导图社区 生理 第二章细胞思维导图
医学生,生理学,第二章学习思维导图,知识点汇总,详细阐述了细胞的电活动、物质转运以及肌细胞收缩等相关内容,有助于理解细胞层面的生理过程。
编辑于2025-09-26 23:31:35细胞
细胞膜的物质转运
细胞膜:液态镶嵌模型 化学组成:脂质(种类:磷脂、胆固醇、糖脂,作用:屏障、稳定,特点:流动性稳定性)、 蛋白质(种类: 酶、转运蛋白…,所用:信息物质交换,特点:镶嵌形式功能多样)、糖类(种类:糖蛋白、唐脂,作用:受体识别、免疫,特点:多在外侧)
细胞膜的物质转运
(细胞的信号转导)
细胞的电活动 生物电:一切活细胞无论在静息或活动状态都存在电现象 跨膜电位:带电离子跨膜流动产生的电位
静息电位:静息状态下细胞膜内外的电位差=膜内电位(规定膜外为0,则膜内为负值)
特点:稳定电位差;不能传播。
产生机制:离子膜两侧浓度差(外高Na+、内高K+)+通透性(K+) 1、两侧浓度差: 电-化学驱动力:跨膜电场和离子浓度差的代数和。 平衡电位:跨膜电场=浓度差,离子净扩散为0,膜两侧电位差稳定,此时的跨膜电位为该离子的平衡电位Ex(P30公式) 2、主要由K+外流扩散形成,但实测值略<Ek,因为静息时细胞膜对Na也有较低通透性(Na内流),通透性之比越大负值越大,(其他离子通透性极低无明显作用) 3、钠泵生电:使负值增大,引起膜超极化 影响因素:①胞外K+离子浓度②膜对Na+、K+通透性③钠泵活动水平
极化:静息时细胞膜两侧存在的 外正内负 的不均匀电荷分布状态 超极化:负值增大,极化状态增强 去极化:负值减小 反极化:外负内正 复极化:发生去极化后再向静息电位方向恢复
动作电位AP:细胞再静息电位基础上接受有效刺激(阈上刺激)后产生的一个快速并可向远处传播的膜电位波动。 本质:带电离子跨膜移动产生带电电子流。
特点: 1、“全”或“无”:所给刺激必须达到一定强度才有(无);一旦达到强度引起动作电位,幅度便达到该细胞动作电位最大值(全)。 2、不衰减传播:不停留在受刺激出局部细胞膜,迅速向周围传播至整个细胞 3、脉冲式发放:连续刺激产生的多个AP呈现一个个分离脉冲,相隔不会重合。
产生机制:离子的电-化学驱动力(对Na 很大的内向驱动力:浓度差+外正内负电场力)+通透性(膜电导) 1、动作电位期间,各离子平衡电位无明显变化,其电-化学驱动力随膜电位变化。 2、膜电导:代表膜对离子通透性,其变化实质上是离子通道的开关。(去极化时,钠电导迅速增大后回到原来水平,钠电导增大时钾电导迅速增大)。
过程:有效刺激→钠通道少量开发→少量钠内流→去极化到阈电位→大量钠通道开发(正反馈)→钠快速大量内流→膜内正电荷增多,膜电位变为+→动力=阻力内流停止,钠平衡电位(同理静息的K)→钠通道关闭,K外流→膜电位恢复,复极化 1、峰电位:上升支:Na内流,下降支:K外流;后电位:钠钾泵。 2、Na+通道:Na+通道的开放是电压门控性,三种状态分失活、静息、激活(两个闸门:激活门m和失活门h),在膜去极化时开放。河豚毒可以阻断钠离子通道,可以阻断AP发生。 3、阈电位TP:触发AP的膜电位临界值,也称为燃点。阈电位约比正常静息电位的绝对值小10~20mV,不同膜TP不同。(刺激引起RP→TP,而TP→AP则是细胞自身去极化的结果,与施加的刺激无关。)
传播: 1、传导:不衰减传遍整个细胞,特点:双向传导、不衰减、安全、不阻滞。 局部电流学说:局部电流,使原来兴奋的区域复极化,使原来安静的区域去极化。 2、有髓鞘的神经纤维兴奋传导的原理:跳跃式传导. 3、缝隙连接 使兴奋在细胞之间直接传播。
兴奋(Excitation):组织或细胞受刺激后,产生AP。 可兴奋细胞:凡受刺激后能产生AP的细胞。 兴奋性(Excitability):可兴奋细胞受刺激后产生AP的能力。 绝对不应期:多大刺激强度也不能再次兴奋 (Na+通道处于失活状态)。意义:①锋电位不叠加②限制锋电位发生最大频率。 相对不应期:阈刺激不能、但阈上刺激可引起动作电位(Na+通道少量复活)。 超常期:阈下刺激可引起兴奋(Na+通道基本复活,膜电位距阈电位近)。 低常期:阈上刺激可兴奋(Na+通道完全复活,但膜电位距离阈电位较远)。
局部兴奋:细胞接受阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放,产生微弱的局部去极化。
特征:(区别AP) 1、等级性电位:不是全或无的,而是随着阈下刺激的增大而增大 2、衰减性传导:电紧张性扩布,衰减性、近距离传播 3、无不应期,可叠加,有总和效应,包括:时间性总+空间性总和 例如:肌细胞的终板电位,感受器细胞的感受器电位和神经元突触处的突触后电位等。
电紧张电位:由膜的被动电学特性决定其空间分布和时间变化的膜电位。 特征:等级性电位;衰减性传导;电位可融合,无不应期;去极化电紧张电位达到一定程度可引起局部电位。
肌细胞的收缩
神经-肌肉接头处的兴奋传递
结构......
过程:神经冲动抵达神经末梢→前膜去极化Ca2+通透性增大,Ca2+内流→囊泡前移与前膜融合、破裂,大量Ach(信使,很快被后膜上的胆碱酯酶水解)呈量子释放(出胞作用)→Ach间隙弥散与终板膜上Ach受体通道蛋白结合→终板膜对Nat、K+通透性增大,Na+内流为主→终板膜去极化形成终板电位(EPP)(终板膜上无电压门控钠通道,因此不能产生动作电位)→EPP电紧张扩布,触发邻近肌膜产生AP→胆碱酯酶及时水解Ach(保证了一次神经冲动引起肌细胞一次兴奋及收缩)
传递特征: ①单向性传递: 即兴奋只能从接头前膜传向接头后膜,而不能反传; ②时间延搁: 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程须经过许多步骤、耗时较长,一次兴奋传递约需0.5~1.0ms; ③易受环境变化的影响: 因接头间隙充满了细胞外液,而细胞外液的成分易受内外环境变化的影响,如Ca2+、H+ 等浓度及渗透压改变、胆碱酯酶活性、某些药物等,都可影响兴奋传递过程。
影响因素: (1)影响递质的释放-细胞外液低钙 (2)影响Ach与受体结合:箭毒、α-银环蛇毒(阻断N2-型Ach受体阳离子通道,肌肉松弛剂) 影响Ach水解(胆碱酯酶失活):有机磷中毒 (3)使用后增强:在不同频率的强直刺激期间或刺激后,均引起接头传递的易化或增强作用。
肌细胞收缩
相关结构:横纹肌结构、肌管系统、肌原纤维和肌节......
收缩机制:肌丝滑行理论 1、肌丝的分子结构:粗肌丝+细肌丝...... 2、肌丝滑行过程:肌浆内[Ca2+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白构象改变→肌动蛋白位点暴露 →横桥与位点结合→横桥摆动→牵动细肌丝向暗带中央滑行→相邻Z线靠近,肌小节缩短→肌纤维缩短,肌肉收缩。
钙离子与收缩-舒张关系 收缩:①纵管终池释放Ca2+,使肌浆Ca2+增多,Ca2+与 肌钙蛋白 结合产生变构。②肌钙蛋白变构 导致 原肌球蛋白 变构,解除了 横桥与肌动蛋白 的 位阻效应。③横桥与肌动蛋白 位点结合 并 分解ATP获能,而将细肌丝拖动,使 肌小节向M线缩短。 舒张:①钙泵将Ca2+泵入终池,肌浆Ca2+减少,Ca2+与肌钙蛋白解离,变构恢复。②原肌凝蛋白恢复原结构并重建位阻效 应。③细肌丝滑回原位(舒张)。
横纹肌的兴奋-收缩耦联过程:横纹肌细胞兴奋→横纹肌收缩两个过程之间的连接过程。 骨骼肌:横管膜兴奋一肌膜L型钙通道“拔塞”→JSR膜上Ca2+通道开放→终池中的Ca2+流至肌浆中 心肌:横管膜兴奋→肌膜L型钙通道打开→细胞外少量Ca2+内流→Ca2+与JSR膜上钙结合位点结合→JSR膜上Ca2+通道 开放→终池中的Ca2+流至肌浆中。 (骨骼肌与心肌有区别,其余同理。)
收缩效能:肌肉收缩时产生的张力大小、缩短程度及速度。 收缩形式:一般情况下都是混合式的,先有张力增加,至张力≥负荷时长度缩短,即先等长+后等张。 1.等长收缩:肌肉收缩时不产生长度的变化而仅产生肌张力的增加,这种形式的肌肉收缩称为等长收缩;张力增加而长度 不变(不作功)(粗肌丝拉细肌丝,但没有拉动)。 条件:肌肉所承受的负荷(后负荷)≥肌肉收缩力 / 作用:保持一定的肌张力,维持人体的位置和姿势。 2.等张收缩:在一定的张力基础上产生肌肉的收缩时,肌肉的张力不变而产生肌肉的缩短,这种形式的收缩称为等张收 缩。长度缩短而张力不变(作功)(粗肌丝拉动细肌丝滑动)。 条件:肌肉所承受的负荷(后负荷)≤肌肉收缩力 / 作用:产生运动。
影响因素: 1、前负荷:肌肉收缩之前就已经存在的负荷(动力)。 初长度:肌肉在前负荷作用下的长度。 最适前负荷:能够产生最大肌张力的前负荷。 最适初长度:能够产生最大肌张力的初长度 (2.0~2.2μm)。 与肌张力的关系:在最适前负荷之前,随着前负荷/初长度↑,肌张力↑;在最适前负荷之后,随着前负荷/初长度↑,肌张力↓,直至降为0。 2、后负荷:肌肉收缩过程中承受的负荷(阻力) 表现:当肌张力么后负荷时,先有张力↑—等长收缩。当肌张力=后负荷时,再有长度↓—等张收缩。 3、肌肉收缩能力(收缩性)的高低主要决定于兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平和肌球蛋白ATP酶的活性。 4、收缩的总和: 多纤维总和:多根肌纤维同步收缩产生的叠加效应。 频率总和:提高骨骼肌收缩频率产生的叠加效应。
1、单收缩:肌肉受到一次短促的有效刺激后爆发一次AP,产生一次机械收缩。 分期:潜伏期、收缩期、舒张期。 2、强直收缩(复合收缩):连续刺激下,肌肉处于持续收缩状态,产生单收缩的复合。 分类:不完全:后一次刺激落在前一次收缩的舒张期内。 完全:后一次刺激落在前一次收缩的收缩期内。