导图社区 眼科学—角膜病
角膜病重点内容，对角膜病的不同类型、病因、病理、临床表现、治疗等方面进行了详细阐述，有助于对角膜病相关知识的系统学习和理解。
艾滋病重点内容，全面且系统地梳理了艾滋病的相关知识，内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。
狂犬病重点内容，整理了定义、病原学、流行病学、发病机制与病理、临床表现、实验室及其他检查、鉴别诊断以及预防等。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
角膜病
概述
角膜作用
保护眼内容物
构成眼屈光介质
机械屏障（上皮、内皮）
泵
角膜营养
房水（葡萄糖）
泪膜（氧）
角膜缘血管网（氧）
角膜分层
上皮细胞层—可再生
前弹力层—不可再生
基质层—不可再生
后弹力层—可再生
内皮细胞层—不可再生
角膜免疫
角膜无血管➡移植成功率高
角膜边缘免疫活性因子分布高➡免疫性角膜病（蚕食性角膜溃疡、泡性角膜结膜炎、边缘性角膜溃疡）
角膜中央免疫活性因子分布低➡感染性角膜病
角膜炎
病理变化
浸润期
角膜浸润
致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血
炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，形成局限性灰白色浑浊灶
刺激症状＋视力下降
治疗后浸润可吸收，角膜恢复透明
溃疡形成期
角膜溃疡
浸润继续加重➡浸润区角膜组织因细菌分泌的毒素、组织释放的酶的损害、营养障碍➡角膜变性、坏死
溃疡底部灰白色污秽，边缘不清，水肿➡溃疡加深➡角膜基质变薄➡后弹力层膨出➡角膜穿孔/角膜瘘➡继发眼内感染，眼球萎缩，失明
溃疡消退期
治疗后，抑制致病因子对角膜侵袭，角膜炎症逐渐消退
溃疡边缘浸润减轻，基质坏死，脱落停止
症状和体征明显改善
愈合期
溃疡愈合，瘢痕形成
角膜薄翳
浅层的瘢痕性浑浊薄如云雾状，通过浑浊部分仍能看清后面虹膜纹理
角膜斑翳
浑浊较厚呈白色，仍可透见虹膜
角膜白斑
浑浊很厚呈瓷白色，不可透见虹膜
黏连性角膜白斑
角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织，提示角膜穿孔史
可能堵塞房角➡房水流出受阻➡继发性青光眼➡角膜葡萄肿（高眼压➡混有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起）
内因性角膜炎
角膜基质层
不引起角膜溃疡
角膜炎症消退和组织修复过程中，可能有新生血管长入角膜
临床表现
症状
眼痛
刺激症状—畏光、流泪、眼睑痉挛
脓性分泌物增多
视力下降
体征
睫状充血
角膜浸润、溃疡形成
角膜后沉积物（KP）、房水浑浊、虹膜后黏连
治疗原则
控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减轻瘢痕形成
分类
细菌性角膜炎
定义
细菌感染引起的角膜炎症，导致角膜上皮缺损和角膜基质坏死
病情多危重
未及时治疗➡角膜溃疡、穿孔、眼内感染
及时治疗➡角膜瘢痕、新生血管➡视力下降、失明
病因
致病菌—葡萄球菌、肺炎链球菌、铜绿假单胞菌
角膜外伤、剔除角膜异物后感染
干眼症、泪道阻塞、倒睫、戴接触镜、糖尿病、严重烧伤，长期免疫抑制剂
发病急，角膜外伤后24～48h发病
一般症状＋体征
不同感染体征
金葡菌
圆形/椭圆形局灶性脓肿，边界明显，灰白色
肺炎链球菌
椭圆形，带匍行性边缘的中央基质较深的溃疡
绿脓杆菌
症状严重，发展迅猛
角膜迅速出现浸润、黏液性坏死，严重者前房积脓
数天内全角膜坏死穿孔，眼内容物脱出，全眼球炎
治疗
局部用药
急性期—高浓度抗生素滴眼液频繁滴眼
胶原酶抑制剂—谷胱甘肽、半胱甘酸
全身用药
维生素B、C
角膜移植术
真菌性角膜炎
致病真菌感染引起的角膜炎症
致病菌—镰刀菌、念珠菌、曲霉菌、青霉菌、酵母菌
收割季节、植物外伤
发病缓慢，病程较长
角膜病灶
灰白色，欠光泽
牙膏样、苔垢样
溃疡周围有基质溶解形成的浅沟/免疫环（抗原抗体反应形成）
感染灶旁可见伪足、卫星灶
表面坏死物易于刮除
角膜后斑块状沉着物，伴有黏稠的前房积脓
抗真菌药（≥6周）—两性霉素、那他霉素
细菌性角膜溃疡VS真菌性角膜溃疡
细菌性角膜溃疡
刺激症状
重
病程
起病快，病程短
溃疡形状
规则，表面湿润
浸润密度
均匀，中心区较周边密
坏死组织
黏性，不易刮下
溃疡性质
软性感
角膜明显增厚
基质以水肿为主，浸润次之
溃疡边缘较整齐，与健康区角膜界限模糊
真菌性角膜溃疡
较轻
起病慢，病程长
不规则，表面粗糙干燥似牙膏状
不均匀
无黏性，易刮下
硬性感
角膜增厚不明显
基质以浸润为主，水肿次之
溃疡边缘迂曲，与健康区角膜界限清楚，“卫星”病灶
单纯疱疹病毒性角膜炎
发病率、致盲率为角膜病首位
HSV-1
原发性单纯疱疹病毒感染
幼儿
全身发热，耳前淋巴结肿痛，皮肤疱疹
急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹
角膜上皮病变，临床表现不典型
复发性单纯疱疹病毒感染
目的—抑制病毒在角膜内复制，减轻炎症反应引起的角膜损害
抗病毒
糖皮质激素
手术—角膜移植术
预防复发
细菌性、真菌性、病毒性角膜炎鉴别
细菌性
诱因
外伤，挑异物
病史
起病急，发展快，症状重
分泌物
多，脓性
病变特点
溃疡凹陷，基底坏死物多
周围致密浸润
少有前房积脓
抗细菌
真菌性
植物、农作物
起病缓，发展慢，症状轻
少，泡沫状
病灶隆起，干燥伪足，卫星状
周围浅沟，免疫环
早期前房积脓
抗真菌
病毒性
抵抗力低下
反复发作，症状多异
少，水样
树枝状、盘状、坏死性、地图状
角膜变性与角膜营养不良
角膜变性
指由于某些既往疾病引起的角膜组织退行性病变和功能减退
包括
老年环➡️基质层（类脂质沉着）
角膜脂质变性➡️基质层（脂质沉着）
带状角膜变性➡️前弹力层（钙化）
边缘性角膜变性/Bowman膜缺损 ➡️基质层（酸性粘多糖沉着）
大泡性角膜变性➡️内皮细胞（功能失代偿）
角膜营养不良
由于基因异常引起的角膜组织结构或功能的进行性损害，常伴病理组织学特征性改变，与系统性疾病无关
角膜软化症/维生素A缺乏性眼病
特点
结膜和角膜上皮出现干燥性变性，进一步引起角膜基质崩溃和坏死
双眼受累
常见于虚弱多病、营养不良的婴儿
夜盲期
夜盲
干燥前期
球结膜表面失去光泽，角膜表面黯淡无光，角膜感觉减退
干燥期
球结膜干燥
结膜干燥斑/毕托斑（Bitot）
在睑裂区角膜两侧的球结膜上，出现肥皂泡沫的银白色三角形斑
不被泪液湿润，冲洗不掉
易被擦去，片刻又再次出现
角膜完全失去光泽，呈灰白色雾状浑浊
角膜感觉几乎完全消失，怕光
角膜软化期
球结膜增厚粗糙，如同皮肤
角膜感觉消失
基质弥漫性灰白色浑浊
角膜上皮脱落，基质坏死，形成溃疡，前房积脓
角膜穿孔，虹膜脱出
轻者—黏连性角膜白斑，重者—眼球萎缩，失明
角膜先天异常
圆锥角膜
俺叫圆锥角膜，家里有老父亲（Fleischer环），老母亲（Munson征），还有我（Vogt线纹），俺们一家人很快乐
大角膜
角膜水平径＞13mm，垂直径＞12mm
小角膜
角膜直径＜10mm
干眼/角结膜干燥症
多因素引起的慢性眼表疾病
由泪液的质、量及动力学异常导致的泪膜不稳定或眼表微环境失衡
可伴眼表炎症、组织损伤、神经异常
泪液生成不足
蒸发过强型
混合型
干涩、异物感、烧灼感、眼痒、疼痛、畏光、眼红
视疲劳、视力波动
难以名状不适，不能耐受有烟尘的环境
检查
泪液分泌试验
基础泪液分泌—＜5mm/5min
反射泪液分泌—＜10mm/5min
泪膜破裂时间（BUT）
正常15～45s，＜10s泪膜不稳，推荐诊断界值≤5s
眼表上皮细胞染色/角膜荧光素染色
影像学
诊断标准
患者主诉有眼部干燥感、异物感、烧灼感、疲劳感、不适感、视力波动等主观症状，患者BUT≤5秒或SchirmerI试验（无麻醉）≤5mm/5min可诊断干眼
患者有干眼相关症状。5秒＜BUT≤10秒或5mm/5min<SchirmerI试验结果（无麻醉）≤10mm/5min，则需有角结膜荧光素染色阳性（≥5个点）可诊断干眼。
目标—尽量去除病因、缓解症状、保护视功能
眼表润滑、促进分泌—人工泪液（玻璃酸钠、聚乙烯醇）
抗炎治疗—糖皮质激素、免疫抑制剂
物理治疗—睑缘清洁，热敷熏蒸、睑板腺按摩
手术治疗
健康宣教，心理疏导
