导图社区 钾代谢紊乱
病理生理学，钾代谢紊乱是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，这一病理生理状态主要包括低钾血症和高钾血症两种类型。以下是详细概述。
病理学，心血管系统疾病涵盖了动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿病、高血压、心瓣膜病、感染性心内膜炎等相关知识点。
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钾代谢紊乱
必会
血清钾正常值3.5～5.3mmol/L
多吃多排，少吃少排，不吃也排
胞外钾在合成代谢时进入细胞内（糖原合成需钾入胞），胞内钾在分解代谢时移出胞外
钾的生理功能
（1）参与多种新陈代谢过程
（2）维持细胞膜静息电位和动作电位复极化的物质基础
（3）调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
低钾血症（Hypokalemia）
原因和机制
1.钾摄入不足
2.钾丢失过多
（1）经胃肠道丢失（小儿失钾最重要的原因）
（2）肾脏排钾过多（成人失钾最重要的原因）
1.排钾利尿剂
2.糖皮质激素、醛固酮增加
3.急性肾衰少尿期转入多尿期时
4.镁缺失
5.肾小管性酸中毒（H+与K+竞争关系）
（3）经皮肤丢钾
3.钾在细胞内外分布异常
（1）碱中毒
（2）某些药物：过量胰岛素；β受体激动剂
（3）某些毒物：钡中毒（使K+外流受阻）
（4）低钾血症型周期性麻痹
对机体的影响
1.对肌肉组织的影响
肌肉组织兴奋性降低，急性低钾血症重症可致迟缓性麻痹
超极化阻滞（超极化+静息电位和阈电位差增大）；慢性静息电位基本正常，无明显变化
2.对心脏的影响（心律失常）
形成异位节律：复极化3期延长（有效不应期缩短，超常期增长）
（1）兴奋性增加（当血清钾明显降低时，心肌静息电位反而减小）
（2）传导性减弱（0期除级速度减小，兴奋扩布减小）
（3）自律性增强（4期钾外流减小，Na+内流相对增加）
（4）收缩性减小或增强（急性低钾收缩性增强；慢性低钾收缩性降低）
心电图改变：P波、QRS波增宽，ST段压低
3.对肾的影响
起肾脏的浓缩功能发生障碍
4.对酸碱平衡的影响
碱中毒；反常性酸尿
防治
1.治疗原发病
2.补钾原则（四不宜）
（1）最好口服
（2）不宜过早（见尿补钾）
（3）不宜过浓
（4）不宜过快
（5）不宜过多
3.纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症（Hyperkalemia）
1.钾摄入过多
经胃肠道摄钾过多一般不会发生高血钾 常见于静脉补钾浓度过高或速度过快；输入大量库存血
2.肾排钾减少
（1）急性肾衰少尿期
（2）慢性肾衰晚期
（3）小管泌K+功能缺陷
（4）盐皮质激素不足或对其反应性降低
（5）长期使用保钾利尿药
（1）酸中毒
（2）高血糖合并胰岛素不足
（3）大量溶血和组织坏死
（4）高钾血症周期性麻痹
（5）药物干扰钠钾泵
随高钾程度，兴奋性先增强后减弱 去极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象
2.对心脏的影响（引起室颤和心跳停止）
形成异位节律：复极化3期加快
（1）兴奋性先增加后减弱
（2）传导性降低
（3）自律性降低
（4）收缩性降低
心电图改变：P波、QRS波压低增宽；T波高尖、P-R间期延长、Q-T间期缩短
3.对酸碱平衡的影响
酸中毒；反常性碱性尿
4.对内分泌系统的影响
K+增加→胰岛素、AD
1.防治原发病
2.治疗血清K+过多
（1）促进K+入胞（胰岛素，葡萄糖；NaHCO3）
（2）对抗高K+的心肌毒性：Na+、Ca2+对K+有拮抗效应
（3）加速K+排出：如经常到加速排出K+（口服阳离子交换树脂），经腹膜排钾（腹膜透析），经人工肾血液透析排钾等
