急性肾衰竭与慢性肾衰竭

这是一个关于急性肾衰竭与慢性肾衰竭的思维导图，分为类别、概述、分类及病因、发生发展机制、功能代谢变化五列，内容详细且系统。

急性肾衰竭与慢性肾衰竭

• 类别
  • 概述
    • 分类及病因
      • 发生发展机制
        • 功能代谢变化
• 急性肾衰竭（ARF）
  • 1.概念:各种原因引起双肾功能急剧下降，导致代谢产物 在体内迅速积累，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现 氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 2.分类: ①少尿型AFR（<400ml/d） ②非少尿型AFR 3.统一标准:急性肾损伤（AKI）
    • （1）肾前性急性肾衰竭: 又称“功能性肾衰竭”或“肾前性氮质血症”。 ①病因:肾脏血液灌流量急剧减少，致GFR显著降低， 但肾脏无器质性病变（休克早期）。 ②继发性醛固酮和ADH↑，加强水钠重吸收。 ③临床特点:少尿、尿钠浓度低（<20mmol/L）、 尿比重高（>1.020）、氮质血症、尿肌酐/血肌酐>40 （2）肾性急性肾衰竭:又称“器质性肾衰竭”（常见） 病因: 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病: 2.急性肾小管坏死“ATN”（最常见、最重要）: ①急性肾缺血（休克）和再灌注损伤（氧自由基） ②急性肾中毒: a.外源性毒物:药物、有机溶剂、重金属、生物毒素 b.内源性毒物:血红蛋白、肌红蛋白、尿酸（管型） ③传染性疾病:流行性出血热（占急性肾衰发病率18.6％） 临床特点:低渗尿或等渗尿、尿钠浓度增高（>40mmol/L）、 血尿、管型尿、血液尿素氮、尿肌酐/血肌酐<20 （3）肾后性急性肾衰竭:又称“肾后性氮质血症” ①病因:肾以下尿路梗阻引起，使肾小球囊内压↑， 使有效滤过压↓，GFR↓； ②临床特点:少尿、氮质血症、酸中毒
      • ATN为基础。 1.肾血管及血流动力学异常: （1）肾灌流量减少（有效循环血量↓） （2）肾血管收缩 ①交感-肾上腺髓质系统兴奋（儿茶酚胺→α受体）； ②肾素-血管紧张素系统激活（肾素↑→AngⅡ↑）； ③舒张及收缩因子释放失衡。 （3）肾毛细血管内皮细胞肿胀 （4）肾血管内凝血 2.肾小管损伤: （1）肾小管阻塞（管型） （2）原尿返漏 原尿通过受损肾小管壁返漏至肾间质， ①肾间质水肿 ②压迫肾小管→囊内压↑ ③压迫毛细血管→供血↓→肾小管损伤↑ （3）球-管反馈机制失调 3.肾小球滤过系数Kf降低: GFR=滤过系数×有效滤过压。 Kf与滤过膜面积和通透性相关
        • 1.少尿型急性肾衰竭: （1）少尿期-“四高一低” ①尿的变化:少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、血尿、 蛋白尿、管型尿 ②水中毒 ③高钾血症（致死主要原因） ④代谢性酸中毒 ⑤氮质血症（尿素、肌酐、尿酸↑） （2）移行期（400ml以上） 肾小管上皮细胞开始修复再生，修复初期，排泄功能 未完全恢复，氮质血症、高钾血症等不能改善 （3）多尿期（3000ml或更多） ①肾血流量、肾小球滤过功能恢复正常； ②肾小管上皮细胞修复，但不成熟，重吸收较弱； ③肾间质水肿消退，管型被冲走，解除阻塞； ④渗透性利尿（尿素、肌酐等入原尿）。 （4）恢复期 2.非少尿型急性肾衰竭:较轻
• 慢性肾衰竭（CRF）
  • 1.概念:各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性、进行性、 不可逆性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢 废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡 紊乱，代谢产物体内堆积，及肾内分泌功能障碍。 2.统一标准:慢性肾脏病（CKD）
    • 凡是能造成肾实质慢性进行性破坏的疾病均可导致CRF。 ①原发病:慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、 慢性肾盂肾炎、肾结核； ②继发病:糖尿病肾病、高血压性肾损伤、 过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎。
      • 1.原发病作用:①炎症反应；②缺血；③免疫反应； ④尿路梗阻；⑤大分子沉积 2.继发性进行性肾小球硬化: （1）健全肾单位血流动力学改变 ①健全肾单位假说→代偿 ②“三高学说”→高压力、高灌注、高滤过→纤维化、硬化 （2）系膜细胞增生及细胞外基质增多 3.肾小管-间质损伤:肾小管肥大或萎缩，肾小管内细胞 显著增生、堆积、堵塞管腔，间质炎症与纤维化。 （1）慢性炎症 ①巨噬细胞→活性氧等→直接损伤肾脏细胞，基质聚集 ②→转化生长因子→肾小管上皮细胞分化→间质纤维化 （2）慢性缺氧 缺氧是纤维化促进因子 （3）肾小管高代谢 代偿→代谢亢进→耗氧量↑、氧自由基↑、胞内Ca2+↑、 Na+-H+反向转运亢进→加重损伤 4.其他加重因素:
        • 一 尿的变化 1.尿量变化: （1）夜尿 （2）多尿:流速快、渗透性利尿、浓缩功能障碍 （3）少尿（后期）:肾单位极度减少 2.尿渗透压: （1）低渗尿:早期，浓缩和稀释功能减退 （2）等渗尿:晚期，浓缩和稀释功能丧失 3.成分变化: （1）蛋白尿 （2）血尿（每高倍镜视野红细胞>3个） （3）管型尿（颗粒管型） 二 氮质血症 非蛋白氮（NPN）增多→血尿素氮、血肌酐、血尿酸氮 三 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1.水钠代谢障碍 （1）水代谢紊乱: ①摄水不足→浓缩障碍→血容量降低、脱水； ②摄水过多→稀释障碍→水潴留、水肿、水中毒 （2）钠代谢异常（失盐性肾）: ①渗透性利尿→排水排钠↑ ②甲基胍蓄积→钠的重吸收↓ ③呕吐、腹泻失钠 ④晚期，钠调节功能丧失，高血钠 2.钾代谢障碍:早期低钾，晚期高钾 3.镁代谢障碍 4.钙磷代谢障碍:高磷血症、低钙血症 5.代谢性酸中毒 ①排NH4+、H+减少； ②GFR降低 ，固定酸蓄积↑； ③泌H+和重吸收HCO3-减少
          • 内分泌功能障碍 四 肾性骨营养不良 1.继发性甲状旁腺功能亢进: ①→PTH↑→溶骨作用↑ 2.维生素D3活化障碍: ②肠钙吸收、骨盐沉积↓ 3.酸中毒: ①骨盐缓冲H+，骨盐溶解↑ ②抑制1,25-二羟维生素D3合成 ③干扰肠道对钙的吸收 4.铝积聚: ①直接抑制骨盐沉着，干扰骨质形成 5.肾脏排磷减少，血磷升高: 五 肾性高血压 1.水钠潴留:→钠依赖性高血压 ①血容量增多，心收缩增强，排血量增加，血压升高 ②灌注压升高，反射性使血管收缩，外周阻力增加 ③血管平滑肌细胞增生，血管外周阻力增加 2.肾素分泌增多:肾素依赖性高血压 ①激活RAAS系统→AngⅡ↑→小动脉收缩和外周阻力↑、 醛固酮分泌（水钠潴留）、交感-肾上腺髓质系统兴奋 3.肾脏降压物质生成减少: ①肾单位大量破坏，激肽、PGE2、PGA2等降压物质减少 六 出血倾向 体内毒物蓄积抑制血小板功能 七 肾性贫血 ①EPO合成减少； ②毒性物质抑制骨髓造血功能 ③毒物破坏红细胞 ④毒物抑制肠道对铁、叶酸等造血原料吸收