肾功能不全

这是一个关于肾功能不全的思维导图，肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症候群。

肾功能不全

• 名词解释
  • 当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列症状和体征,这种临床综合征称为肾功能不全。
• 基本发病环节
  • 肾小球滤过功能障碍
    • 肾小球滤过率降低
      • ①肾血流量减少:当机体有效循环血量降低时,如休克、心力衰竭等 ②肾小球有效滤过压降低：大量失血或严重脱水等引起全身动脉压下降时,肾小球毛细血管血压随之下 降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高,导致肾小球有效滤过压降低。 ③肾小球滤过面积减少:肾单位大量破坏时
    • 肾小球滤过膜通透性改变
      • 炎症、损伤和免疫复合物
  • 肾小管重吸收、分泌功能障碍
    • 近曲小管功能障碍
      • 肾性糖尿、氨基酸尿、水钠潴留和肾小管性酸中毒
    • 髓袢功能障碍
      • 原尿浓缩障碍,可出现多尿、低渗尿或等渗尿
    • 远曲小管和集合管功能障碍
      • 钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调、肾性尿崩症
  • 肾脏内分泌功能障碍
    • 肾素分泌增多
      • 肾素的分泌受肾内入球小动脉处的牵张感受器、致密斑细胞和交感神经三方面的调节
      • 水钠潴留
    • 肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍
      • 激肽可以对抗血管紧张素的作用,扩张小动脉,使血压下降,同时还可作用于肾髓质乳头部的间质细胞,引起前列腺素释放
      • 促发高血压
    • 前列腺素合成不足
      • 作用于平滑肌,增加细胞内cAMP的浓度
      • 抑制 ADH对集合管的作用,减少集合管对水的重吸收,促进水的排泄 PG可通过cAMP抑制近曲小管对钠的重吸收,促进钠的排出
    • 促红细胞生成素合成减少
      • 慢性肾脏病患者,出现肾性贫血。
    • 1,25-二羟维生素D3减少
      • 两方面作用:1促进小肠对钙磷的吸收;2在动员骨钙和使骨盐沉积方面起重要作用,是骨更新、重建的重要调节因素。
      • 肾性骨营养不良
• 急性肾衰竭（ARF）
  • 名词解释
    • 是指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧下降,导致代谢产物在体内迅速积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱,出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。
  • 分类： 肾前一血液 肾性一肾本身 肾后一尿液
    • 肾前性急性肾衰竭
      • 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭。肾脏无器质性病变,一旦肾灌流量恢复,肾功能也迅速恢复。这种肾衰竭又称功能性肾衰竭或肾前性氮质血症
      • 各型休克早期
        • 少尿、尿钠浓度低(<20mmol/L)、尿比重较高(>1.020)、氮质血症、尿肌酐/血肌酐比值大于40。
    • 肾性急性肾衰竭
      • 是由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾衰竭,又称器质性肾衰竭
      • 肾小球、肾间质和肾血管疾病
        • 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多发性结节性动脉炎和过敏性紫癫性肾炎等引起的肾小球损伤; 急性间质性肾炎、药物过敏及巨细胞病毒感染等导致的肾间质损伤; 肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞等微血管疾病,以及肾动脉粥样栓塞和肾动脉狭窄等大血管病变。
      • 急性肾小管坏死
        • 引起肾性ARF最常见、最重要的原因
        • 急性肾缺血和再灌注损伤
          • 休克,在早期若未能得到及时纠正,导致功能性肾衰竭转为器质性肾衰竭。此外,休克复苏后的再灌 注损伤,尤其是再灌注产生的氧自由基也是导致ATN的主要因素之一。
        • 急性肾中毒
        • 传染性疾病
          • ①肾小球和肾小管基底膜有免疫复合物沉积;②外周循环障碍,血压降低,导致肾缺血,加重肾小管损伤
      • 出现低渗尿甚至等渗泳,尿比重常固定在1.010~1.015;同时也因重吸收钠的能力降低,尿钠浓度增高(>40mmol1/L);尿常规可发现血尿,镜检有多种细胞和管型。血液尿素氨和血浆肌酥进行性升高,肌酐和尿素从尿中排出障碍,尿肌酐/血肌酐<20。
    • 肾后性急性肾衰竭
      • 由肾以下尿路(从肾盏到尿道口)梗阻引起的肾功能急剧下降称肾后性急性肾衰竭又称肾后性氨质血症
      • 常见于双侧输尿管结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大等引起的尿路梗阻。
  • 发生发展机制
    • 肾血管及血流动力学异常
      • ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
      • 肾灌流量减少
      • 肾血管收缩
        • 交感-肾上腺髓质系统兴奋、肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
        • 肾内收缩及舒张因子释放失衡:肾缺血或肾中毒使肾血管内皮细胞受损,可引起血管内皮源 性收缩因子[如内皮素（ET)]分泌增多以及血管内皮源性舒张因子[如一氧化氮(NO)]释放减少;此外,急性肾衰竭时,肾内前列腺素产生减少。
      • 肾毛细血管内皮细胞肿胀
        • 肾缺血、缺氧及肾中毒时,肾脏细胞代谢受影响 Ca2+-ATP酶活性减弱也使肌质网摄取Ca2+受限以及细胞内钙泵出减少, 缺氧时大量增加的ADP可由线粒体进入胞质并直接抑制Na+-K+-ATP 酶的活性,
      • 肾血管内凝血
    • 肾小管损伤
      • 肾小管阻塞
        • 肾小管坏死时的细胞脱落碎片,异型肾小管阻塞输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白
      • 原尿返漏
        • 囊内压升高,进一步减少了肾小管的血液供应,加重肾小管损伤,形成恶性循环,致使GFR降低,出现少尿
      • 管-球反馈机制失调
        • 管-球反馈(TGF)是在肾单位水平上的自身调节,即当肾小管液中的溶质浓度和流量改变时,其信号通过致密斑和肾小球旁器感受、放大和传递,从而改变肾小球的灌流和GFR,达到平衡。
    • 肾小球滤过系数降低
  • 尿量是否减少
    • 少尿型急性肾衰竭
      • 少尿期
        • 尿的变化
          • 低比重尿
            • 肾小管损伤造成肾脏对尿液的浓缩和稀释功能障碍所致
          • 少尿或无尿
            • 肾血流减少、肾小管损伤及滤过系数降低等因素综合作
          • 血尿、蛋白尿、管型尿
            • 肾小球滤过障碍和肾小受损
          • 尿钠高
            • 肾小管对钠的重吸收障碍,致尿钠含量增高,超过40mmol/L(正常<20mmol/L)。
        • 高钾血症:是ARF患者的最危险变化,常为少尿期致死原因。 代谢性酸中毒:具有进行性、不易纠正的特点
        • 水中毒
        • 氮质血症:血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氨含量显著升高,称为氨质血症。氮质血症的发生机制主要是肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加。ARF少尿期,氮质血症进行性加重,严重时可出现尿毒症
      • 移行期
        • 肾小管上皮细胞开始修复再生,是肾功能开始好转的信号
        • 氮质血症、高钾血症和酸中毒等内环境紊乱还不能立即得到改善
      • 多尿期
        • 此期患者每日尿量可达3000ml或更多。一般而言,少尿期体内蓄积的水分和尿素氨等代谢产物越多,多尿期尿量也越多
      • 恢复期
        • 多尿期过后,肾功能已显著改善,尿量逐渐恢复正常,血尿素氨和血肌酐基本恢复到正常水平,水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。
    • 非少尿型急性肾衰竭
      • 患者在进行性氨质血症期内每日尿量持续在400ml以上,甚至可达1000~2000ml
• 慢性肾衰竭
  • 病因
    • 凡是能造成肾实质慢性进行性破坏的疾病均可引起CRF
      • 原发性肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、慢性肾孟肾炎、肾结核
      • 继发于全身性疾病的肾损害主要包括糖尿病肾病、高血压性肾损害、过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎
  • 发病过程
  • 机制
    • 原发病的作用
      • ①炎症反应,如慢性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎、肾结核等; ②缺血,如肾小动脉硬化症、结节性动脉周围炎等; ③免疫反应,如膜性肾小球肾炎、肾毒性血清性肾炎、系统性红斑狼疮等; ④尿路梗阻,如尿路结石、前列腺肥大等; ⑤大分子沉积,如淀粉样继发性肾小球硬化肾小管-间质损伤变性等。
    • 继发性进行性肾小球硬化
      • 健存肾单位血流动力学的改变
        • "三高（高压力、高灌注和高滤过）学说",强调了代偿反应过度对肾单位的破坏
      • 系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
    • 肾小管-间质损伤
      • 慢性炎症，慢性缺氧，肾小管高代谢
  • 功能代谢变化
    • 尿的变化
      • 早期和中期主要表现为夜尿和多尿,晚期发展为少尿
      • 低渗尿或等渗尿
      • 蛋白尿、血尿、管型尿
    • 钾代谢障碍
      • 低钾血症
        • 1厌食致摄钾不足;2呕吐、腹泻使钾丢失过多;3长期应用排钾利尿剂,使尿钾排出增多。
      • 晚期高钾血症
        • 1尿量减少致排钾减少;2长期应用保钾类利尿剂;3酸中毒;4感染等使分解代谢增强;5溶血;6含钾饮食或药物摄入过多
    • 氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱
      • 代谢性酸中毒
        • ①肾小管排NH减少:CRF早期,肾小管上皮细胞产NH3减少,分泌NH减少使H排出障碍; ②GFR降低:当GFR降至10ml/min 以下时,硫酸、磷酸等酸性产物滤过减少而在体内蓄积,血中固定酸增多; ③肾小管重吸收HCO3减少:继发性PTH分泌增多可抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性,使近曲小管泌H和重吸收HCO;减少。
    • 钙磷代谢障碍
      • 高磷血症、高镁血症、低钙血症
        • ①为维持血液中钙磷乘积不变,在CRF出现高磷血症时,必然会导致血钙浓度降低; ②血磷升高时,肠道磷酸根分泌增多,磷酸根可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙,从而妨碍肠钙的吸收; ③肾毒物损伤肠道,影响肠道钙磷吸收 ④由于肾实质破坏,1,25-(OH)2D3生成不足,肠钙吸收减少。
          • 慢性肾衰竭晚期钙磷代谢障碍表现为B A.血钙降低、血磷降低 B.血钙降低、血磷升高C.血钙升高、血磷降低 D.血钙升高、血磷升高E.血钙降低、血磷可正常 12.慢性肾衰竭时与血钙降低无关的因素为 B A.血磷升高B.血钠升高C.维生素D不足 D.毒物损伤肠黏膜E.肾脏1-a羟化酶活性降低
    • 肾性骨营养不良
      • 继发性甲状旁腺功能亢进：PTH↑→前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞
      • 维生素D3活化障碍
      • 酸中毒
        • 1、体液中持续升高的H需要骨盐缓冲,骨盐溶解增强;2、酸中毒抑制1,25-(OH)2D3的合成; 3、酸中毒干扰肠道对钙的吸收。
      • 铝积聚
        • 直接抑制骨盐沉着,导致骨软化
    • 肾性高血压
      • 水钠潴留
        • ①血容量增多,心脏收缩加强,心排血量增加,血压升高; ②动脉系统灌注压升高,反射性地引起血管收缩,外周阻力增加; ③长时间血管容量扩张可刺激血管平滑肌细胞增生,血管壁增厚,血管阻力增加
      • 肾素分泌增多
        • ①肾素-血管紧张素系统激活,使Ang II形成增多,后者可直接引起小动脉收缩和外周阻力增加,又能促使醛固酮分泌,导致水钠潴留, ②兴奋交感-肾上腺髓质系统,引起儿茶酚胺释放和分泌增多,导致血压上升。 这种主要由肾素和AngII增多引起的高血压称为肾素依赖性高血压
      • 肾脏降压物质生成减少
    • 出血倾向
      • 皮下瘀斑和黏膜出血
    • 肾性贫血
• 尿毒症
  • 肾单位大量破坏导致代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留,机体出现水、电解质和酸碱平 衡严重紊乱以及某些内分泌功能失调,进而出现一系列自体中毒症状的综合征
  • 发生发展机制
    • 尿毒症毒素蓄积
      • ①正常代谢产物在体内蓄积,如尿素、胍、多胺等;②外源性毒物未经机体解毒、排泄,如铝的潴留等; ③毒性物质经机体代谢又产生新的毒性物质; ④正常生理活性物质浓度持续升高,如PTH等
        • 15.尿毒症的常见毒素不包括 C A.尿素 B.PTH C.甲状腺素 D.肌酥E.多胺
    • 机体内环境严重素乱
    • 多种毒性物质的蓄积是尿毒症发生的主要原因,而机体内环境紊乱又促进了中毒的发生。
  • 尿毒症性脑病
    • 尿毒症性脑病:尿毒症患者可出现中枢神经系统功能障碍,表现为不安,思维不集中,记忆力减退,失眠等,严重者嗜睡甚至惊厥、昏迷,称之为尿毒症性脑病
  • 慢性肾衰竭和尿毒症防治的病理生理学基础
    • 积极治疗原发病,可防止肾实质的继续破坏,从而改善肾功能。
    • 消除加重肾损伤的因素
      • 控制感染、高血压、心力衰竭等,避免使用血管收缩药物与肾毒性药物,及时纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,以延缓疾病进展
    • 饮食控制与营养疗法
      • 非透析治疗中最基本有效的措施，其关键是蛋白质摄入量及成分的控制
    • 透析疗法
      • 血液透析疗法(人工肾)、腹膜透析
    • 肾移植
      • 肾移植是目前治疗尿毒症最根本的方法
        • 16.治疗尿毒症最根本的方法是...E A.治疗原发病B.避免使用肾毒性药物 C.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱D.透析疗法E.肾移植