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病理
这是一篇关于病理的思维导图，主要内容有总论(基本病理变化，共同规律)、趋化因子:吸引白细胞定向移动的化学刺激物、坏死结局(人还没死)等。
编辑于2022-05-07 08:56:29
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病理
总论（基本病理变化，共同规律）
细胞和组织的适应与损伤
适应（非损伤性应答反应）
萎缩（已发育正常的实质细胞数量减少，体积减小）
生理性萎缩，如：更年期子宫萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
压迫性萎缩，如肾积水萎缩
失用性萎缩
去神经性萎缩
内分泌性萎缩
老化和损伤性萎缩
肥大（体积增大）
生理性肥大
代偿性肥大（器官组织功能负荷过重）
内分泌性肥大（内分泌激素过多）
病理性肥大
代偿性肥大，常见心肌型肥大
内分泌性肥大
增生（数量增多）
生理性增生
代偿性增生
内分泌性增生
病理性增生
代偿性增生
内分泌性增生
化生
一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型取代。1.通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。2.不是由原来成熟细胞直接转变。3.干细胞或结缔组织中未分化间充质细胞发生转分化
上皮细胞化生
鳞状上皮的化生
柱状上皮的化生
间叶组织的化生
损伤
可逆性损失（形态学称变性，细胞或细胞简直受损后，代谢障碍，异常物质或正常物质异常蓄积）
细胞水肿：细胞肿胀，胞质淡染，（其极期为气球样变，不可逆损伤）
脂肪变（肝细胞最常发生脂肪变）：细胞质中大小不等球形脂滴。器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面油腻感
玻璃样变
细胞内玻璃样变
纤维结缔组织玻璃样变
细小动脉壁玻璃样变
淀粉样变
粘液样变
病理性色素沉着
病理性钙化
不可逆损伤（细胞死亡）
坏死
基本病变
细胞核的变化（细胞坏死主要形态学标志）
核固缩
核碎裂
核溶解
细胞质的变化
间质的变化
类型
凝固性坏死（细胞微细结果消失，组织轮廓保存，常发生于心肝肾脾实质器官）
液化性坏死（细胞组织坏死后易发生溶液液化）
特殊性坏死
纤维素样坏死（纤维组织和小血管壁常见坏死形式）
干酪样坏死（结核病）
脂肪坏死
坏疽（局部组织大块坏死并激发腐败菌感染）
干性坏疽（进展慢）
湿性坏疽（进展快）
气性坏疽（进展迅速）
凋亡（主动性死亡）
损伤的修复（机体对形成缺损进行修复）
再生（由损伤周围的同种细胞修复，完全修复）
按再生能力强弱分类细胞
不稳定细胞：又称持续分裂细胞，周期性细胞。超强再生能力。如：表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、生殖器管腔内被覆细胞、淋巴细胞、造血细胞、间皮细胞
稳定细胞：又称静止细胞。较强潜在再生能力。如：胰、涎腺、肾小管的上皮细胞，等各种腺体或腺样器官的实质细胞。
永久性细胞：又称非分裂细胞。没有再生能力。如：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞（有一点点，不起作用）
组织再生的机制和过程
上皮组织再生
被覆上皮再生
腺上皮再生
纤维组织再生
软骨组织和骨组织再生
血管再生
毛细血管再生过程又称血管形成，生芽方式
大血管修复
肌组织的再生（再生能力弱）
神经组织再生（不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修复，形成脚趾瘢痕）
纤维性修复（由纤维组织修复，形成瘢痕，不完全修复）
首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收局部坏死组织及异物，填补缺损后，肉芽组织转化成胶原纤维为主的瘢痕组织
肉芽组织
成分及形态：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞，组成的幼稚的结缔组织。
作用：1.抗感染和保护创面（炎细胞） 2.填补创口及其他组织的缺损 3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其 他异物
结局：转为纤维结缔组织，并逐渐转为老化阶段的瘢痕组织
瘢痕组织（肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织）
形态
镜下：大量平行或交错分布的胶原纤维束组成
肉眼：收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质坚硬并缺乏弹性
影响
有利：1.填补连接，保持组织器官完整性。2.抗拉力强，保持器官组织坚固性。
不利：1.瘢痕收缩。2.瘢痕性粘连。3.瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。
创伤修复（机体受外力作用，皮肤等组织出现离段或缺损后，再生和肉芽增生瘢痕形成的复杂组合愈后过程）
皮肤创伤愈合
类型
一期愈合：常见手术创口。创缘齐整，炎症反应轻，先上皮生长。
二期愈合：组织缺损大，创缘不齐，炎症明显，肉芽组织先长。（一期受感染则为二期）
骨折愈合过程：1.血肿形成。2.纤维性骨痂形成。3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或重塑
影响创伤愈合的因素
全身：1.年龄。2.营养
局部
感染与异物
局部血液循环
神经支配
电离辐射
影响骨折愈合因素
骨折断离的及时正确复位
骨折断离的及时牢靠固定
早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好血液供应
局部血液循环障碍（局部表现）
血管内血液含量异常增加
充血：动脉血量增加，主动过程，血管扩张后导致血量增加。可生理性，病理性。
瘀血：静脉血量增加，被动过程，静脉血回流受阻后血量增加。病理性。
原因：1.静脉受压 2.静脉腔阻塞 3.心力衰竭
病理变化和后果：1.瘀血性水肿 2.瘀血性出血 3.实质细胞萎缩、变性、死亡 4.瘀血性硬化
重要器官的瘀血
肺瘀血
原因：左心衰引起。左心腔内压力增高，阻碍肺静脉回流。
病理变化
镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿
肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体
肝瘀血
原因：右心衰引起。
病理变化
镜下：小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时，小叶中央肝细胞萎缩坏死。
肉眼：肝脏体积增大，暗红。慢性为槟榔肝。
缺血
血管内成分溢出血管
出血：血液从血管或心腔溢出
水肿（水分在组织间隙中增加）
积液（水分在体腔内积聚）
血管内出现异常物质
血栓（在活体的心脏和血管内血液有形成分，析出或凝固形成固体质块）
血栓黏着在血管壁上，掉下来是栓子，栓子随血液流动阻塞血管的现象是栓塞。栓子除了血栓还有其他物质。
这一过程为血栓形成
形成条件
心血管内皮细胞的损伤（最重要，最常见）
血流状态的异常
血液凝固性增加
类型
白色血栓，位于血栓头部
混合血栓，位于血栓头部后
红色血栓，位于血栓尾部
透明血栓：又称纤维素性血栓，发生于微循环血管内，肉眼不可见
结局
软化、溶解、吸收
机化和再遇
钙化
对机体影响
有利：1.止血 2.防止病原微生物扩散，炎症蔓延
不利
阻塞血管
动脉
完全阻塞而又无有效侧支循环，引起梗死
不完全阻塞，引起局部器官组织缺血，实质细胞萎缩
静脉
发生浅表有丰富侧支循环，无明显症状
发生深部，无有效侧支循环则引起瘀血、水肿、出血甚至坏死
栓塞：血栓与血管壁黏着不牢固，或在血栓软化、破碎过程中，血栓整体或部分脱落成为栓子，随血流运行，引起栓塞。
心瓣膜变形：主要为白色血栓，发生机化后瘢痕组织使瓣膜变厚。主要发生在二尖瓣。
广泛性出血
栓塞（血管内出现不溶于血液的异常物质，随血液流行阻塞血管腔的现象）
栓子（阻塞血管的异常物质）
运动途径（一般随血流方向运行）
静脉系统和右心腔栓子，引起肺栓塞
主动脉系统里和左心腔栓子，引起全身行栓塞
交叉性栓塞
逆行性栓塞
栓塞类型
血栓栓塞
脂肪栓塞
气体栓塞
羊水栓塞
其他栓塞
梗死（由于缺血、栓塞引起的组织坏死）
原因：1.血栓形成 2.动脉栓塞 3.动脉痉挛 4.血管受压阻闭
血管阻塞后是否造成梗死，因素
1.器官血供特性
动脉血供应阻断
心脏功能状态，血的含氧量
供血管理类型（双重血管or单一血管）
2.局部组织对缺血的敏感程度：脑>心肌>骨骼肌
形态
形状(扇形or地图形or节断形)
质地（取决于坏死类型）：实质器官如心脾肾为凝固性坏死，脑梗死为液态
颜色：含血量少而灰白，贫血性梗死。含血量多而暗红，出血性梗死。
类型
贫血性梗死
出血性梗死（发生条件为严重淤血和组织疏松，常见肺、肠）
败血性梗死：含有细菌的栓子阻塞血管引起
结局（不可逆病变）
溶解吸收，或机化包裹，钙化
炎症（对损伤刺激所发生的以血管渗出为中心的防御反应的基本病理过程）
基本变化
变质（常见急性炎症，损伤为主）：局部组织发生的变性和坏死
渗出（常见急性炎症，血液中液体成分通过血管壁渗出到血管外）
渗出机制：1.血管壁通透性升高 2.组织渗透压升高 3.血管内流体静压升高
渗出液
积极影响
1.稀碎和中和毒素
2.为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物
3.所含的抗体和补体有利于消灭病原体
4.限制病原微生物扩散
5.其中的白细胞吞噬和杀死病原体
6.刺激细胞免疫和体液免疫产生
不利影响：炎性水肿，积液，机化，粘连
渗出液和漏出液对比 P67
增生（常见慢性炎症）：以抗损伤为主
表现
局部表现：红肿热痛
全身反应：发热、末梢白细胞数目改变、心率加快、血压升高、寒战、厌食
分类
根据炎症持续时间分类
急性炎症（机体对致炎因子快速反应，以变质渗出为主）
急性炎症过程中血管反应
血管动力学改变
细动脉短暂收缩
血管扩张和血流加速
血流速度减慢
血管通透性增加
内皮细胞收缩，连接缝隙增大
内皮细胞损伤
内皮细胞穿胞作用增强
新生毛细血管高通透性
急性炎症过程中白细胞反应
白细胞渗出：白细胞通过血管壁游出到血管外的过程，是炎症反应最重要的特征
渗出过程
血流减慢，白细胞边集和滚动
白细胞粘附
白细胞游出
趋化作用（白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动）：发挥防御作用
白细胞激活
1.吞噬作用
过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解
2.免疫作用
炎症介质发挥作用 P75
病理学类型
变质性炎
渗出性炎（可单独存在，可并存，可相互转化）
浆液性炎（一般较轻）
以浆液渗出为特征，渗出液体主要来自血浆
发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织
黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎
卡他性炎：发生在 黏膜 的渗出性炎，有浆液性卡他性炎，纤维素性卡他性炎等
如：水泡、水痘、带状疱疹、急性鼻炎、结核性胸膜炎
结局：常见于炎性早期，易于消退不留痕迹，可影响器官功能或危及生命
纤维素性炎
以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素
由某些细菌毒素或各种内源性外源性毒物引起
发生于黏膜、浆膜、肺组织
伪膜：黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及，病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，又称伪膜性炎
绒毛心：浆膜发生的纤维素性炎
化脓性炎（最常见）
以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液
多由化脓菌感染所致
脓液（脓性渗出物）
混浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色
组成：中性粒细胞、脓细胞（变性、坏死的中性粒细胞）、细菌、坏死的组织碎片、少量浆液
发生于皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官
根据病因和发生部位分类
表面化脓：发生在黏膜、浆膜、脑膜、皮肤表面。 当化脓性炎发生在浆膜、胆囊和输卵管时，脓液在其腔内积存为积脓
蜂窝织炎：
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生在皮肤、肌肉、阑尾
主要由溶血性链球菌引起，其分泌的透明质酸酶和链激酶可溶解透明质酸和纤维素，易通过组织间隙和淋巴管扩散，与周围组织界限不清
脓肿
器官或组织内局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔
主要由金黄色葡萄球菌引起
出血性炎
慢性炎症（以增生为主）
一般慢性炎症特征
纤维结缔组织常伴有瘢痕形成，造成管道性脏器狭窄
黏膜上形成炎性息肉
肺或其他脏器形成炎性肿瘤（本质是炎症，瘤样病变）
特殊类型慢性炎症：肉芽肿性炎
以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶
感染性肉芽肿
异物性肉芽肿
肿瘤（细胞异常增殖）
趋化因子：吸引白细胞定向移动的化学刺激物
外源性
内源性
特异性
坏死结局（人还没死）
溶解吸收
分离排出
皮肤、粘膜浅表的组织缺损：糜烂
较深的的组织缺损：溃疡
组织坏死后，形成只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲道：窦道
连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损：瘘管
肾、肺等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出后残留空腔：空洞
机化和包裹：新生肉芽组织长入取代坏死物的过程为机化
钙化
肥大器官体积都变大，体积变大器官不一定是肥大肥大 肥大和增生常常相伴发生
与器官功能相关的细胞。器官体积增大可能是假性肥大，实质体积减小，整体体积变大