第一章细胞和组织的适应与损伤

病理学第一章细胞和组织的适应与损伤，细胞和组织的适应是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应。通过改变自身的代谢、功能和形态结构，细胞和组织与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活。

第一章细胞和组织的适应与损伤

• 第一节 适应
  • 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation)
  • 一、萎缩
    • （一）萎缩的类型
      • 1．生理性萎缩（physiological atrophy）
      • 2．病理性萎缩（pathological atrophy)
        • (1）营养不良性萎缩
        • (2）压迫性萎缩
        • (3）失用性萎缩
        • (4）去神经性萎缩
        • (5）内分泌性萎缩
        • (6）老化和损伤性萎缩
    • （二）萎缩的病理变化
      • 萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深
      • 心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒
  • 二、肥大
    • （一）肥大的类型
      • 1．生理性肥大
        • (1）代偿性肥大
        • (2）内分泌性肥大
      • 2．病理性肥大
        • (1）代偿性肥大
        • (2）内分泌性肥大
    • （二）肥大的病理变化
      • 肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大
      • DNA含量和细胞器（如微丝、线粒体、内质网、高尔基复合体及溶酶体等）数量增多，结构蛋白合成活跃，细胞功能增强
      • 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，此时称为假性肥大
  • 三、增生
    • （一）增生的类型
      • 1．生理性增生
        • (1）代偿性增生
        • (2）内分泌性增生
      • 2．病理性增生
        • (1）代偿性增生
        • (2）内分泌性增生
    • （二）增生的病理变化
      • 细胞和细胞核形态正常或稍增大
      • 可为弥漫性或局限性，分别表现为增生的组织、器官均匀弥漫性增大
      • 大部分病理性（如炎症时）的细胞增生，通常会因有关引发因素的去除而停止
      • 若细胞增生过度失去控制，则可能演变成为肿瘤性增生
    • （三）增生与肥大的关系
      • 如细胞有丝分裂阻滞在G2期，会出现肥大多倍体细胞但不分裂
      • 如细胞顺利由G期依序进入后续时相，则完成分裂增殖进程
      • 子宫、乳腺等，其肥大可以是细胞体积增大（肥大）和细胞数目增多（增生）的共同结果
      • 对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致
  • 四、化生
    • （一）化生的类型
      • 1．上皮组织的化生
        • (1）鳞状上皮的化生
          • 吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生
          • 涎腺、胰腺、肾盂、膀胱和肝胆发生结石或维生素A缺乏时，被覆柱状上皮、立方上皮或尿路上皮都可化生为鳞状上皮
        • (2）柱状上皮的化生
          • 慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有帕内特(Paneth）细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生（简称肠化）
          • 胃窦、胃体部腺体由幽门腺所取代，则称为假幽门腺化生
          • 慢性反流性食管炎时，食管下段鳞状上皮也可化生为胃型或肠型柱状上皮
          • 慢性子宫颈炎时，宫颈鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮取代，形成肉眼所见的子宫颈糜烂
      • 2．间叶组织的化生
        • 这类化生多见于骨化性肌炎等受损软组织，也见于某些肿瘤的间质
    • （二）化生的意义
    • （三）上皮﹣间质转化
• 第二节细胞和组织损伤的原因和机制
  • 一、细胞和组织损伤的原因
    • （一）缺氧
    • （二）生物性因素
    • （三）物理性因素
    • （四）化学性因素
    • （五）营养失衡
    • （六）神经内分泌因素
    • （七）免疫因素
    • （八）遗传性缺陷
    • （九）社会心理因素
  • 二、细胞和组织损伤的机制
    • （一）细胞膜的损伤
    • （二）线粒体的损伤
    • （三）活性氧类物质的损伤
    • （四）胞质内游离钙的损伤
    • （五）缺血缺氧的损伤
    • （六）化学性损伤
    • （七）遗传变异
• 第三节细胞可逆性损伤
  • 一、细胞水肿
    • 1．细胞水肿的机制
      • 细胞水肿时因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na*-K＊泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞，以维持细胞内外离子等渗
      • 无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物蓄积，增加渗透压负荷，进一步加重细胞水肿
    • 2．细胞水肿的病理变化
      • 病变初期，细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞质内的红染细颗粒状物
      • 若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变
  • 二、脂肪变
    • 1．脂肪变的病理变化
      • 轻度脂肪变，肉眼观受累器官可无明显变化
      • 随着病变的加重，脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感
      • 肝细胞
        • 慢性肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，故脂肪变首先发生于小叶中央区
        • 磷中毒时，小叶周边带肝细胞对磷中毒更为敏感，故以小叶周边带肝细胞受累为著
        • 严重中毒和传染病时，脂肪变则常累及全部肝细胞
        • 著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度肝脂肪变可进展为肝坏死和肝硬化
      • 心肌细胞
        • 脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心，心肌脂肪变性
        • 有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润（fatty infiltration)，又称脂肪心，并非心肌细胞脂肪变性
      • 肾近曲小管细胞基底部，为过量重吸收的原尿中的脂蛋白，严重者可累及肾远曲小管细胞
    • 2．脂肪变的机制
      • 肝细胞质内脂肪酸增多
      • 甘油三酯合成过多
      • 脂蛋白、载脂蛋白减少
  • 三、玻璃样变
    • 1．玻璃样变的机制
    • 2．玻璃样变的病理变化
      • (1）细胞内玻璃样变
        • 肾小管上皮细胞具有吞饮作用的小泡，重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴
        • 浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体
        • 精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory 小体
      • (2）纤维结缔组织玻璃样变
        • 见于生理性和病理性结缔组织增生，为纤维组织老化的表现
      • (3）细小动脉壁玻璃样变
        • 常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁
  • 四、淀粉样变
    • 1．淀粉样变的机制
    • 2．淀粉样变的病理变化
      • HE染色其镜下特点为淡红色均质状物，并显示淀粉样呈色反应
      • 刚果红染色为橘红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色
  • 五、黏液样变
    • 细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积，称为黏液样变
  • 六、病理性色素沉着
    • 1．含铁血黄素（hemosiderin)
      • 是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3与蛋白质结合而成
    • 2. 脂褐素（lipofuscin)
      • 是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状，其成分是磷脂和蛋白质的混合物
    • 3．黑色素（melanin）
    • 4．胆红素（bilirubin）
      • 是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物，但不含铁
  • 七、病理性钙化
    • 1．病理性钙化的类型
      • (1）营养不良性钙化
        • 见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及癫痕组织等
      • (2）转移性钙化
        • 主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织
    • 2．病理性钙化的病理变化
• 第四节细 胞 死亡
  • 一、坏死
    • （一）坏死的基本病变
      • 1．细胞核的变化
        • (1）核固缩（pyknosis)
        • (2）核碎裂（karyorrhexis)
        • (3）核溶解（karyolysis)
      • 2．细胞质的变化
      • 3．间质的变化
    • （二）坏死的类型
      • 1．凝固性坏死
      • 2. 液化性坏死
      • 3．纤维素样坏死
      • 4．干酪样坏死
      • 5．脂肪坏死
      • 6．坏疽
        • (1）干性坏疽（dry gangrene)
        • (2）湿性坏疽（moist gangrene)
        • (3）气性坏疽（gas gangrene)
    • （三）坏死的结局
      • 1．溶解吸收
      • 2．分离排出
      • 3．机化与包裹
      • 4．钙化
  • 二、凋亡
    • 1．凋亡的形态学和生物化学特征
      • 细胞皱缩：胞质致密，水分减少，胞质呈高度嗜酸性，单个凋亡细胞与周围的细胞分离
      • 染色质凝聚：核染色质浓集成致密团块（固缩），或集结排列于核膜内面（边集），之后胞核裂解成碎片（碎裂）
      • ③凋亡小体形成：细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被凋亡小体（apoptosis body)
      • ④质膜完整：调亡细胞因其质膜完整，阻止了与其他细胞分子间的识别，故既不引起周围炎症反应，也不诱发周围细胞的增生修复
    • 2．凋亡的机制
    • 3．凋亡与疾病
• 第五节 细胞 老化
  • 一、细胞老化的特征
  • 二、细胞老化的形态学
  • 三、细胞老化的机制