导图社区 糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒DKA是由于胰岛素不足或作用明显减弱和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合症导致水电解质紊乱和酸碱平衡失调。
下图总结了间质性肺疾病的知识内容,包括AEIP的概念、IPF的定义、鉴别诊断、ILD是一组疾病、IPF的诊断、HRCT及肺功能特点。
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糖尿病酮症酸中毒
1.定义
一种“隐形”的DKA——正常血糖性酮症酸中毒(eDKA)。这种情况下,患者的血糖可能只是轻度升高甚至正常,但酮症和酸中毒却非常严重。eDKA常与一类新型降糖药——SGLT2抑制剂的使用有关。
2.危险因素
胰岛素治疗不充分或中断
新发糖尿病
急性疾病:感染;脑血管意外;心肌梗死;急性胰腺炎
药物:糖皮质激素;较大剂量噻嗪类利尿药;拟交感神经药:如多巴酚丁胺和特布他林;精神类药物:氯氮平、奥氮平、锂剂;可卡因。
3.临床表现
症状
高血糖症状:多饮、多尿、烦渴和体重下降。
消化道症状:恶心,呕吐和腹痛。
神经系统症状。
感染或其他诱因相关临床表现。
查体
容量不足:皮肤弹性下降,皮肤粘膜干燥,心动过速,低血压。
kussmaul呼吸。
呼出气体有烂苹果味。
4.必做检查
快速血糖检测
动脉血糖检测
尿常规:尿常规注意尿酮、尿糖、尿蛋白水平,也可以提供泌尿系感染的线索。
ABG:明确有无酸中毒及酸中毒程度。DKA为阴离子间隙AG增高型代谢性酸中毒。对于无尿患者,血糖升高伴AG增高是诊断DKA的重要依据。
血常规、电解质、肌酐、尿素氮、肝功能、血糖: DKA患者常有假性低钠血症,可用公式校正:校正Na⁺浓度=实测Na⁺+[2×(血糖浓度-5.5)/5.5],单位均为mmol/L。
ECG:明确有无心律失常,除外急性心血管事件诱因。
5.选做检查
血清酮体:可为无尿患者诊断DKA提供依据。
感染筛查:感染为最常见诱因,查PCT,根据情况留取血培养、痰培养、尿培养等,免疫抑制患者筛查G试验、GM试验。
胰功检测:除外急性胰腺炎。
影像学检查:头颅CT、胸腹部CT、腹部超声等,除外感染及其他因素。
血浆渗透压检测:意识障碍者需除外高渗性高血糖状态(HHS)。
6.诊断策略
DKA特征性三联征:高血糖、AG增高型代谢性酸中毒和酮血症,其中代谢性酸中毒常是主要表现。
通常血糖浓度升高,但常<33mmol/L,尿酮体阳性,合并高AG代谢性酸中毒即可诊断
酮血症(K):血β-羟基丁酸≥3.0 mmol/L,或尿酮体显著阳性。
酸中毒(A):动脉血pH <7.3,和/或碳酸氢根(HCO₃⁻)<18 mmol/L。
需与HHS、酒精性酮症酸中毒、饥饿性酮症及其他AG增高型酸中毒鉴别。
7.处理
补液治疗
补液量按照体重的10%估算,补液应先快后慢。
无心衰患者前2小时予1000-2000ml液体,第3、4小时各予300-500ml液体,以后每4-6小时输入1000ml,争取12小时输入4000ml,第1个24小时输入4000-5000ml,失水严重者可达6000-8000ml。
口服与静脉补液均可。
胰岛素治疗
第一阶段(血糖>13.9mmol/L):目标是血糖每小时下降3.9-6.1mmol/L。
先予负荷量胰岛素0.1U/kg,此后短效胰岛素用量为0.1U/(kg·h),可静脉泵入,也可用胰岛素50U+NS500ml ivgtt(1ml/min)。
每1-2小时复查血糖、尿酮。
此阶段使用生理盐水、平衡盐溶液等不含糖的溶液进行补液。
第二阶段(血糖≤13.9mmol/L):目标血糖<11.1mmol/L,血HCO₃⁻ ≥18mmol/L,PH>7.3,尿酮转阴。
胰岛素泵入/滴注速度降低至0.05U/(kg·h),至少每4-6小时复查血糖、尿酮。
此阶段使用5%葡萄糖或糖盐水进行补液,并按1U胰岛素:2-4g葡萄糖加入胰岛素。
第三阶段(血糖<11.1mmol/L,尿酮转阴):目标是消除诱因,维持血糖平稳下降,逐渐过渡至皮下胰岛素。
停胰岛素泵入,开始皮下注射胰岛素继续治疗。
血糖难以控制者,可考虑在停用胰岛素泵入前1~2小时皮下注射一次胰岛素,一般为8u,以防血糖回跳。
补钾治疗
钾的“骗局”:DKA时,酸性环境使细胞内的钾跑到细胞外,血钾测量值可能“正常”甚至“偏高”,但身体总钾量是严重缺乏的。一旦开始补液和胰岛素治疗,钾会迅速回到细胞内,导致血钾急剧下降,引发致命性低钾血症。
只要无高钾血症,就需要积极补钾。
前提是尿量≥30ml/h,若尿少则暂缓补钾,待尿量增加后再开始补钾。
若补钾效果不佳,可考虑补镁。
纠正酸中毒
指征:PH<7.1,或HCO₃⁻ <5.0mmol/L,或CO2CP<6.7mmol/L。
常用5%NaHCO₃ 100~200ml ivgtt(1小时左右,不宜过快)。
纠正诱因:感染是最常见诱因,要注意积极寻找感染线索。