肺功能不全

病理生理学，详细介绍了肺功能不全的相关知识，肺功能不全指外呼吸功能严重障碍,导致在正常氧分压条件下,PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。

肺功能不全

• 分类（名解）
  • 定义（名解）
    • 指外呼吸功能严重障碍,导致在正常氧分压条件下,PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程
  • I型呼吸衰竭:指外呼吸功能严重障碍,引起PaO2低于60mmHg,PaCO2不高于50mmHg的呼吸衰竭,又称为低氧血症型呼吸衰竭。 II型呼吸衰竭:指外呼吸功能严重障碍,引起PaO2低于60mmHg 且PaCO2高于50mmHg的呼吸衰竭,又称为高碳酸血症型呼吸衰竭。 限制型通气不足:指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。 阻塞型通气不足:指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。影响因素其中最主要的是气道内径
• 肺通气功能障碍
  • 肺泡通气不足
    • 限制性通气不足
      • ①呼吸肌活动障碍→呼吸肌不能收缩（如中枢或周围神经的器质性病变） ②胸廓的顺应性降低→胸廊及胸膜疾患 ③肺的顺应性降低→肺水肿、纤维化 ④胸腔积液和气胸→胸腔积液和气胸
    • 阻塞性通气不足
      • 中央气道阻塞
        • 指气管分叉处以上的气道阻塞
          • 中央胸内+外周--呼气性呼吸困难 中央胸外--吸气性呼吸困难
        • 胸外(如声带麻痹、炎症、水肿等)
          • 吸气性呼吸困难
        • 中央气道的胸内部位
          • 呼气性呼吸困难
      • 外周气道阻塞
        • 直径小于2mm的小支气管软骨为不规则的块片,细支气管无软骨支撑,管壁薄,又与管周围的肺泡结构紧密相连,因此随着吸气与呼气而伸缩,其内径也随之扩大和缩小。
        • 呼气性呼吸困难
    • 本质: 限制性通气不足→呼吸的动力不足 阻塞性通气不足→气道的阻力增加
    • 导致PaO2降低和PaCO,升高,最终出现II型呼吸衰竭。
  • 肺换气功能障碍
    • 弥散障碍（名解）
      • 指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 气体弥散的程度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度以及血液与肺泡接触的时间。
      • ①肺泡膜面积减少→肺实变、肺不张、肺叶切除(切除后小于正常肺泡膜面积1/2) ②肺泡膜厚度增加→肺水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜 ③弥散时间缩短→肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿(因为体力负荷过重,血流过快,导致弥散入的时间缩短)
    • 肺泡通气血流比例失调
      • 血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出CO2,使血液动脉化,还取决于肺泡通气量与血 流量的比例
      • 部分肺泡通气不足
        • 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞,以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍往往分布不均匀,导致肺泡通气严重不均
        • 功能性分流（名解）
          • 部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,使通气血流比例显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,这种情况类似动-静脉短路,故称功能性分流,又称静脉血掺杂。
      • 部分肺泡血流不足
        • 肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等
        • 无效腔样通气（名解）
          • 肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少,通气血流比例可显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气。
    • 解剖分流增加
      • 解剖（真性）分流（名解）
        • 解剖分流即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接 流入肺静脉。解剖分流的血液完全未经气体交换过程,故称为真性分流。
        • 吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2则无明显作用,用这种方法可鉴别功能性分流和解剖分流
• 临床
  • 急性呼吸窘迫综合征（名解）
    • 急性呼吸窘迫综合征,是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。
    • 血气变化为:早期因过度通气,主要表现为PaO2的降低与PaCO2的下降,甚至出现呼吸性碱中毒;重度ARDS的晚期,因广泛的肺部病变,肺总通气量降低可出现PaO2降低PaCO2升高。
    • 机制
      • 换气功能障碍（同上）
  • 慢性阻塞性肺疾病
    • 由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高
    • COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因
      • 1阻塞性通气障碍 2限制性通气障碍:呼吸肌衰竭。 3弥散功能障碍 4肺泡通气血流比例失调
  • 酸碱紊乱
    • ①I型和II型呼吸衰竭时均有低氧血症,因此均可引起代谢性酸中毒 ②I型呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症并存,因此可有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒; ③ARDS患者由于代偿性呼吸加深加快,可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒; ④若给呼吸衰竭患者应用人工呼吸器、过量利尿剂或NaHCO3等则可引起医源性呼吸性或代谢性碱中毒。
  • 肺性脑病（名解）
    • 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要临床表现为:一系列神经精神症状,如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡,以致惊厥和昏迷。CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时,出现CO2麻醉的表现
    • 机制
      • ①酸中毒和缺氧对脑血管的损伤,引起脑充血、水肿使颅内压增高,压迫脑血管,更加重脑缺氧; ②酸中毒和缺氧对脑细胞的毒作用,引起脑电波异常和溶酶体水解酶释放,引起神经细胞和组织的损伤及抑制性神经递质增加