局部血液循环障碍

局部血液循环障碍是指局部组织血管内血液含量的增多或减少，导致血液从血管或心脏逸出，或无法正常供应到组织的一种病理状态。

局部血液循环障碍

• 局部血液循环障碍概述
  • 局部血液循环障碍定义
    • 血液循环受影响
    • 可能引起的病变
  • 血液循环障碍原因
    • 局部因素
    • 全身血液循环障碍的局部表现
  • 血液循环障碍表现形式
    • 血管内成分溢出
    • 血液含量异常
    • 血液内异常物质
• 充血和淤血
  • 充血和淤血定义
    • 血管内血液含量增多
  • 充血（hyperemia）
    • 动脉输入血量增多，使器官或组织血管内血液含量增加，是一种主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
    • 类型
      • 生理性充血 指局部组织或器官因生理需要和代谢增强而发生的充血。例如进食后的胃肠道黏膜充血，运动时骨骼肌组织充血，妊娠时子宫充血等
      • 病理性充血 指各种病理状态下局部组织或器官发生的充血。
        • 炎症性充血是较为常见的病理性充血，特别是在炎症反应的早期，致炎因子引起的神经轴突反射使血管舒张、神经兴奋，以及血管活性胺类介质作用，使细动脉扩张充血，局部组织变红和肿胀。
        • 较长时间受压的局部组织或器官当压力突然解除后，细动脉发生反射性扩张引起的充血，称减压后充血（decompressive hyperemia）。
    • 病理变化和后果
      • 微循环内血液灌注量增多，动脉性充血的器官和组织体积轻度增大
      • 于浅表部位时，局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强使局部温度增高
  • 淤血（congestion）
    • 器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加。是一种被动过程，可发生于局部或全身
    • 原因
      • 静脉受压
        • 肿瘤压迫局部静脉引起相应组织淤血
        • 妊娠时增大的子宫压迫髂总静脉引起下肢淤血
        • 肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转压迫肠系膜静脉引起肠管淤血
        • 肝硬化时，假小叶内纤维组织增生和假小叶形成，常导致肝窦和小叶下静脉受压迫，静脉回流受阻，门静脉压升高，导致胃肠道和脾脏淤血
      • 静脉腔阻塞
        • 下肢深静脉血栓形成后，患者会出现患肢的淤血、水肿、疼痛
      • 心力衰竭
        • 心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血
    • 病理变化和后果
      • 淤血的局部组织和器官常体积增大、肿胀，重量增加，颜色暗红
      • 淤血时微循环的动脉血灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，发生于体表的淤血可见局部皮肤呈紫蓝色，称发绀（cyanosis）
      • 子主漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿（congestive edema）。漏出液积聚在浆膜腔时称为积液。
    • 重要器官淤血
      • 肺淤血：由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。
        • 急性肺淤血时，肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下，特征是肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液，可见出血。
        • 慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张、充血更为明显，还可见肺泡间隔变厚和纤维化。肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞（heart failure cell） 。肺淤血性硬化时，质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化（brown induration）。
        • 肺淤血患者临床上表现为气促、发绀等。急性肺淤血发生严重肺水肿时，患者咯大量粉红色泡沫痰、面色如土、呼吸困难，有濒死感，可出现心肺功能衰竭，危及生命。
      • 肝淤血：常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。
        • 急性肝淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。中央重周围轻
        • 慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝（nutmeg liver）
        • 长期严重肝淤血，肝小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，形成淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）
• 出血（hemorrhage）
  • 出血定义
    • 血液从血管或心腔溢出
  • 出血的病因和发病机制
    • 破裂性出血由心脏或血管壁破裂所致，一般出血量较多
    • 漏出性出血由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外
      • 血管壁的损害：缺氧、感染、中毒
      • 血小板减少或功能障碍：再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移、原发性或继发性血小板减少性紫癜、DIC
      • 凝血因子缺乏：血友病、肝疾患
  • 病理变化
    • 组织内局限性的大量出血，称为血肿（hematoma），如脑硬膜下血肿、皮下血肿、腹膜后血肿等
    • 微量的出血进入皮肤、黏膜、浆膜面形成较小（直径＜2mm）的出血点称为瘀点（petechia）；而稍微大（直径为 3～5mm）的出血称为紫癜（purpura）；直径大于 5mm（常常超过 1cm）的皮下出血灶称为瘀斑（ecchymosis）。
  • 病理性出血
    • 创伤、血管病变、凝血机制障碍
• 血栓形成（thrombosis）
  • 血栓形成定义
    • 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
  • 血栓形成条件
    • 心血管内皮细胞损伤（血栓形成的最重要和最常见的原因）
      • 内皮细胞的抗凝作用机制
        • 屏障作用：完整的内皮细胞把血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的内皮下细胞外基质分隔开
        • 抗血小板黏集作用：内皮细胞能合成前列环素（PGI2）和一氧化氮（NO），抑制血小板黏集的作用；也能分泌ADP 酶，降解ADP和抑制血小板黏集。
        • 合成抗凝血酶或凝血因子
        • 促进纤维蛋白溶解作用
          • 合成组织型纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator，t-PA）
      • 血小板的活化：黏附、释放、凝集
    • 血流状态异常
      • 血流速度减慢和产生漩涡等改变，血小板可进入边流，增加与内膜的接触机会和黏附内膜的可能性
      • 静脉比动脉发生血栓的概率多 4 倍，而下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭、久病和术后卧床患者
    • 血液凝固性增加
      • 血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态（遗传性、获得性）
  • 血栓形成过程
    • 血小板黏附于心血管内膜损伤后裸露的胶原表面，被胶原激活后发生肿胀变形，随后释出血小板颗粒，再从颗粒中释放出 ADP、血栓素 A2、5- 羟色胺（5-HT）及血小板第Ⅳ因子等物质，使血流中的血小板不断地在局部黏附，形成可逆的血小板小堆。随着内源性及外源性凝血途径启动，变为不可逆的血小板血栓，成为血栓的起始点。
  • 类型和形态
    • • 白色血栓（white thrombus）
        • 常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，例如在急性风湿性心内膜炎时，在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓
        • 静脉血栓的头部
        • 灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实，与血管壁紧密黏着不易脱落
        • 血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓
      • 混合血栓（mixed thrombus）
        • 血栓头部下游的血流变慢并出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的黏集堆形成。在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量的红细胞。这一过程反复交替进行，形成层状血栓，即混合血栓
        • 粗糙、干燥、圆柱状，与血管壁粘连
        • 发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓可称为附壁血栓
        • 发生于左心房内的血栓，由于心房的收缩和舒张，混合血栓呈球状
        • 淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁+充满小梁间纤维蛋白网的红细胞+边缘中性粒细胞附着
      • 红色血栓（red thrombus）
        • 主要见于静脉内
        • 混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部
        • 形成过程与血管外凝血过程相同
        • 红色血栓呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，与死后血凝块相似
      • 透明血栓 （hyaline thrombus）
        • 发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓（microthrombus）。
        • 主要由嗜酸性、同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维蛋白性血栓（fibrinous thrombus），最常见于 DIC
  • 血栓的结局
    • 软化、溶解和吸收
    • 机化和再通：肉芽组织逐渐取代血栓，新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，且相互吻合沟通
    • 钙化：静脉石/动脉石
• 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）
  • 栓子运行途径
    • 体静脉系统和右心腔栓子 来自体静脉系统或右心腔的栓子随血流进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞
    • 主动脉系统和左心腔栓子 来自主动脉系统或左心腔的栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内，常见于脑、脾、肾及四肢的指、趾部等。
    • 门静脉系统栓子 来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞
    • 交叉性栓塞 偶见来自右心腔或腔静脉系统的栓子，在右心腔压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞
    • 逆行性栓塞 逆行性栓塞（retrograde embolism）极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞
  • 栓塞的类型和影响
    • 血栓栓塞（thromboembolism）：由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞
      • 肺动脉栓塞
        • 来自膝以上的下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂总静脉
        • 中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支：常见于肺下叶，除多发性或短期内多次发生栓塞外，一般不引起严重后果（双重供血）
        • 大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支、骑跨性栓塞导致呼吸衰竭
        • 若栓子小且数目多，可广泛地栓塞肺动脉多数小分支，亦可引起右心衰竭猝死
      • 体循环动脉栓塞
        • 来自左心腔，常见有亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓
        • 其余见于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓
        • 罕见有来自腔静脉的栓子，通过房间隔缺损进入左心，发生交叉性栓塞
        • 下肢、脑、肠、肾和脾
    • 脂肪栓塞（fat embolism）
      • 循环血流中出现较大脂肪滴并阻塞小血管
        • 长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤；脂肪肝肝细胞破裂
        • 1～3 天内可出现突发性的呼吸急促、呼吸困难和心动过速
    • 气体栓塞（gas embolism）
      • 大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡而阻塞心血管
        • 空气栓塞（air embolism）：静脉损伤破裂，外界空气由缺损处进入血流所致
        • 减压病 又称沉箱病（caisson disease）和潜水员病（diver disease）：从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体（包括氧气、二氧化碳和氮气）迅速游离形成气泡。氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，但氮气在体液内溶解迟缓，引起气体栓塞，故又称为氮气栓塞
    • 羊水栓塞（amniotic fluid embolism）
      • 分娩过程中，羊膜破裂、早破或胎盘早期剥离，又逢胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。
        • ①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克
        • ②羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛
        • ③羊水具有凝血致活酶的作用，从而引起 DIC
    • 其他栓塞：肿瘤细胞、血吸虫及虫卵等
• 梗死（infarction）：器官或局部组织血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死
  • 梗死的形成原因和影响因素
    • 血栓形成
    • 动脉栓塞
    • 动脉痉挛
    • 血管受压闭塞
    • 器官血供特性
    • 局部组织对缺血敏感程度
  • 梗死的形态特征和类型
    • 梗死灶形状
      • 取决于发生梗死的器官血管分布方式
        • 呈锥形分支，如脾、肾、肺等，故梗死灶也呈锥形
        • 肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段，故肠梗死灶呈节段形
        • 心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶的形状也不规则，呈地图状
    • 质地
      • 取决于坏死的类型
        • 实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死
        • 脑梗死为液化性坏死
    • 颜色
      • 取决于病灶内的含血量
        • 含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死（anemic infarction）或白色梗死（white infarction）
        • 含血量多时颜色暗红，称为出血性梗死（hemorrhagic infarction）或红色梗死（red infarction）
    • 肺出血性梗死
    • 肠出血性梗死
    • 败血性梗死
    • 梗死的类型
      • 贫血性梗死
        • 发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织
      • 出血性梗死
        • 发生条件
          • 严重淤血：当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死为出血性梗死，如肺淤血（若肺有炎症而实变时，所发生的肺梗死一般为贫血性梗死）
          • 组织疏松：肠和肺的组织较疏松，梗死初期疏松的组织间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死吸收水分而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性
        • 常见类型
          • 肺出血性梗死：常位于肺下叶，尤其好发于肋膈缘，呈锥形（楔形），尖端朝向肺门，梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血（充血出血带）、水肿及出血。
          • 肠出血性梗死：多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况下引起出血性梗死
      • 败血性梗死
        • 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎，为含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致
  • 梗死对机体的影响和结局
    • 器官功能障碍
    • 局部症状
    • 严重后果
    • 梗死组织可被溶解、吸收，或发生机化、包裹和钙化
• 水肿（edema）
  • 水肿的发病机制
    • 液体交换失衡
    • 心力衰竭
    • 肾功能不全
    • 低蛋白血症
    • 炎症反应
    • 淋巴回流障碍
  • 水肿的病理变化
    • 组织肿胀
    • 颜色苍白
    • 质软
    • 水肿液积聚
  • 水肿对机体的影响
    • 局部或全身性症状
    • 皮下水肿
    • 肺水肿
    • 脑水肿
    • 器官功能影响
    • 机体舒适度