导图社区 慢性阻塞性肺病(COPD)
考研,西综306,内科,呼吸系统,COPD,全面涵盖了病因、病理机制、表现体征诊断、检查、治疗(聚焦戒烟)以及并发症等内容。
编辑于2025-07-18 15:29:13慢性阻塞性肺病 (COPD)
病因
吸烟
慢支
肺气肿
COPD(持续气流受限)
病理机制
慢支:大支气管→小支气管(主病变细支气管=小气道) COPD:先累及小气道 肺气肿:弹性酶活性受抑制
提示小气道病变(细支气管阻塞)指标
①最大呼气流速-容量曲线 MEFV↓ ②闭合容积↑ ③ 动态顺应性↓静态顺应性↑
提示气流流速明显下降的指标:一秒量 FEV1↓→ 一秒率FEV1/FVC↓
其他指标
①肺泡通气量↓ ②弥散障碍:DLCO↓ (呼吸膜扩散面积↓) ③VA/Q↑ 或↓
首先(早期):细小气道病变——闭合容积↑ 动态肺顺应性↓ 静态非顺应性↑ 其次(晚期):大气道病变——最大通气量↓ 然后:肺组织弹性降低,肺泡扩大——残气量↑残气量/肺总量↑ 最后:V/Q 比例失调,换气障碍
中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节: 炎症发生——中性粒细胞分泌弹性蛋白酶——水解弹性蛋白,肺泡弹性降低——肺泡扩大压迫毛细血管——肺组织营养障碍
弄清楚几个蛋白: 弹性蛋白——“好人”,增加肺泡弹性 弹性蛋白酶——“坏人”,数量过多会水解弹性蛋白,降低肺泡弹性,引发肺气肿 al-抗胰蛋白酶——“好人”,抑制“坏人”(弹性蛋白酶)
COPD缺氧&CO2潴留机制
阻塞性通气功能障碍:肺泡通气量↓(主)
多为Ⅱ型呼衰:PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg
换气功能障碍(通气&换气障碍)
①VA/Q 失调:↓(动静脉短路) & ↑(肺泡无效腔增大) ②弥散障碍/DLCO↓ (仅导致 缺氧)
Ⅰ型呼衰:PaO2<60mmHg (有血气,先看血气)
内源性PEEP(内源性呼气末正压)
表现体征诊断
CPOD=中老年+吸烟+咳痰喘N年+气短+桶状胸+语音震颤↓+过清音+Kroning峡↑(肺尖宽度正常4~6cm)+FEV1/FVC<70%
标志:气短(呼气性呼吸困难)
慢支炎→COPD→咳痰喘
①稳定期:主要咯白色泡沫痰 ②急性加重期:主要咯黄脓痰
叩
过清音(支气管哮喘也有)
Kroning峡↑(肺尖宽度正常4~6cm),Kronig 峡增宽见于肺气肿;变窄见于继发性肺结核
肺下界 下移;肝浊音界下移;心浊音界缩小
听
呼吸音↓
呼气音延长(缩唇呼吸),心音可遥远(心包积液、肺有气体,与中性粒C产生蛋白酶有关)
干湿啰音共存
湿啰音:有液体 干啰音:分泌物、气道痉挛、肿瘤等导致狭窄
检查
肺功能检查
①诊断 COPD: 吸入支气管扩张剂后一秒率FEV1/FVC<70% 一秒率定性
①FEV1/FVC↓—— 阻塞性通气障碍:慢支炎、肺气肿、细支气管炎、 COPD、 支扩、支气管哮喘
②吸入支气管扩张剂后一秒率 FEV1/FVC 仍 < 7 0 % — —持续气流受限:COPD 的特征和诊断标准
②评估严重程度:FEV1 占预计值的百分比/FEV1% pred——GOLD 一秒量定量
分级:1级轻度≥80%;2级中度50-80%;3级重度30-50%;4级极重度<30%
X线
COPD+气胸首选:弧形细线条外是无肺纹理的透亮区
肺气肿的X 线表现:双肺透亮度↑(黑了)
肺性脑病首选——动脉血气分析(PaCO2↑→舒张脑血管→脑血流量↑→颅内高压→球结膜水肿)
治疗 (戒烟)
稳定期治疗
①吸入支气管扩张剂
低风险 + 症状少 (A 组 )短效:抗胆碱药 SAMA( 异丙托溴铵 ) OR β2-R激动剂SABA( 沙丁胺醇/特布他林 )
其它长效:抗胆碱药 LAMA (噻托溴铵)和/或β2-R 激动剂LABA (沙美特罗/福莫特罗)
评估
①做题第一步:上一年急性加重次数 <1次→A组、B组 >2次→C组、D组 ②做题第二步:是否需要休息 不需要→A组、C组 需要休息→B组、D组 ③做题第三步:判断怎样治疗(一般考AB两组,用药简单) A组→短效( SABA/SAMA) B组→长效( LABA/LAMA)
A组:症状少,低风险 B组:症状多,低风险 C 组:症状少,高风险 D 组:症状多,高风险
②糖皮质激素(ICS布地奈德/氟替卡松/倍氯米松):仅高风险 ( C、D 组 )
③必要时 祛痰药((氨溴索/乙酰半胱氨酸/羧甲司坦)
④长期家庭氧疗,改善预后
低流量吸氧, PaO2≥60mmHg、SaO2≥90%
O2流量1~2L/分,O2浓度约30%
保持低O2对颈动脉体外周化学感受器的刺激,呼吸中枢被直接抑制
急性加重期
感染:抗生素(头孢、~沙星)、支气管扩张剂
必要时口服or静注ICS(泼尼松/氢化可的松/甲泼尼龙),必要时祛痰药
低流量吸氧:氧流量1-2L/分(氧浓度约为30%);严重呼衰——机械通气
其他治疗
禁 吗啡
呼吸系统疾病导致的酸中毒多不补碱,应以改善呼吸为主。当pH< 7.2 可补碱——宁酸勿碱
意识障碍(肺性脑病) AECOPDⅢ级
检查:血气分析
治疗:有创机械通气(气管插管OR 切开),禁地西泮镇静药
并发症
呼衰
①多为慢性Ⅱ型呼衰: PaO2< 60 mmHg、PaCO2>50 mmHg ②可并发I 型呼衰 (VA/Q 失调、弥散障碍)
慢性肺心病
①COPD 引起慢性肺心病的关键环节: 缺氧致肺动脉高压(P2 亢进),缺氧→肺小动脉痉挛和重构
② 右心功能不全的表现:颈静脉怒张、双下肢水肿等
自发性气胸
突发胸痛、 继之呼吸困难,鼓音,肋间隙增宽,纵隔(气管/心脏)可向 健侧 移位,语音震颤/共振减弱或消失、呼吸音减弱或消失
主题
低氧血症的主要机制: ①肺动脉栓塞:VA/Q 失调 ②ARDS: 肺内分流(特殊的VA/Q 失调) ③特发性肺纤维化:弥散障碍 ④COPD、 支气管哮喘:肺泡通气量下降 Ⅱ型呼衰:肺通气障碍——COPD 、 支气管哮喘 I 型呼衰:肺换气障碍——肺栓塞、肺纤维化、 ARDS
RV/TLC 诊断肺气肿
鉴别:支气管舒张实验 支气管哮喘 ( 支气管舒张试验阳性——吸入支气管扩张剂后, FEV1 较用药前增加≥12%、绝对值≥200ml)
支气管哮喘(可逆)