外科学（10版）颅内压增高和脑疝

这是一个关于外科学（10版）颅内压增高和脑疝的思维导图，汇总了解剖学基础、病因、分类、病生、临床表现、治疗等。

外科

• 十九章：颅内压增高和脑疝
  • 概述
    • 颅内压形成
      • 物质基础：颅腔内脑组织、脑脊液和运行于脑血管内的血液 。
      • 容积：正常成人1400~1500ml（颅缝闭合后颅腔的容积固定）
      • 颅内压ICP
        • 成人正常（侧卧位）：70~200mmH2O
        • 儿童（侧卧位）：50~100mmH2O
    • 颅内压调节与代偿
      • 生理状态
        • 血压
        • 呼吸
      • 颅内压增高
        • 脑组织
          • 短时间难被压缩
        • 脑脊液
          • 总量约占颅腔总容积的 10%
          • 颅内压增高
            • 分泌减少，吸收增加
          • 颅内压降低
            • 分泌增加，吸收减少
        • 脑血流量
          • 依据血流量的不同约占总容积的 2%～11%。
          • 颅内容物体积增加超过 5%
          • 或颅腔容量缩减超过 8%～10%
          • 颅内压增高
    • 颅内压增高的原因
      • 颅内占位性病变挤占了颅内空间
        • 颅内血肿、肿瘤、脑脓肿
      • 脑组织体积增大
        • 脑水肿
      • 脑脊液循环和/或吸收障碍
        • 高颅压性脑积水
      • 脑血流过度灌注或静脉回流受阻
        • 脑肿胀、静脉窦血栓
      • 先天性畸形使颅腔的容积变小
        • 狭颅症、颅底凹陷症
    • 颅内压增高病生
      • 影响颅内压增高因素
        • （1）年龄：婴幼儿的颅缝未闭合，颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积。老年人由于脑萎缩，颅内的代偿空间增大。
        • （2）病变扩张速度：颅内病变体积扩增与颅内压上升呈现指数曲线。
          • • 一旦颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展
        • （3）病变部位：
          • 颅脑中线或颅后窝的占位性病变容易导致梗阻性脑积水，故颅内压增高症状突出且进展快。
          • 静脉窦受累时，可引起颅内静脉回流障碍或脑脊液吸收障碍，颅内压增高症状可出现较早。
        • （4）伴发脑水肿程度 ：脑转移性肿瘤、脑肿瘤放射治疗后、炎症反应等均可伴有较明显的脑水肿
          • 早期可出现颅内压增高
        • （5）全身系统性疾病：电解质及酸碱平衡紊乱、尿毒症、肝性脑病、毒血症、感染等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热、缺氧等常加重颅内压增高的程度。
      • 颅内压增高后果
        • （1）脑血流量的降低，造成脑缺血甚至脑死亡
          • 正常成人每分钟约有 1 200ml 血液进入颅内
          • 公式：脑血流量（CBF）=［平均动脉压（MAP）- 颅内压（ICP）］/脑血管阻力（CVR）
          • 平均动脉压 - 颅内压=脑灌注压（CPP）
            • 正常的脑灌注压为 9.3～12kPa（70～90mmHg），脑血管阻力为 0.16～0.33kPa（1.2～2.5mmHg）
          • 脑血流量（CBF）= 脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）
          • 颅内压增高引起脑灌注压下降
            • 机体通过自动调节功能使血管扩张，以降低血管阻力，使上述公式的比值不变，从而保证脑血流量的稳定
          • 颅内压不断增高使脑灌注压低于 5.3kPa（40mmHg）
            • 自动调节功能失效，脑血管不能再作进一步扩张以减少血管阻力，公式的比值就变小，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血
          • 当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，甚至出现脑死亡 。
        • （2）脑移位和脑疝
        • （3）脑水肿
          • 血管源性脑水肿
            • 水在细胞外间隙
              • 脑损伤、脑肿瘤、感染等病变
              • 原因：毛细血管的通透性增加，水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，使脑体积增加
          • 细胞毒性脑水肿
            • 水在细胞膜内
              • 脑缺血、脑缺氧
              • 原因：多种原因导致的脑细胞代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致
          • 颅内压增高时，同时或先后，∴脑水肿多为混合性
        • （4）库欣反应
          • 颅内压急剧增高时，病人出现心率变慢、呼吸减慢、血压升高（又称“两慢一高”），称为库欣反应。多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显 。
        • （5）胃肠功能紊乱及消化道出血
          • 部分病人可出现胃肠道功能紊乱、呕吐、胃十二指肠出血及溃疡和穿孔等。这与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血有关。
        • （6）神经源性肺水肿
          • 急性颅内压增高的病例中，发生率高达 5%～10%
          • 是由于下丘脑、延髓受压导致α肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促、痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液，死亡率较高 。
  • 颅内压增高
    • 分类
      • 根据增高范围
        • 弥漫性颅内压增高
          • 由颅腔狭小或脑实质体积增大引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。
          • eg:弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水、静脉窦血栓 等引起的颅内压增高
        • 局灶性颅内压增高
          • 因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高👉使附近的脑组织受到挤压而发生移位👉并把压力传向远处👉造成颅内各腔隙间压力差👉此压力差增大时可导致脑室、脑干及中线结构移位👉更易形成脑疝。
      • 根据病变进展速度
        • 急性颅内压增高
          • 见于：急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血
          • 特点：其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征明显，生命体征（血压、呼吸、脉搏、体温）变化剧烈。
        • 亚急性颅内压增高
          • 见于：颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症
          • 特点：病情发展较快，颅内压增高速度较急性者稍慢
        • 慢性颅内压增高
          • 见于：生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等
          • 特点：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征
        • 均可导致脑疝发生 👉移位脑组织被挤进小脑幕切迹裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，压迫脑干，产生一系列危急症状 👉👉加剧脑脊液和血液循环障碍👉颅内压力进一步增高↑，从而形成恶性循环♻️，最终导致死亡 🥀
    • 引起颅内压增高的常见疾病
      • 颅脑损伤
        • 颅内血肿、脑挫裂伤伴脑水肿、大面积凹陷性颅骨骨折、外伤性蛛网膜下腔出血 （静脉窦血栓形成或脂肪栓塞亦可致颅内压增高，但较少见。 ）
      • 颅内肿瘤
        • 约 80% 以上的颅内肿瘤会出现颅内压增高 。
          • ①恶性胶质瘤或脑转移瘤，由于肿瘤生长迅速，常伴有严重的脑水肿，故在短期内即出现明显的颅内压增高 。
          • ②位于或邻近脑脊液循环通路的肿瘤，即使体积不大也容易产生梗阻性脑积水，颅内压增高症状可早期出现而且显著。
          • ③位于前中颅窝底部或大脑凸面的肿瘤，即便瘤体较大，颅内压增高症状也可较晚出现。
      • 颅内感染
        • 脑膜炎、脑炎或脑脓肿，结核性脑膜炎晚期（脑底部炎性粘连影响脑脊液循环，容易出现脑积水和颅内压增高）
      • 脑血管疾病
        • 出血后血肿压迫、血凝块阻塞脑脊液循环通路或脑脊液吸收障碍 。
        • 大面积脑梗死也可引起颅内压增高，如伴梗死后出血，可进一步加重颅内压增高。
      • 脑寄生虫疾病
        • ①可以产生局部肉芽肿性占位
        • ②炎性粘连影响脑脊液的循环和吸收
        • ③常伴发脑水肿
      • 颅脑先天性疾病
        • 婴幼儿先天性脑积水多由于导水管的发育畸形，形成梗阻性脑积水
        • 颅底凹陷和/或先天性小脑扁桃体下疝畸形，脑脊液循环可在第四脑室正中孔或枕骨大孔区受阻
        • 狭颅症病儿由于颅缝过早闭合，颅腔狭小，限制脑的正常发育，从而引起颅内压增高
      • 良性颅内压增高
        • 假脑瘤综合征
          • 以脑蛛网膜炎多见，其中发生于颅后窝者颅内压增高最为显著。
          • 颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成阻碍静脉回流时引起颅内压增高
          • 其他代谢性疾病、维生素 A 摄入过多、药物过敏和中毒性脑病等均可引起颅内压增高，但多数病人的症状可随原发疾病好转而逐渐恢复
      • 脑缺氧
        • 心搏骤停或严重呼吸道梗阻
          • 癫痫持续状态和喘息状态（肺性脑病）👉严重脑缺氧和继发性脑水肿👉颅内压增高
    • 临床表现
      • 头痛（最常见）
        • 早晨或夜间较重，多在额部及颞部。进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时，常头痛加重。
      • 呕吐
        • 头痛剧烈时可伴有恶心和呕吐。呕吐可呈喷射性，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
      • 视乳头水肿（客观体征之一）
        • 表现为视乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视乳头隆起，静脉怒张。若颅内压增高长期存在，则视乳头颜色苍白，视力减退，视野向心性缩小，称为视神经继发性萎缩。若颅内压增高不能及时解除，则视力恢复困难，严重者甚至失明。
      • 颅内压增高“三主征” 各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状
      • 意识障碍及生命体征变化
        • 疾病初期意识障碍可表现为嗜睡、反应迟钝。
        • 严重者可出现昏睡、昏迷，伴有瞳孔散大、对光反射消失、脑疝，也可出现去脑强直。
        • 生命体征变化包括血压升高、脉搏徐缓、呼吸减缓、体温升高等，脑疝晚期终因呼吸循环衰竭而死亡。
      • 其他
        • 病儿可有头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张、颅缝增宽或分离、前囟饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐音（MacEwen 征）。
    • 诊断
      • “三主征”
      • 头部CT
      • 头部MRI
      • 头部数字减影血管造影DSA
        • 用于诊断脑血管性疾病和血供丰富的颅脑肿瘤。
      • X平片
      • 腰椎穿刺
        • 可诱发脑疝，故应慎重
      • 颅内压监测
    • 治疗原则
      • 一般处理
        • ①凡有颅内压增高的病人，应留院观察。
        • ②密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化。
        • ③符合颅内压监测指征者，宜通过监测指导治疗。
        • ④频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。
        • ⑤补液应“量出为入”，补液过多可促使颅内压增高恶化，补液不足可引发血液浓缩。
        • ⑥用轻泻药来疏通大便，以防病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。
        • ⑦对昏迷的病人及咳痰困难者要考虑行气管切开术，防止因呼吸不畅而使颅内压进一步增高。
      • 病因治疗
        • 病变切除术 （首要）
        • 若有脑积水，可视情况行手术将脑脊液引流至体外，或分流至蛛网膜下腔、腹腔或心房等。
        • 引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
      • 药物治疗
        • 不手术条件下
        • 常用的药物有：20% 甘露醇、呋塞米、高渗盐水等。此外，也可采用 20% 人血白蛋白静脉注射。
      • 糖皮质激素
        • 地塞米松、氢化可的松、泼尼松等，可减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高，但激素对颅脑创伤所致的脑水肿无明确疗效。
      • 巴比妥治疗
        • 大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢、减少脑血流，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。
          • 给药期间宜监测血药浓度和脑血流、脑代谢。临床研究显示，巴比妥疗法并未改善病人预后。
      • 过度换气
        • 动脉血的 CO2 分压每下降 1mmHg，可使脑血流量递减 2%，从而使颅内压相应下降。
      • 对症治疗
        • 头痛者可给予镇痛药，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止抑制呼吸中枢。
        • 有抽搐发作者，应给予抗癫痫治疗。
        • 烦躁病人在排除颅内高压进展、气道梗阻、排便困难等前提下，给予镇静药。
  • 脑疝
    • 解剖学基础
    • 病因
      • ①各种颅内血肿
        • 硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿
      • ②大面积脑梗死
      • ③颅内肿瘤
      • ④颅内脓肿、颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变
      • ⑤医源性因素
        • 对颅内压增高病人进行腰椎穿刺，使颅腔和脊髓蛛网膜下腔压力差增大，进而引发脑疝
    • 分类
      • ①颞叶钩回疝或小脑幕切迹疝
        • 为颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；
      • ②小脑扁桃体疝或枕骨大孔疝
        • 为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被推挤向椎管内
      • ③扣带回疝或大脑镰下疝
        • 一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧
    • 病生
      • 小脑幕切迹疝
        • 移位的脑组织疝入小脑幕切迹下方，脑干受压移位。同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受压可产生先刺激、后麻痹的症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘，导致枕叶皮质缺血坏死。
      • 枕骨大孔疝
        • 延髓直接受压，病人可迅速出现呼吸骤停。
      • 脑疝发生后，脑脊液循环通路进一步受阻，加剧了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。
    • 临床表现
      • 小脑幕切迹疝
        • 颅内压增高症状
          • 为剧烈头痛，与进食无关的频繁呕吐 ，头痛进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝病人可无视乳头水肿
        • 瞳孔改变
          • 初期
            • 由于病侧动眼神经受刺激，病侧瞳孔变小，对光反射迟钝
          • 进展
            • 动眼神经则麻痹，瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有病侧上睑下垂、眼球外斜
          • 进行性恶化
            • 影响脑干血供时，脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失 👉濒死状态
        • 运动障碍
          • 对侧肢体的肌力减弱或瘫痪，病理征阳性。 严重时可出现去脑强直，为脑干严重受损的信号❗‼️❗
        • 意识改变
          • 脑干内网状上行激活系统受累
          • 嗜睡、浅昏迷至深昏迷。
        • 生命体征紊乱
          • 脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，表现为心率减慢或心律不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则，大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达 41℃以上或体温不升。病人最终因呼吸循环衰竭而出现呼吸停止，血压下降，心脏停搏。
      • 枕骨大孔疝
        • 颅内压急速增高👉病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位
        • 生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。
        • 因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。
        • 由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。
    • 治疗
      • 侧脑室外引流术
        • 以迅速降低颅内压。
      • 脑脊液分流术
        • 脑室-腹腔分流术
        • 腰大池-腹腔分流术
        • 侧脑室-心房分流术
        • 神经内镜下第三脑室底造瘘术
          • 导水管梗阻或狭窄用
      • 减压术
        • 小脑幕切迹疝时可采用颞肌下减压术
        • 枕骨大孔疝时可采用枕下减压术
        • 大面积脑梗死、重度颅脑损伤致严重脑水肿而使颅内压增高时，可采用去骨瓣减压术
        • 外减压术
        • 开颅术中出现脑组织肿胀膨出，在排除颅内血肿的前提下，可切除失活组织或部分非功能区脑组织
          • 内减压术
• 短时间：颅内高压危象或脑疝