
作用效果
降低自律性，减慢传导速度
II类
β肾上腺素受体阻断药（β-adrenoceptor blocker）
代表药物
普萘洛尔（propranolol）
治疗量缩短APD和ERP，高浓度延长
美托洛尔
作用机制
通过抑制β受体，间接影响膜离子流
作用效果
对慢反应细胞可以抑制钙内流，从而降低传导和自律性
III类
延长APD和不应期的药物（drugs that prolong the cardiac action potential）
又称
钾通道阻滞药
代表药物
胺碘酮（amiodarone）
多离子通道阻滞剂，非竞争性阻断α、β受体
＋不良反应记忆
索他洛尔（sotalol）
多非利特（dofetilide）
特异性IKr 钾通道阻滞药
决奈达隆（ dronedarone）
对甲状腺等器官毒性明显低
溴苄胺
作用机制
阻滞多种钾通道
作用效果
延长动作电位时程和有效不应期
延长APD及ERP
IV类
钙通道阻滞药（calcium antagonist）
代表药物
维拉帕米（verapamil）
地尔硫䓬（diltiazem）
作用机制
阻断L型钙通道
作用效果
抑制慢反应细胞的去极化和自律性，抑制触发激动，减轻心肌细胞内钙超负荷
其他类（未列入此分类方法的）
地高辛（digoxin）
用于治疗心房颤动和阵发性室上性心动过速
腺苷（adenosine）
促进K+外流，缩短APD，延长房室结ERP
用于治疗室上性心动过速等
伊伐布雷定
闪光现象（光幻觉）
省流版
I 类
ⅠA 类
奎尼丁（quinidine）
普鲁卡因胺（procainamide）
丙吡胺（disopyramide）
ⅠB 类
利多卡因（lidocaine）
室性心律失常
苯妥英钠（phenytoin sodium）
强心苷中毒所导致的心律失常；室性心律失常
美西律（mexiletine）
胃肠道不良反应
ⅠC 类
普罗帕酮（propafenone）
氟卡尼（flecainide）
II类
普萘洛尔（propranolol）
治疗量缩短APD和ERP，高浓度延长
美托洛尔
III类
胺碘酮（amiodarone）
多离子通道阻滞剂，非竞争性阻断α、β受体
＋不良反应记忆
索他洛尔（sotalol）
多非利特（dofetilide）
特异性IKr 钾通道阻滞药
决奈达隆（ dronedarone）
对甲状腺等器官毒性明显低
溴苄胺
IV类
维拉帕米（verapamil）
地尔硫䓬（diltiazem）
其他类
地高辛（digoxin）
用于治疗心房颤动和阵发性室上性心动过速
腺苷（adenosine）
促进K+外流，缩短APD，延长房室结ERP
用于治疗室上性心动过速等
伊伐布雷定
闪光现象（光幻觉）
抗高血压药
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）
与Zn2+结合的基团
含巯基类（-SH）
卡托普利
体内过程
口服吸收快，食物降低吸收，宜餐前1h服用
临床应用
高血压
充血性心力衰竭
心肌梗死
糖尿病肾病
含羧基类（COO-）
依那普利
体内过程
口服不受食物影响
赖诺普利
贝那普利
培哚普利
雷米普利
含磷酸基类（POO-）
福辛普利
作用持久, 对心脑ACE抑制作用强
药动学特点分类
活性药类
卡托普利、赖诺普利
前体药类
大多数常用的ACEI
依那普利、贝那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARBs）
氯沙坦
促进尿酸排泄——伴高尿酸血症可首选
缬沙坦
厄贝沙坦
坎地沙坦
替米沙坦
依普沙坦
奥美沙坦
阿利沙坦酯
肾素抑制药
阿利吉仑
钙通道阻滞药
硝苯地平（nifedipine）
氨氯地平（amlodipine）
非洛地平
利尿药
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）
吲达帕胺
交感神经抑制药
中枢性抗高血压药
可乐定（clonidine）
氯压定
甲基多巴 (Methyldopa)
莫索尼定 (moxonidine)：为第二代中枢性降压药
神经节阻断药
樟磺咪芬（trimetaphan camsilate）
美加明
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药
利血平（reserpine）
胍乙啶
最易引起体位性低血压
肾上腺素受体阻断药
α1受体阻断药
哌唑嗪（prazosin）
β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol）
美托洛尔
α和β受体阻断药
拉贝洛尔（labetalol）
血管扩张药
直接扩血管药
肼屈嗪（hydralazine）
主要松弛小动脉平滑肌
硝普钠（sodium nitroprusside）
对小动脉和小静脉有同样的舒张作用
高血压危象
手术麻醉时控制性降压
钾通道开放药
吡那地尔（pinacidil）
米诺地尔（minoxidil）
利尿药
碳酸酐酶抑制药（carbonic anhydrase inhibitors）
乙酰唑胺（acetazolamide）
多唑胺（dorzolamide）
布林唑胺（brinzolamide）
袢利尿药（loop diuretics）
呋塞米（furosemide，速尿）
依他尼酸（etacrynic acid，利尿酸）
耳毒性最大
布美他尼（bumetanide）
噻嗪类与类噻嗪类利尿药
噻嗪类(thiazides)
氢氯噻嗪、氯噻嗪
类噻嗪类
吲哒帕胺、氯噻酮、美托拉宗和喹乙宗
保钾利尿药（potassium-sparing diuretics）
肾小管上皮细胞Na+通道抑制药
氨苯喋啶（triamterene）、阿米洛利
醛固酮（盐皮质激素）受体拮抗药
螺内酯（spironolactone）、依普利酮（无性激素样副作用）
渗透性利尿药（osmotic diuretics）
甘露醇（mannitol）
山梨醇（sorbitol）、高渗葡萄糖（hypertonic glucose solution）和尿素（urea）
肾素-血管紧张素系统抑制药
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）
与Zn2+结合的基团
含巯基类（-SH）
卡托普利
体内过程
口服吸收快，食物降低吸收，宜餐前1h服用
临床应用
高血压
充血性心力衰竭
心肌梗死
糖尿病肾病
含羧基类（COO-）
依那普利
体内过程
口服不受食物影响
赖诺普利
贝那普利
培哚普利
雷米普利
含磷酸基类（POO-）
福辛普利
作用持久, 对心脑ACE抑制作用强
药动学特点分类
活性药类
卡托普利、赖诺普利
前体药类
大多数常用的ACEI
依那普利、贝那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）
氯沙坦
促进尿酸排泄——伴高尿酸血症可首选
缬沙坦
厄贝沙坦
坎地沙坦
替米沙坦
依普沙坦
奥美沙坦
阿利沙坦酯
肾素抑制药
阿利吉仑
钙通道阻滞药/钙拮抗药（CCB）
选择性钙通道阻滞药
Ⅰ类
苯烷胺类
维拉帕米
口服耐受性良好，常见不良反应为便秘（帕米—怕秘）
负力负率负传导
禁用于心力衰竭
禁用于病窦综合征、心动过缓
禁用于房室传导阻滞、洋地黄中毒
室上性心动过速（首选）；房扑、房颤
维拉帕米还可与雷诺定受体（RyR2位于心肌肌质网膜上）结合减少其开放频率
代谢产物（去甲维拉帕米）也有效——扩血管作用相对弱
排泄——肾，严重肾衰时，应减量使用
戈洛帕米
Ⅱ类
二氢吡啶类
硝苯地平
血管扩张作用强于对心脏抑制作用
血管扩张作用引起的反射性交感神经兴奋后的心率加快， 抵消了负性心率、负性肌力作用
尼莫地平
对脑血管有选择性扩张作用
尼卡地平
尼群地平
对脑血管有选择性扩张作用
氨氯地平
二氢吡啶类中半衰期最长
尼索地平
最强
Ⅲ类
地尔硫䓬类
地尔硫䓬
非选择性钙通道阻滞药
Ⅳ类
氟桂利嗪类
氟桂利嗪
选择性舒张脑血管；保护大脑功能
Ⅴ类
普尼拉明类
普尼拉明
Ⅵ类
其它
哌克昔林
肝功能损害和周围神经损害