导图社区 生理-呼吸系统
这是一篇关于生理-呼吸系统的思维导图,主要内容包括:肺通气(肺↔外界 气体交换),肺换气、(肺↔毛细血管 气体交换),气体运输,呼吸调节。
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生理-呼吸系统
肺通气 (肺↔外界 气体交换)
动力
原动力:呼吸机舒缩引起的呼吸运动
直接动力:大气压与肺内压之差
吸气:主——肋间外肌、膈肌;辅——胸锁乳突肌、斜角肌
呼气:肋间内肌、腹肌
胸腔负压 (形成前提:胸膜腔密闭)
吸气→肺回缩压↑(胸腔负压更负)→间接降低气道阻力
降低吸气阻力、防止肺不张
CVP↓→回心量↑、淋巴回流↑
气胸:吸气阻力↑、阻碍静脉&淋巴回流,可有颈静脉怒张
阻力
非弹性(动态——主气道阻力)
气道口径(主)↓→阻力↑
跨壁压↓、迷走神经(ACh→M-R)、吸入气CO2↑,PGF2α、组胺、白三烯、内皮素一气道口径↓
支气管哮喘呼气比吸气更困难:吸气一肺扩张一肺组织对小气道牵引一气道口径↑→气道阻力↓ 越吸越容易,越呼越困难
气流流速↑→阻力↑
气流形式为湍流→阻力↑
弹性(静态,70%)
胸廓弹性阻力
肺容量>肺总量的67%(吸气):胸廓弹性阻力向内——吸气的阻力、呼气的动力 肺容量<肺总量的67%(呼气):胸廓弹性阻力向外——吸气的动力、呼气的阻力
肺弹性阻力
肺组织本身弹性回缩力
肺泡液-气体表面张力(主要):始终是吸气的阻力,呼气的动力
肺表面活性物质
肺泡Ⅱ型细胞——主成分二棕榈(软脂酰)酰卵磷脂
存在于肺泡内侧
降低吸气阻力:增大静态肺顺应性防止肺不张
大多肺病因 表面活性物质↓ 出现吸气困难 肺气肿因 弹性成分破坏 出现呼气困难
减少肺组织液生成,防止肺水肿(吸气困难)
密度随肺泡扩大而减小、缩小而增大:稳定肺泡容积和压力 (若表面活性物质↓→小肺泡内压>大肺泡内压→小肺泡越来越小,大肺泡越来越大)
肺顺应性
①年龄小、平静呼吸——肺顺应性大 ②肺顺应性>肺和胸廓总顺应性 ③肺充满生理盐水——顺应性大
通气功能评价
余气量RV:避免肺泡萎缩
功能余气量FRC:缓冲气体分压变化
↑:肺气肿(阻塞性通气障碍) ↓:肺实质性病变
时间肺活量:评价通气功能和效率
有效/肺泡 通气量
每分钟吸入肺泡并完成气体交换的量
评价有效通气量和气体交换量(更新的气体量约1/7)
=(潮气量-无效腔气量)x呼吸频率=肺通气量-无效腔气量x呼吸频率
肺换气 (肺↔毛细血管 气体交换)
分压差
决定气体交换方向,肺换气的驱动力
PCO2:细胞内液>肺动脉>肺泡气>呼出气>大气(PO2与之相反)
扩散系数:溶解度/分子量的1/2次方
CO2溶解度大→CO2扩散速率快→缺O2比CO2潴留更常见
呼吸膜
肺水肿、肺纤维化、尘肺→扩散距离↑
肺实变、肺不张、肺气肿、肺毛起血管关闭和阻塞、肺叶切除→扩散面积↓
扩散v↓
VA/Q=0.84(肺泡通气量/肺血流量)
↑:肺泡无效腔↑——肺动脉栓塞、COPD(肺气肿)
↓:功能性动静脉短路——支气管哮喘、肺纤维化、COPD(肺气肿)
气体运输
氧解离曲线
PO2与Hb氧饱和度关系
O2饱和度=氧含量(实际)¸氧容量(最大) 正常人动脉血中血红蛋白的O2饱和度97% 在高原or高空,若Pa>60mmHg,血红蛋白O2饱和度90%~99%
(Hb变构效应)
上段(平坦)
PO2³60→氧饱和度≥90% 高原→红细胞↑→发绀(Hb≥50g/L)不缺氧
中段(较陡)
安静供O2
下段(最陡)
运动供O2(储备)
影响因素
温度↑ PCO2↑ H↑(PH↓) 2,3-DPG↑(2,3-二磷酸甘油酸, 糖酵解加强)
曲线右移(P50↑) 右大右酸 hb与O2亲和力↓(R→T型)→易解离
CO2的扩散系数为O2的20倍
①波尔效应:血液酸度对O2解离曲线的影响 ②何尔登效应:氧合作用对Hb与CO2亲和力的影响
CO中毒
妨碍Hb与O2的结合 妨碍Hb与O2的解离(氧解离曲线左移)
血氧含量(HbO2)↓
动脉血氧分压正常(无法兴奋化学性感受性反射/无法增加通气量) 静脉氧分压↓
缺氧、但不发绀
高压氧治疗、吸氧时加入一定CO2
呼吸调节
化学感受性反射
需要一定水平的PCO2
不能太高:过量CO2潴留(>15%)→抑制呼吸
缺O2、CO2潴留对呼吸中枢抑制: 直接效应——抑制 间接效应——兴奋(PO2<60兴奋,PO2<30抑制
不能太低:过度通气→抑制呼吸
Ⅱ型呼衰吸氧应低浓度(30%左右)
中枢化学感受器易适应(此时对C02刺激的敏感性↓) 外周化学感受器不易适应(对P02↓刺激适应慢) 此时PO2↓刺激外周化学感受器是兴奋呼吸中枢的主要因素
切断双侧迷走神经——呼吸深漫
Fe: 二价吸收二价用,三价运输三价存 二价:血红蛋白铁和肌红蛋白铁 三价:运输(清蛋白)+存储((转)铁蛋白+含铁血黄素)