导图社区 内科学——心力衰竭
心力衰竭重点内容，心力衰竭（心衰）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血、器官和组织血液灌注不足为临床表现的综合征。
人感染禽流感重点内容，人感染禽流感属于呼吸道传染病，且临床表现会随感染亚型的不同而有所差异，轻症类似普通感冒，重症可出现肺出血、脓毒症、休克、瑞氏综合征以及多器官功能障碍等严重症状。
牙拔除术重点内容，内容涵盖拔牙的适应证和禁忌证、拔牙创的愈合以及牙拔除术的常见并发症及防治。内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。
口腔卫生保健重点内容，内容涵盖口腔卫生和口腔保健两大部分，刷牙注意事项：刷牙顺序一从一侧、刷牙时间一至少2min、刷牙次数一最好在餐后和睡前各刷牙1次，每天至少刷牙2次，晚上睡前刷牙更重要。
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心力衰竭
定义
各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢需要
以肺循环和体循环淤血+组织器官血液灌注不足为特征
呼吸困难+体力活动受限+体液潴留
分类
部位
左心衰（常见）→肺循环淤血→不同程度呼吸困难
右心衰（肺心病）→体循环淤血
全心衰→扩心病
单纯二狭→左心房压力升高→肺循环高压→右心衰
时间、速度、严重程度
急性心衰
急性左心衰→肺水肿（肺泡）
慢性心衰
慢性左心衰→肺淤血（肺间质）
排量
高排量心衰
病因
血容量增加/血流速度增加
动脚评价人
动静脉瘘
脚气病（缺乏VB1/硫胺素）
硫胺素下降→ATP下降
→心肌收缩力下降
→交感神经抑制→丙酮酸、乳酸堆积→血管扩张→后负荷减小，表现为高排
贫血
甲亢
妊娠
特点
收缩压++，舒张压+→脉压+
低排量心衰（常见）
脉压差-
搏出量不够，心率来凑→心率还不够，血管收缩来凑
射血分数（LVEF：50～70%）
射血分数降低型心衰＝收缩性心衰＝LVEF≤40%
疾病
高血压病晚期、扩心病
表现
离心性肥厚
心输出量下降（每搏量下降）
射血分数保留型心衰＝舒张性心衰＝LEF≥50%
常见病例—冠心病，高心病
典型病例—肥厚性心肌病、限制性心肌病、缩窄性心包炎
向心性肥厚
机制
心室主动舒张功能不全
心室肥厚→心肌血管密度下降→缺氧→ATP合成减少→肌浆网钙泵功能下降→舒张障碍
冠心病（收缩功能障碍之前即可出现舒张功能障碍）
心室肌顺应性下降及充盈障碍
高心病
心输出量下降（每搏量下降，心室容积更下降）
无症状性心衰
特点：只是无症状，其他都有
左室功能下降
射血分数LVEF＜50%
神经-体液（交感神经、RAAS系统）激活
分期
A期—心衰危险因素阶段
心脏结构改变
无
心衰临床表现
B期—前心衰阶段
有（左室肥厚）
无（代偿）
C—症状性心衰阶段
有
D—晚期心衰阶段
有（休息时仍有）
分级
NYHA分级
适用
你要花晨扩风
除了急性心梗—陈旧性心梗、扩心病、风心病
一无二轻三明显，四级不动也困难
I—无症状（无症状性心梗）
II—活动轻度受限，活动后出现心衰症状
III—活动明显受限，低于平时一般活动后出现心衰症状+夜间阵发性呼吸困难（夜间憋喘，需坐起缓解）
就躺着不心衰，其它时候都心衰
IV—不能从事任何活动，休息时出现心衰+端坐呼吸，夜间不能平卧
躺着也心衰
killip分级
可积极
急性心梗、急性心衰
一无二啰半，三肿四休克
I—无症状
II—肺部湿罗音＜50%肺野（上/中/下）
III—肺部湿罗音≥50%肺野（≥2个叶）+急性肺水肿
IV—心源性休克（BP＜90/60mmHg）
分度（6分钟步行试验）
＜150m→重度
150～450m→中度
＞450m→轻度
病因与诱因
心肌损害（内因）
原发性心肌损害—冠心病（心梗）（最常见）、病毒性心肌炎、心肌病
继发性心肌损害/心肌代谢障碍—糖尿病型心脏病、甲亢型心脏病
心脏负荷（外因）
前负荷过重
钱多不缺
血容量多—高排量心衰
所有的关闭不全—二闭、三闭、主闭、肺闭
缺损—房缺、室缺、动脉导管未闭
后负荷过重
高压—高血压、肺动脉高压
狭窄—主狭、肺狭
心室舒张和充盈受限
二狭、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎
诱因
感染—最常见诱因
心律失常：房颤—最重要因素
病生
Frank-Starling机制（异长自身调节）
心肌收缩能力随心肌初长度的改变而改变的现象
前负荷增加→心肌初长度增加→心肌收缩力增加→心排量增加
神经-体液机制
交感神经系统兴奋
心肌—收缩↑，心率↑
周围血管—收缩↑，心肌耗氧↑
心肌重塑
主要介质—去甲肾上腺素：心肌有毒性作用
RAAS激活
心肌—收缩↑
周围血管—收缩↑
主要介质—醛固酮：钠水潴留
其他体液因子
抗利尿激素/血管升压素（ADH/VP）
分泌部位—下丘脑
作用—抗利尿、收缩血管
心房钠尿肽（ANP）
分泌部位—心房
作用—对抗RAAS、ADH：扩张血管，利钠利水
脑钠尿肽（BNP）
分泌部位—心室
作用—对抗RAAS、ADH：扩张血管，利钠利水（比ANP弱）
心衰标记物——主动分泌BNP，排除性指标（敏感性高，但特异性不高）
心梗标记物——被动释放CK-MB（肌酸肌酐同工酶）、cTn（肌钙蛋白）、肌红蛋白
内皮素
血管收缩
心肌重塑—心力衰竭发生发展的基本病理机制
临床表现
左心衰
症状
肺淤血→不同程度呼吸困难
劳力性呼吸困难—最早、特异性不高
夜间阵发性呼吸困难—特异性
夜间平卧回心血量增加，加重肺淤血
夜间平卧膈肌抬高，肺活量下降
夜间迷走神经兴奋，气道阻力增加
端坐呼吸
急性肺水肿、心源性哮喘—最严重
与支气管哮喘鉴别诊断
支气管哮喘
病史
哮喘发作史、家族史
发病年龄
青少年
发病季节
春秋
肺部特征
呼气性呼吸困难—呼吸音延长+可自行缓解
哮鸣音
白色泡沫痰
X线
肺野清晰，透亮度增高
药物
糖皮质激素、B2受体阻滞剂
鉴别药物
氨茶碱—扩张支气管
不能用吗啡—抑制呼吸
不能用肾上腺素—增加心肌耗氧量
心源性哮喘
高血压、冠心病、风心病病史
中老年
不明显
混合性呼吸困难
湿罗音
粉红色泡沫痰
左心增大
洋地黄、利尿剂、吗啡
咳嗽、咳痰（粉红色泡沫痰）、咯血
乏力、疲倦、头晕、心悸
少尿、肾前性肾衰
体征
肺部湿罗音
见于—左心衰、肺淤血、肺水肿，肺部感染
心脏体征
舒张期奔马律（左、右心衰都有，最有价值）
S3—最常见
S4
相对性二尖瓣关闭不全
P2亢进
交替脉
发绀
右心衰
体循环淤血
上腔静脉
颈静脉充盈怒张
肝颈静脉回流征—最有价值
+——心源性水肿
-——肝源性水肿
奇脉/吸停脉
吸气时脉搏明显减弱或消失，系左室搏出血量减少所致
诊断标准—吸气时收缩压较呼气时低10mmHg以上
吸气时右心舒张受限，回心血量减少，排入肺循环的血量减少
吸气时胸腔负压，肺血管扩张，左心回血量减少
室间隔摆动→压迫主动脉，泵血减少
下腔静脉
消化道淤血（腹胀、食欲减退、恶心呕吐）—最常见
肝大（肝淤血）
腹腔/胸腔积液
双下肢+对称性+凹陷型水肿
单侧下肢水肿：下肢深静脉血栓形成
非凹陷性水肿/粘液性水肿：甲亢、甲减
肾源性水肿（从上往下发展：眼睑开始）
舒张期奔马律
相对性三尖瓣关闭不全
全心衰竭
呼吸困难减轻
辅助检查
利钠肽（BMP/pro-BMP）—筛查＝敏感性高，特异性差＝阳性不能诊断，阴性可排除
与心衰严重程度正相关
评价心衰进程
未治疗者BMP正常→排除心衰
经治疗者BMP高→提示预后差
肌钙蛋白—排除急性冠脉综合征
明显↑→急性冠脉综合征
超声心动图/心脏超声—最主要检查
收缩功能不全
LVEF≤40%
舒张功能不全—最实用
E峰/A峰＜1.2
舒张早期心室充盈速度最大值：E峰
舒张晚期（心房收缩）心室充盈速度最大值：A峰
X线（胸片）—确诊左心衰肺水肿
慢性肺淤血—kerleyB线：在肺野外侧清晰可见的水平线状影
急性肺泡性肺水肿—肺门蝴蝶影
尿毒症—也可出现肺门蝴蝶影
ARDS—双肺外侧带斑片状阴影
右心漂浮导管（Swan-Gonz导管）—金标准，最有价值+有创检查，不作为首选+急性重症病人必要时采用
监测指标
心输出量CO—下降（正常5L/min）
心指数CI—下降（正常＞2.5L/min•m^2）
肺毛细血管楔压（PAMP）—上升（正常＜12mmHg）
ARDS—≤18mmHg
急性左心衰—＞18mmHg
中心静脉压CVP—上升（正常6～12cmH2O）
治疗
一般治疗—生活方式管理
病人教育
诱因治疗（感染、房颤）
体重管理
反应利尿剂疗效
饮食管理
减少钠盐摄入（＜5g，严重心衰＜1g）
休息和活动
慢性左心衰—利尿→强心→扩血管
利尿剂—最常用
减轻钠水潴留，降低前负荷
原则
长期使用—水肿消退后以最小剂量，无限期使用
联合使用—保钾型、排钾型
间歇使用—防电解质紊乱
袢利尿剂
呋塞米（速尿）
排钾利尿剂
易导致低血钾、听力障碍
噻嗪类
氢氯噻嗪（双克）
轻度心衰—首选
易导致低血钾、高尿酸血症（痛风血症）
保钾利尿剂
螺内酯（安体舒通）
肝硬化腹水治疗—首选
原发性醛固酮增多症—首选
RASS抑制剂
共同机制
血管紧张素原1️⃣→AngI2️⃣→AngII3️⃣→肾上腺皮质→醛固酮4️⃣→远曲小管和集合管
1️⃣肾素抑制剂
2️⃣血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
3️⃣血管紧张素受体阻断剂（ARB）—抑制AT1受体
4️⃣醛固酮受体拮抗剂
抑制心脏重塑
起效慢（2～3个月）→慢性稳定性心衰
包括
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）—xx普利—首选
抑制交感神经兴奋
抑制RAAS，扩张血管
改善心室重塑（延缓心衰，改善预后，降低远期死亡率）
抑制缓激肽降解，增加缓激肽介导的PG生成→扩张血管
适应证
所有 无禁忌症心衰病人
副作用
抑制醛固酮→高钾血症
扩血管→低血压
舒张出球小动脉→一过性肾功能恶化
抑制缓激肽降解→干咳
影响胎儿软骨发育
禁忌症
血K＞5.5mmol/l
低血压
血Cr＞265umol/l，双肾动脉狭窄
干咳不能耐受（换ARB）
血管紧张素受体阻断剂（ARB）—xx沙坦
与ACEI相似，但无抑制缓激肽降解作用
ACEI使用导致干咳不耐受者
注意
ACEI与ARB不联用
醛固酮受体拮抗剂（MRA）—螺内酯
保钾型利尿剂
高钾血症
B受体阻断剂—比索洛尔、美托洛尔
阻断心肌B1受体—负性肌力、负性频率、负性传导、负性节律
阻断血管B2受体—血管收缩
阻断支气管B2受体—支气管痉挛
慢性稳定性心衰
禁忌证
慢性心衰急性发作、慢性心衰NYHA的III级、IV级
严重心动过缓
二度/三度房室传导阻滞
病态窦房结综合征
严重周围血管病（雷诺病）
洋地黄类（正性肌力药）
正性肌力——抑制Na-Ca交换，促进Ca-Na交换
抑制心肌细胞Na-K-ATP酶（抑制钠泵），促进心肌细胞Ca-Na交换（激活钙泵）→使细胞内Ca升高→增强心肌收缩力
负性频率—兴奋迷走神经，使心率减慢
负性传导—特别是房室交界区的传导
不能改善预后，不能降低总死亡率
收缩性心衰+快速房颤
预激综合征伴房颤
抑制房室传导而加速度旁路心率→诱发室颤
不能用抑制正常心脏传导的药物
洋地黄类
B受体阻断剂
非二氢吡啶类CCB（维拉帕米、地尔硫卓）
为窦房结功能减退所致，而不是心肌收缩障碍
洋地黄负性传导
舒张性心衰（肥厚性心肌病、缩窄性心包炎）
急性心梗24h内
二狭+肺水肿
增加右室收缩→加重肺水肿
中毒
胃肠道
恶心、呕吐、厌食—最早
心律失常
室早二联律—最常见
快速房性心律失常+房室传导阻滞—最特异
视神经
黄视、绿视、视力模糊
处理
立即停药
快速房性心律失常+低钾血症→静脉补钾
快速房性心律失常+血钾正常→苯妥英钠（首选）、利多卡因
缓慢性心律失常（传导阻滞）→阿托品，禁用异丙肾（易诱发室性心律失常）
禁用电复律—易诱发室颤
常用药物
口服：地高辛
静脉：西地兰/毛花苷丙（C）—慢性心衰急性发作
总结
急性心衰先救命，慢性心衰先救心
急性心衰—强心+利尿+吗啡，不用B-R拮抗剂
急性左心衰
血压高-硝普钠
血压低-西地兰
不高不低-呋塞米
慢性心衰—抗重构，降低死亡率
抗心室重构作用的药物（ABQS）
A：ACEI/ARB、血管紧张素受体脑咖肽酶抑制剂（ARNI）
B：β受体拮抗剂、伊伐布雷定
Q：醛固酮受体拮抗剂
S：钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）
维利西呱
心脏再同步治疗（CRT）
植入型心律转复除颤器（ICD）
肥厚性心肌病—B受体阻滞剂
肥厚性心肌病+心衰—CCB
高心病、冠心病+心衰—ACEI/ARB
