导图社区 眼科学—青光眼
青光眼重点内容，展示了青光眼的概述、分类、病因、诊断和治疗等方面的知识，有助于学习者全面理解青光眼这一眼科疾病的相关内容。
人感染禽流感重点内容，人感染禽流感属于呼吸道传染病，且临床表现会随感染亚型的不同而有所差异，轻症类似普通感冒，重症可出现肺出血、脓毒症、休克、瑞氏综合征以及多器官功能障碍等严重症状。
牙拔除术重点内容，内容涵盖拔牙的适应证和禁忌证、拔牙创的愈合以及牙拔除术的常见并发症及防治。内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。
口腔卫生保健重点内容，内容涵盖口腔卫生和口腔保健两大部分，刷牙注意事项：刷牙顺序一从一侧、刷牙时间一至少2min、刷牙次数一最好在餐后和睡前各刷牙1次，每天至少刷牙2次，晚上睡前刷牙更重要。
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青光眼
概述
定义
一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病
病理性眼压增高是其主要危险因素
眼压与青光眼
眼压
眼球内容物作用于眼球内壁的压力
正常眼压—不引起视神经损害的眼压范围
正常眼压—15.8mmHg（10～21mmHg）
包括—眼压绝对值、双眼对称、昼夜压力相对稳定
双眼眼压差不应＞5mmHg
24h眼压波动范围不应＞8mmHg
高眼压症
临床上，部分患者眼压已超过统计学正常上限，但长期随访不出现视神经、视野损害
正常眼压性青光眼
临床上部分患者眼压在正常范围内，却发生了典型青光眼—视神经萎缩、视野缺损
生理性眼压稳定有赖于房水生成量和排出量的动态平衡
房水来源—睫状突→后房→瞳孔→前房
小梁网通道（缩瞳剂）
前房角小梁网→Schlemm管→巩膜睫状前静脉
葡萄膜巩膜通道（前列腺素）
前房角睫状体带→睫状肌间隙→睫状体、脉络膜上腔→巩膜胶原间隙、神经血管间隙
决定眼压高低的因素
睫状突生成房水的速率
房水通过小梁网流出的阻力
上巩膜静脉压
青光眼视神经损害机制
机械学说
缺血学说
青光眼的临床诊断
Goldmann眼压计—眼压测量金标准
Schiotz眼压计
非接触式眼压计
房角
诊断开角型/闭角型青光眼
鉴别原发性/继发性青光眼
视野—诊断青光眼金标准
视盘—诊断青光眼客观依据
视杯扩大—青光眼视盘损害的重要特征
原发性青光眼
病因机制尚未充分阐明的一类青光眼
原发性闭角型青光眼（PACG）
由于周边虹膜堵塞小梁网/与小梁网产生永久性黏连，房水外流受阻，引起眼压↑造成视神经和视野损害
危险因素
遗传—闭角型青光眼家族史、远视眼
生理
年龄↑，女性
瞳孔阻滞是急性闭角型青光眼发病最重要因素
环境
房角关闭机制
瞳孔阻滞型
周边虹膜切除术
非瞳孔阻滞型
周边虹膜肥厚型—肥厚的周边虹膜根部在房角入口处呈梯形，形成一急转的狭窄房角
多种机制共存型
激发试验
暗室试验
暗室俯卧试验
急性闭角型青光眼
房角突然关闭，导致眼压急剧升高并伴有相应症状➕眼前段组织病理改变为特征的眼病
50岁以上，女性
患者常有远视，双眼先后/同时发病
诱发因素（使瞳孔散大，周边虹膜松弛）—情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱药物、长时间阅读、疲劳、疼痛
临床表现
临床前期
双侧性（当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何症状，也可诊断为急性闭角型青光眼临床前期）
无自觉症状➕前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄
先兆期
一过性/反复多次小发作
傍晚➕突感雾视、虹视➕患侧额部疼痛➕同侧鼻根部酸胀
上述症状历时短暂，休息后自行缓解/消失
小发作后，除具有特征性浅前房以外，一般不留永久性组织损害
急性发作期—色素性Kp＋虹膜节段萎缩＋青光眼斑
剧烈头痛➕眼痛、畏光、流泪、视力严重减退（降到指数/手动）➕恶心、呕吐
眼睑水肿，混合性充血➕角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状➕“虹视”主诉
角膜后色素沉着➕前房极浅，周边部前房几乎完全消失
虹膜缺血坏死→房水混浊➕絮状渗出物
瞳孔中等散大，眼压常在50mmHg以上
眼底看不清（角膜水肿）
高眼压缓解后，症状减轻/消失，视力好转，眼前段留下永久性组织损伤
青光眼斑
晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊
间歇期
有明确小发作史
房角开放/大部分开放
不用药/单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平
慢性期
急性大发作/反复小发作后
房角广泛黏连➕小梁功能严重损害➕眼压中度升高➕眼底青光眼性视盘凹陷➕视野缺损
绝对期
高眼压持续过久
眼组织（特别是视神经）已遭严重破坏➕视力已降至无光感，且无法挽救➕偶可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛
诊断
先兆期小发作
持续时间很短→大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角诊断
大发作
症状和眼部体征典型
鉴别诊断（急性闭角型青光眼—急性虹膜睫状体炎）
角膜后沉着物：棕色色素—灰白色细胞
前房极浅—前房闪辉
瞳孔中等扩大—缩小
虹膜节段性萎缩—
晶状体前囊膜下可出现青光眼斑—
以往有小发作病史
对侧眼前房浅➕虹膜膨隆➕房角狭窄
慢性闭角型青光眼
周边虹膜与小梁网发生黏连，使小梁功能受损所致，但房角黏连是点到面逐渐发展的，小梁网的阻塞是渐进的，眼压水平逐渐上升
发病年龄早
没有眼压急剧增高的相应症状➕眼前段组织无明显异常，不易引起患者警觉
周边前房浅➕中央前房深度略浅/接近正常，虹膜膨隆现象不明显
若双眼不是同时发病，则对侧“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常，但有房角狭窄/局限性周边虹膜前黏连
房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前黏连
眼压中等度升高
不同程度青光眼性视野缺损
眼底典型青光眼性视盘凹陷
原发性开角型青光眼（POAG）
特点
眼压升高房角始终是开放的，房水受阻于小梁网-Schlemm管系统
组织学检查
小梁网胶原纤维、弹性纤维变性，内皮细胞脱落/增生
小梁网增厚，网眼闭塞
小梁网、Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着
Schlemm管壁内皮细胞空泡减少
症状
发病隐匿，常直到晚期视功能受损才发觉
双眼发病时间不一——双眼眼压、视盘、视野、瞳孔对光反射的不对称性
早期不稳定，有时在正常范围
测量24h眼压可发现眼压高峰和较大的波动值，总眼压值较正常值略高
病情进展，眼压逐渐增高
眼前节
无明显异常—前房深浅正常/较深➕虹膜平坦➕房角开放
眼底
视盘凹陷进行性扩大、加深
视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径（杯盘比C/D）↑
双眼凹陷不对称，C/D值差＞0.2
视盘上/盘周浅表线状出血
视网膜神经纤维层缺损
视功能
目的
检测有无视功能损害➕监测病情进展
典型早期视野缺损—孤立的旁中心暗点➕鼻侧阶梯
3大指标中2项阳性➕房角为开角
眼压升高（24h眼压）
视盘损害—视盘凹陷加宽加深
视野缺损—可重复性旁中心暗点、鼻侧阶梯（青光眼早期视野损害征象）
原发性青光眼治疗
目的—保存视功能
方法—降低眼压➕视神经保护性治疗
降眼压药
机制
增加房水流出
抑制房水生成
减少眼内容积
拟副交感神经药（缩瞳剂）—毛果芸香碱滴眼液
（B）肾上腺素受体阻滞剂—噻吗洛尔、左布诺洛尔、倍他洛尔滴眼液
（a2）肾上腺素受体激动剂—酒石酸溴莫尼定
前列腺素衍生物
碳酸酐酶抑制剂—乙酰唑胺
高渗剂—甘油、甘露醇
抗青光眼手术
解除瞳孔阻滞的手术（周边虹膜切开术）
解除小梁网阻力的手术
减少房水生成的手术（睫状体破坏术）
建立房水外引流通道的手术（小梁切除术）
青光眼白内障联合手术
辅助治疗
止吐、镇静、安眠
