导图社区 cell的基本功能
针对第10版生理学，cell的基本功能是构成人体的基本结构和功能单位，主要包括cell的电活动、cell膜的物质转运功能以及肌cell的收缩三大部分。
第10版生物化学与分子生物学，本章围绕了葡萄糖的分解代谢途径进行讲解，具体包含有无氧分解、有氧氧化、戊糖磷酸途径和糖原分解的分解代谢；糖原合成和糖异生途径的合成代谢。本章主要围绕糖的这六条代谢途径，重点介绍各途径的主要反应过程、生理意义及其关键酶等。
第10版生物化学与分子生物学，氨基酸代谢涵盖合成与分解代谢。合成代谢利用氮源与碳骨架生成非必需氨基酸以构建蛋白质。分解代谢关键在于脱氨基，包括转氨基与氧化脱氨基等，使氨基酸脱去氨基。
第10版生理学绪论，包含生理学的研究对象、生命活动基本特征、生理功能调节方式以及人体内自动控制系统等方面。
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cell的基本功能
cell膜的物质转运功能
流动镶嵌模型
液态脂质双层构成膜的基本构架
不同结构和功能的pro镶嵌其中
糖类物质与脂质、pro结合附在质膜外表面
跨cell膜的物质转运
不需要能量，顺浓度
被动运输
单纯扩散
物质
脂溶性（非极性）物质
少量不带电荷的极性小分子物质
气体
乙醚
类固醇激素
......
特点
扩散速率高
不依靠特殊膜pro帮助
无饱和性
不需额外消耗能量
易化扩散
通道
带电离子
高速度
离子选择性
门控性
电压门控
化学门控
机械门控
非门控
漏通道
载体蛋白
水溶性小分子物质
葡萄糖
氨基酸
结构特异性
饱和性
载体pro有限
载体pro结合位点数量有限
竞争性抑制
需要能量，逆浓度
主动转运
原发性
直接利用代谢产生的能量
分类
Na—K泵
3Na+出，1K+入
生理意义
造成的细胞内高钾离子状态是胞质内许多代谢反应所必需的
维持细胞内渗透压和细胞容积
形成的钠离子和钾离子跨膜浓度梯度是细胞发生电活动，如静息电位和动作电位的基础。
建立的钠离子跨膜浓度梯度，可为继发性主动转运提供势能储备。
抑制剂
哇巴因
Ca泵
分布
质膜
肌细胞的肌质网
其他细胞的内质网膜
质子泵
继发性
同向
被转运的分子或离子都向同一方向运动
例子
葡萄糖在小肠黏膜上皮细胞的运输
近端肾小管上皮的重吸收
反向
泵转运的分子或离子向相反方向相反运动。
Na+—Ca+交换体
Na+—H+交换体
消耗能量，大分子
膜泡运输
出胞
入胞
肌cell的收缩
骨骼肌神经肌肉接头处的兴奋传递
骨骼肌神经肌肉接头
是运动神经末梢与其所支配的骨骼肌细胞之间的特化结构
接头前膜
是运动神经轴突末梢膜的一部分
接头间隙
接头后膜（终板膜）
呈向内凹陷的浅槽，有许多皱褶以增大其表面
无电压门控钠通道，故无法产生动作电位
相关概念
终板电位
钠离子的净内流使终板膜发生去极化反应
小终板电位
在静息状态下，因囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放并引起终板膜电位的微弱去极化
单向传递
时间延搁
1vs1
电→化学→电
易受环境因素和药物影响
过程
运动神经末梢动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开放→Ca2+进入运动神经末梢→ 突触囊泡出胞、乙酰胆碱（Ach）释放→乙酰胆碱激活n2型乙酰胆碱受体阳离子通道→终板膜对Na+、K+钾离子的通透性增高（Na+内流为主）
终板膜去极化（终板电位）→激活电压门控钠通道→骨骼肌细胞动作电位
乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶水解（与上述红字部分有关）
横纹肌细胞
结构
肌原纤维和肌节
肌原纤维由粗肌丝和细肌丝规则排列构成，在光镜下沿长轴可见明暗交替的横纹分别称为明带和暗带
肌节=1/2明带+暗带+1/2明带，是肌肉收缩和舒张的基本单位
肌管系统
横管（T管）
是与肌原纤维走向方向垂直的，由横纹肌细胞膜内陷而成的膜性管道
肌质网接近T管或肌膜（心肌）的末端膨大或呈扁平状，称为连接肌质网或终池、终末池。
纵管（L管）
是与肌原纤维走行方向平行的肌质网，其中在肌原纤维周围包绕交织成网的称为纵行肌质网
收缩机制
肌丝的分子结构
粗肌丝：长约1.6μm，只要有数百个肌球蛋白分子聚合成，包括干装部和头部（横桥）
横桥具有ATP酶活性，并能与肌动蛋白结合，激活后可向M线方向扭动，成为肌丝滑行的动力来源
细肌丝：长约1.0μm，主要由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白三种蛋白质构成，比例为7:1:1
肌动蛋白分子上有多个能与粗肌丝横桥结合的位点
肌丝滑行的过程（通过横桥周期完成）
Ca2+浓度升高，与肌钙蛋白结合，使原肌球蛋白位移→暴露横桥与肌动蛋白的结合位点，使横桥与肌动蛋白结合→横桥头部摆动45度，并拖行细肌丝向M线方向移动→肌节缩短→横桥摆动后保持姿势不动其上的ADP+pi脱离，横桥重新结合ATP使得与肌动蛋白分离→横桥上的ATP分解为ADP+pi使横桥复位
收缩效能
收缩形式
肌肉长度保持不变
肌丝不滑行
肌丝滑行
肌肉缩短
影响因素
每一个瞬间与肌动蛋白结合的横桥数决定肌丝收缩所产生的张力
肌肉缩短的速度则取决于横桥周期的长短
前负荷
肌肉在收缩前所承受的负荷
后负荷
肌肉在收缩后所承受的负荷
肌肉收缩能力（收缩性）
与负荷无关又影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性
兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+浓度的变化
与肌丝滑行有关的横桥ATP酶活性
肌细胞能量代谢水平
收缩总和
肌细胞收缩的叠加特性，是骨骼肌快速调节其收缩效能的主要方式
多纤维总和-空间总和形式
频率总和-时间总和
兴奋-收缩耦联
骨骼肌的三联管
终池-T管-终池
Ca2+来源仅肌质网
心肌的二联管
T管-终池
Ca2+来源80~90%为肌质网，剩下10~20%来源于细胞外
偶联因子
Ca2+
耦联步骤（骨骼肌）
T管（横管）的动作电位传导→JSR（终池）内Ca2+的释放，肌膜去极化→Ca2+触发肌丝滑行→JSR回收Ca2
cell的电活动
带电离子的跨膜运输
浓度差
通透性
跨膜电场
离子浓度差
驱动力—电-化学驱动力
静息电位（RP）
原因
cell在静息状态下
相对稳定
外正内负
不同cell静息电位不相等
平衡电位
离子的电-化学驱动力为0，此时该离子的净扩散量为0，膜两侧的电位差稳定下来
实测的RP≠Ek（平衡电位），RP略小
静息时cell膜对Na+有较低通透性，故存在Na+内流，抵消K+外流
cell外液K+浓度
膜对K+和Na+的相对通透性
Na—K泵活动水平
极化（RP）
超极化（负值增大）
去极化（负值降低）
反极化（内负外正→内正外负）
复极化（去极化→静息电位方向）
超射（去极化超过0mV的部分）
相关计算
动作电位幅度=ℓ静息电位ℓ+超射值
电—化学驱动力=膜电位-平衡电位
超射=Na+平衡电位
动作电位（AP）
不消耗能量，但动作电位→静息电位耗能（K+逆浓度外流）
动作电位模式
“全或无”：要使细胞产生动作电位，所给的刺激必须达到一定强度，若刺激弱，未达到一定强度，动作电位不会产生
不衰减传播：动作电位产生后并不停留在受刺激处的局部细胞膜，而是沿膜迅速向周围传播，直至传播整个细胞，其幅度和波形在传播过程中保持不变，不会出现随传播距离的增大而幅度降低
脉冲式发放：连续刺激所产生的多个动作电位呈现一个一个分离的脉冲，总存在一定时间间隔而不会融合
门控通道
电压门控钠通道
激活门m
失活门h
状态
静息
m完全关闭，h接近完全打开
激活
m完全打开，h尚未关闭
失活
m开放，h完全关闭
钾通道
激活门n
n开放
n关闭
触发
阈刺激或阈上刺激，使膜电位达到阈电位
一旦达到阈电位，动作电位去极化的幅度和速度等是由钠通道性状本身和Na+所受电—化学驱动力大小所决定，而与原始刺激强度无关。
传播
同一cell
传导：细胞膜某一部分产生的动作电位可沿细胞膜不衰减的传遍整个细胞
兴奋区与邻近未兴奋区之间存在电位差，并由此产生正电位区流向负电位区的电流即局部电流
cell间
通过缝隙连接这一特殊的细胞间连接，形成跨细胞的非门控孔道，孔径1.2~2nm，允许小分子和离子通过形成跨细胞的局部电流，使动作电位在细胞之间直接传播
心肌细胞
子宫平滑肌
呼吸中枢神经元
胃肠道平滑肌
兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期
相当于动作电位的峰电位或其主体部分
这段时间无论是加多强的刺激，也不能使细胞再次兴奋
相对不应期
绝对不应期之后的一段时间给予足够强的遇上刺激可以引起新的动作电位发生
这段时间是细胞的兴奋性，从零开始逐渐恢复到接近正常的时期，通常相当于负极化晚期和后超极化的时期
局部电位
细胞受到刺激后，由膜主动特性参与的，由于未达到阈电位，部分离子通道开放形成的、不能向远距离传播的膜电位
等级性电位：即其幅度与刺激强度相关，不具有“”全或无”的特点
衰减性传导：局部电位以电紧张的方式向周围扩布，随阔步距离延长了衰减
没有不应期，可以叠加总和
相距较近的几个同时产生的局部电位发生的叠加称为空间总和
同一部位短时间连续产生的多个局部电位发生的叠加称为时间总和
电压门控钠通道的特异性阻断剂为河鲀毒素 钾通道的特异性阻断剂为四乙铵
构成人体的基本结构和功能单位
