第九章 心血管系统疾病

病理学，心血管系统疾病涵盖了动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿病、高血压、心瓣膜病、感染性心内膜炎等相关知识点。

第九章 心血管系统疾病

• 名词解释
  • 动脉硬化（arteriosclerosis）
    • 是指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病
  • 动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）
    • 一种由于血脂异常沉积于动脉内膜，引起内膜灶性纤维化、粥样斑块形成，导致动脉管壁增厚、变硬、管腔狭窄、弹性减弱，并引起一系列继发性疾病的动脉疾病。
  • 心绞痛AP
    • 冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增使得心肌急剧暂时性的缺血、缺氧，所造成的临床综合症。休息或服用硝酸酯制剂（扩张血管）可以缓解。
  • 心肌梗死MI
    • 由于冠状动脉供血中断，导致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。休息或服用药物不能完全缓解。
  • 高血压（Hypertention）
    • 以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病，成人收缩压≥130mmHg和或舒张压≥80mmHg
  • 原发性高血压
    • 是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。
  • 风湿病（rheumatism）
    • 一组与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织及血管的变态反应性炎性疾病。常形成特征性风湿肉芽肿及Aschoff小体
  • 风湿细胞（Rheumatic cells）
    • 巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后形成的。体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面成枭眼状，纵切面呈毛虫状。
  • 风湿小体（Aschoff body）
    • 由风湿细胞或Aschoff细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并见少量淋巴细胞和浆细胞肉芽肿性病变。
  • 感染性心内膜炎（infective endocarditis,IE）
    • 是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病，常伴有赘生物形成。
  • 心瓣膜病
    • 各种原因使心瓣膜变形，表现为瓣膜口狭窄或（和）关闭不全，导致心功能不全和全身血循环障碍。
  • 瓣膜狭窄
    • 瓣膜口缩小，导致瓣膜开放时不能充分张开，血流通过障碍。
  • 瓣膜关闭不全
    • 瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，导致部分血流返流。
• 一、动脉粥样硬化
  • 简述AS的内皮损伤学说/损伤-应答反应学说？
    • （1）损伤的内皮细胞分泌细胞因子或生长因子，吸引单核细胞聚集、黏附于内皮，并迁入到内皮下间隙，经其表面的清道夫受体、CD36受体和Fc受体的介导，源源不断地摄取已进入内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞。
    • （2）内皮细胞的损伤或非剥脱性的功能障碍以及内皮细胞更新、增生，均可引起其分泌生长因子，从而激活动脉中膜SMC经内弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、转化、分泌细胞因子以及合成细胞外基质。SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞。
  • 动脉粥样硬化的基本病理变化？
    • 1.脂纹
      • 是AS的早期病变，可逆性变化
      • （1）肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶；常见于主动脉后壁及其分支开口处。
      • （2）光镜下：内膜增厚，病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集（泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC）
    • 2.纤维斑块
      • 由脂纹发展而来，不可逆性变化
      • （1）肉眼观：内膜面散在不规则表面隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色
      • （2）光镜下，病灶表层为大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性；纤维帽的下层为泡沫细胞+SMC+脂质+炎细胞浸润。
    • 3.粥样斑块
      • 是AS的典型病变，不可逆性变化
      • （1）肉眼观：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜，切面见纤维帽的下方有大量黄色粥样物质。
      • （2）光镜下：表层：纤维帽（玻璃样变）；中层：大量粉红色不定形的坏死物、胆固醇结晶、钙盐沉积；斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。
  • 动脉粥样硬化的继发性改变（RATCHs）
    • （1）斑块破裂Rupture
      • 纤维帽破裂，粥样物质自裂口逸入血流，遗留性溃疡，入血的粥样物质成为栓子可导致栓塞。
    • （2）动脉瘤形成Aneurysm
      • 由于严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下动脉壁局限性扩张，称为动脉瘤，动脉瘤破裂可导致大出血。
    • （3）血栓形成Thrombosis
      • 斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成。
    • （4）钙化Calcification
      • 钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内。
    • （5）斑块内出血Hemorrhage
      • 斑块内新生的毛细血管破裂，形成斑块内血肿。
    • （6）血管腔狭窄Stenosis
• 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
  • 病变类型
    • （一）心绞痛AP
      • 1.定义：冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增使得心肌急剧暂时性的缺血、缺氧，所造成的临床综合症，休息或服用硝酸酯制剂（扩张血管）可以缓解。
      • 2.类型：稳定性心绞痛，不稳定性心绞痛，变异性心绞痛
    • （二）心肌梗死MI
      • 1.定义：由于冠状动脉供血中断，导致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。休息或服用药物不能完全缓解。
      • 2.分类：
        • （1）心内膜下MI：累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌
        • （2）透壁性MI：累及心室壁全层或未波及全层而深达室壁2/3
      • 3.病理变化：凝固性坏死→中性粒细胞浸润→充血出血带→肉芽组织形成→瘢痕形成
      • 4.并发症：
        • （1）心力衰竭、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常
        • （2）心脏破裂
    • （三）心肌纤维化MF
    • （四）冠状动脉性猝死SCD
• 三、高血压
  • 高血压的病理变化
    • 以全身细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病
    • （一）良性高血压
      • 1.功能紊乱期
        • 基本改变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，动脉无器质性病变。
        • 临床表现：无明显症状，仅有血压升高，常有波动，可有头昏头痛，经过休息和治疗，血压可以恢复正常。
      • 2.动脉病变期
        • （1）细动脉硬化
          • 主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变
          • 1.部位：肾入球动脉和视网膜动脉最常见
          • 2.病变：细动脉壁玻璃样变（透明变性）
          • 3.镜检：细动脉管腔变小，内皮下间隙区出现均质状，红染无结构玻璃样物，管壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。
        • （2）小动脉硬化
          • 1.部位：肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓型动脉，脑的小动脉
          • 2.病变：内膜胶原及弹性纤维增生；中膜SMC增生、肥大；血管壁增厚、管腔狭窄
        • （3）大动脉硬化
      • 3.内脏病变期
        • （1）心脏→高血压性心脏病 代偿：心脏向心性肥大 失代偿：离心性肥大
        • （2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾（双侧肾对称性缩小，肾盂和周围脂肪组织增多）
        • （3）脑病变：脑血管硬化
          • 1.高血压脑病
            • 脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍 主要表现：血压急剧升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情为重，如不及时救治引起死亡，称之为高血压危象
          • 2.脑软化
            • 表现：多发、微小梗死灶 结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复
          • 3.脑出血
            • 最严重、致命并发症
        • （4）视网膜病变
    • （二）恶性高血压
      • 血压升高>230/130mmHg,增生性小动脉硬化和坏死性动脉炎，肾病变为主
• 四、风湿病
  • 风湿病的基本病理变化有哪些？
    • 1.变质渗出期
      • 浆液、纤维素渗出为主，表现为结缔组织黏液样变性与纤维素样坏死，周围炎细胞浸润。
    • 2.增生期（肉芽肿期）
      • 在心肌间质和小血管旁出现特征性的风湿细胞和风湿小体
        • 风湿细胞（Rheumatic cells）：巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后形成的。体积大，胞浆丰富，嗜碱性，核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面成枭眼状，纵切面成毛虫状。
        • Aschoff body风湿小体：由风湿细胞或Aschoff细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并见少量淋巴细胞和浆细胞的肉芽肿性病变。
    • 3.瘢痕期（愈合期）
      • 坏死组织被吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭型小瘢痕
  • 风湿病的各器官病变：关心皮环舞动
    • 1.风湿性关节炎
    • 2.风湿性心脏病：风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎
    • 3。皮下结节
    • 4.环状红斑
    • 5.风湿性脑病（“小舞蹈症”）
    • 6.风湿性动脉炎
  • 风湿性心脏病的表现形式
    • 1.风湿性心内膜炎
      • （1）部位：二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣
      • （2）早期病变：瓣膜肿胀，黏液样变性+纤维素样坏死+瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成 疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓；栗粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落
      • （3）晚期病变：瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，呈“鱼嘴样外观”；瓣膜之间相互粘连，腱索增粗缩短
    • 2.风湿性心肌炎
      • （1）病变特点：心肌间质（小血管周围）可见风湿小体 早期病变：风湿小体（左室后壁，壁间隔常见）；心肌间质水肿+L浸润 后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕
    • 3.风湿性心外膜炎
      • （1）病变部位：心包脏层 （2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎）→渗出纤维素溶解吸收下降→机化粘连→缩窄性心包炎 浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）
      • （1）病变部位：心包脏层 （2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎）→渗出纤维素溶解吸收下降→机化粘连→缩窄性心包炎 浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）
• 五、感染性心内膜炎
  • 感染性心内膜炎赘生物和风湿性心内膜炎赘生物的比较
    • 感染性心内膜炎赘生物
      • 病因：病原微生物直接损伤心内膜
      • 赘生物产生机制：细菌直接破坏+血栓形成
      • 镜下特点：血栓+菌落+坏死组织+炎性渗出（修复）
      • 大体特点：大、软、棕黄、质脆易碎；易脱落，含菌落，中性粒细胞增多
      • 临床特点：细菌入血症状+瓣膜损害症状+瓣膜变形
    • 风湿性心内膜炎赘生物
      • 病因：抗原-抗体交叉反应（间接）
      • 赘生物产生机制：内皮损伤→血栓形成
      • 镜下特点：血栓（血小板+纤维蛋白）
      • 大体特点：小、硬、灰白、串珠状；不易脱落，无菌，中性粒细胞少
      • 临床特点：风湿热+心瓣膜变形
  • 急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎的比较
    • 急性感染性心内膜炎
      • 病因：致病力强的化脓菌
      • 部位：多见于正常心内膜
      • 大体：赘生物大而脆，易脱落，瓣膜溃疡、穿孔
      • 镜下：脓性渗出物、血栓、坏死组织及细菌团
      • 临床：起病急、进展快、症状显著、全身脓肿
      • 结局：死亡率高
    • 亚急性感染性心内膜炎
      • 病因：致病力相对弱的病原微生物
      • 部位：已有病变的心内膜
      • 大体：赘生物大而脆，污秽灰黄色，易脱落；溃疡浅、穿孔少
      • 镜下：血栓、细菌团、坏死及肉芽组织
      • 临床：起病缓、进展慢、脾大、贫血、皮肤出血等
      • 结局：治愈率高、慢性心瓣膜病
• 六、心瓣膜病
  • 二尖瓣狭窄
    • 病因：风湿性心内膜炎反复发作，感染性心内膜炎少见
    • 血流动力学：左房扩大→左房衰竭→肺动脉高压→右室扩大→右心衰
    • 临床体征：体循环淤血，心尖部舒张期隆隆样杂音，“梨形心”
  • 二尖瓣关闭不全
    • 病因：风湿性心内膜炎+亚急性细菌性心内膜炎
    • 血流动力学：左房扩大→左房衰竭→左室扩大→左室衰竭→肺动脉高压→右心衰
    • 临床体征：心尖部收缩期吹风样杂音，“球形心”
  • 主动脉瓣狭窄
    • 病因：风湿性主动脉炎+先天发育异常+AS（动脉粥样硬化）
    • 血流动力学：左室扩大→左室衰竭→左心衰竭→肺动脉高压→右心衰
    • 临床体征：主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，“靴形心”，心绞痛、脉压减小
  • 主动脉瓣关闭不全
    • 病因：风湿性主动脉炎+感染性心内膜炎+主动脉粥样硬化+梅毒主动脉炎
    • 血流动力学：左室扩大→左室衰竭→左心衰竭→肺动脉高压→右心衰竭
    • 临床体征：主动脉瓣区舒张期吹风样杂音，脉压差增大，水冲脉、毛细血管搏动症
• 七、心肌病和心肌炎
• 八、动脉瘤