导图社区 内分泌
这是一篇关于生理学中内分泌的思维导图,主要的内容涉及到了内分泌系统,激素,信号转导,G蛋白耦连等等。
编辑于2021-09-02 22:33:13考研西医综合,外科学,普外科知识点和考点汇总。涵盖腹部损伤、乳腺疾病、胰腺疾病、门脉高压症、胆道疾病、小肠疾病、阑尾炎、大肠疾病、胃十二指肠疾病、腹外疝、腹膜炎、血管外科、甲状腺疾病、肝脏疾病等考点和知识点。
西医综合考研外科,骨科学内容。涵盖手外伤、运动系统慢性劳损性疾病、周围神经损伤、脊柱损伤、下肢骨科、骨创伤概率、上肢顾客、脊柱外科、运动系统畸形、骨关节疾病、骨肿瘤、感染性疾病
考研外科,泌尿外科,胸外科和外科学总论知识点汇总。涵盖男科疾病与血尿,肾上腺占位,肾脏感染性疾病,肾脏肿物,前列腺疾病,泌尿系统损伤,外科学总论等考点和知识点。适合西医综合考研与执业医师使用。
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内分泌
1. 激素总论
定义
由内分泌腺或内分泌细胞产生
以体液为媒介
调节信息的高效生物活性物质
作用方式
A. 远距分泌
也称血分泌
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
B. 旁分泌
胰岛A细胞分泌胰高血糖素,促进B细胞分泌
B细胞抑制A细胞
D细胞抑制A、B细胞
C. 自分泌
肾上腺髓质抑制自身分泌
胰岛素抑制胰岛B细胞
D. 神经分泌
ADH、OT(缩宫素)
神经激素
E. 腔分泌
胃肠激素
胃泌素
分类
根据化学性质不同
胺类激素
儿茶酚胺
E、NE、多巴胺
甲状腺激素
肽类/蛋白类
剩下的全是
脂类
类固醇类
性激素、糖皮质激素、盐皮质激素、1,25-(OH)2-Vd3
廿烷类
PG、TXA2、白三烯
作用特点
1. 特异性
2. 信使性
3. 高效性
4. 相互性
协同效用
拮抗作用
允许作用
糖皮质激素对肾上腺素的允许作用,增强肾上腺素对星学馆的影响
竞争作用
孕激素:水盐排泄:竞争醛固酮受体
2. 信号转导
定义
将细胞外的信号转导到细胞内的过程
过程
外源性物质→细胞上受体→胞内信号分子→基因调控
外源性物质
脂溶性物质
作用于核受体
水溶性物质
作用于膜受体
膜受体
1. 离子通道型受体
本身是离子通道
种类
a. 终板膜上N2受体
b. 甘氨酸受体、γ-氨基丁酸受体(GABAa)
本身是Cl-通道
c. 电压门控通道、机械门控通道
2. G蛋白耦联受体
详细解释
3. 酶联型受体
特点
本身具有酶活性
可与酶结合
种类
酪氨酸激酶受体
胰岛素、生长因子
酪氨酸激酶结合受体
EPO、生长激素(GH)、白介素
鸟苷酸环化酶受体
NO、ANP、BNP
丝/苏氨酸蛋白激酶受体
4. 招募性受体
属于膜受体
核受体
脂类激素
甲状腺激素
G蛋白耦联受体
七次跨膜蛋白质
G蛋白
G蛋白耦连相关第二信使:cAMP、IP3、DG、钙离子 
α亚基
GTP酶活性
水解GTP,产生三个效应
1. 效应器酶活化
腺苷酸环化酶(AC)
使ATP转变成cAMP
cAMP激活蛋白激酶A(PKA)
PKA活化转录过程
磷脂酶C(PLC)
使PIP2
三磷酸肌醇(IP3)
使肌质网上钙通道开放,胞内钙离子浓度增高
钙离子浓度本身活化转录
二酰甘油(DG)
钙离子浓度和DG共同激活蛋白激酶C(PKC)
PKC激活转录
磷脂酶A2(PLA2)
活化与花生四烯酸相关的酶
磷酸二酯酶(PDE)
灭活cAMP
使cAMP变成5’-cAMP
2. 膜离子通道开放
ACh→M→钾通道开放
ACh和GABA既可以作用于离子通道受体,又可以作用于G蛋白耦联受体
GABA→GABAb→氯离子通道开放
3. 膜转运蛋白表达
β亚基
γ亚基
信号通路
G蛋白耦连受体
AC-cAMP-PKA
儿茶酚胺(α、β)、胰高血糖素、ACTH、CRH、CHRH(生长抑素)、TSH、ADH、AngII、CT(降钙素)
PLC-IP3/DG/钙离子-PKC
促性腺激素释放激素(GnRH)、ADH、AngII、儿茶酚胺(α、β、多巴胺受体)
酶连型受体
酪氨酸激酶受体
胰岛素、生长因子
酪氨酸激酶结合受体
EPO、生长激素、催乳素
鸟苷酸环化酶受体(GC):GC-cGMP-PKG
NO、ANP、BNP
第二信使
cAMP、IP3、DG、钙离子、CGMP
3. 激素各论
下丘脑→垂体
腺垂体
9中激素
垂体门脉系统
神经垂体
下丘脑产生,神经垂体贮存
2种(ADH、OT)
神经轴突运输
下丘脑视上核:ADH
下丘脑室旁核:OT
激素
生长激素
A. 垂体分泌最多的激素、儿童>成人、女多于男、入睡后分泌70%
B. 作用
1. 促进生长
长时效应
促进骨、肌肉、内脏器官的生长
也称躯体刺激素
对脑的生长无作用
2. 调节代谢
即时效应
糖
升高血糖
分泌过多可导致垂体性糖尿
脂肪
降脂,脂肪酸含量增加
增加脂肪酶活性
蛋白
升高蛋白,氨基酸含量升高
正氮平衡,鸟氮含量降低
3. 参与免疫反应
刺激B细胞产生抗体
4. 参与应激反应
C. 作用机制
作用于生长激素受体
刺激靶细胞产生胰岛素样生长因子(IGF)
D. 调节
1. 下丘脑:GHRH/GHIH
2. T3、T4、雌激素(E2)、雄激素
刺激分泌
3. 低血糖、饥饿,应激
刺激分泌
低血糖最主要
4. 睡眠
慢波睡眠
分泌量明显增高
有助于生长和体力恢复
ADH
作用
1. 肾脏:远端小管和集合管:APQ2开放,重吸收增加
2. 血管:血管收缩,血压升高
也称血管升压素
3. 神经系统:增强记忆,调节痛觉
调节
1. 晶体渗透压增高,(1-2%)
2. 循环血量下降(5%)
缩宫素
作用
顺产可促进OT大量分泌,故顺产早于剖腹产分泌乳汁
1. 收缩子宫
2. 促进乳房泌乳
3. 与ADH重叠作用
肾、血管、神经系统
调节
1. 机械牵张生殖道
2. 射乳反射
甲状腺激素
合成

1. 聚碘
继发性主动转运:钠碘同向转运体(NIS)
一个碘,两个钠。
不需要酶催化
2. 碘活化
碘离子→碘原子(活化):需要甲状腺过氧化物酶催化
3. 碘化
活化碘原子,取代甲状腺球蛋白酪氨酸残基上氢离子的过程
MIT
一个氢离子被取代
DIT
两个氢离子被取代
4. 缩合
MIT+DIT=T3
含量少,活性高,为T4 5倍
DIT+DIT=T4
含量多,活性不如T3
缩合需要甲状腺过氧化物酶催化
5. 储存
滤泡上皮腔内
可供使用:50d-120d
6. 分泌
在TSH作用下,胞吞进入滤泡上皮细胞,在细胞中经相关酶作用,变成胺类激素激素
7. 运输
与TBG结合
8. 作用
作用于核受体,使DNA转录增加,mRNA增加
作用
1. 促进生长和发育
2. 增加胎儿和新生儿神经系统的兴奋性
是胎儿和新生儿神经系统发育最主要的激素
对成人神经系统兴奋性增高
3. 增强能量代谢
1mg甲状腺激素可增加28%BMR
增加线粒体的体积和数目
增加解偶联蛋白
使细胞膜上钠泵活性增强
4. 物质代谢
都是增强的,都是双向的
糖
升高血糖
迅速降低血糖
加速利用
脂肪
促进合成和分解
分解>合成
胆固醇含量降低
蛋白质
生理剂量:促进蛋白合成
大剂量:促进蛋白分解
5. 心血管
心输出量增多。心率增快。血压增加、脉压升高
6. 消化
肠蠕动增加、食欲大增
7. 肌肉活动
增加肌肉震颤速度
8. 参与钙磷代谢
很微弱,相当于没有
调节
1. 下丘脑—腺垂体—甲状腺轴
2. 自身调节
I浓度>1mmoL/L,促进合成
I浓度>10mmoL/L,抑制合成
碘阻滞,高浓甲状腺激素抑制TPO(甲状腺过氧化物酶)
3. 神经调节
交感神经
释放增多
迷走伸进
合成减少
4. 免疫因素
TRAb
TSAb
刺激
TSBAb
抑制
anti-NIS、anti-TPO
Graves病
TRAb增高,T3、T4增高
桥本氏甲状腺炎
TRAb增高,T3、T4降低
调节钙磷代谢激素
甲状旁腺激素
产生:主细胞
升钙降磷
机制
骨
大剂量持续性作用
促进骨吸收
作用强,吸收为主
血钙升高
小剂量间歇性作用
促进骨形成
肾
有影响
肠
无影响
降钙素
产生:甲状腺滤泡旁细胞
将钙降磷
机制
成骨>破骨
肾
抑制该磷吸收
肠
无影响
钙三醇
产生:肾脏:1α-羟化酶
升钙生磷
机制
成骨>破骨
升钙机制主要在于肾和肠
肾
促进钙的吸收
肠
促进改的吸收
调节
低钙,分泌增加
甲状旁腺激素可增加1α-羟化酶活性
自身负反馈
调节
血钙水平是最主要因素
低钙引起抽搐
低钙会增高细胞兴奋性
钙和钠的内流竞争减少,钠离子内流增多
肾上腺
分泌
皮质
球状带
盐皮质激素
束状带
糖皮质激素
网状带
性激素
髓质
E:NE=4:1
激素
肾上腺素
作用
1. 参与应急反应
2. 作用于α和β受体
参见神经系统
调节
1. 交感神经
交感神经兴奋,本身产生E、NE
交感神经(节前纤维)兴奋→ADh→髓质→E、NE
2. ACTH、GC
提高儿茶酚胺合成酶活性
3. 自身反馈调节
盐皮质激素:醛固酮
作用
1. 保钠保水排钾
作用于远端小管和集合管上主细胞(通道易化扩散)
2. 增强儿茶酚胺对血管的影响
调节
1. RAAS
2. 血钾增高,血钠降低
3. 应激反应
糖皮质激素
作用
1. 代谢
糖
升高血糖
脂肪
重新分布
向心性肥胖,满月脸水牛背
增加四肢的脂肪酶活性
蛋白
促进蛋白分解
肝内蛋白:促进合成,白蛋白含量增多
肝外蛋白:促进分解
分解为主
2. 较弱的醛固酮作用
保钠排钾,排水
增加增加肾血流,增加肾小球滤过率,排水
3. 血细胞
数目增多
但是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少
故结核病禁用糖皮质激素
4. 循环系统
允许作用
5. 参与应激反应
增加机体对损伤型刺激的耐受能力
切除家兔双侧肾上腺,家兔死亡
6. 促进肽肺成熟
调节
CRH→ACTH→GC
应激反应
交感神经兴奋
胰岛
胰岛PP细胞
胰多肽
胰岛B细胞:胰岛素
通过酶联型受体中的酪氨酸激酶受体发挥作用
胰岛素受体底物(IRS)磷酸化激活
IRS激活
1. 转运运葡萄糖作用增强
2. 合成蛋白能力增强
3. 合成脂肪能力增强
4. 合成糖原能力增强
5. 使基因表达增强
胰岛素作用
1. 降低血糖
2. 生高脂肪
抑制脂肪酶活性,分解减弱
3. 升高蛋白
促进氨基酸转运入细胞
促进基因表达,增强转录翻译的过程
4. 促进钾离子、镁离子、磷酸盐离子进入细胞
5. 促进生长
调节
影响最强因素
血糖升高
某些氨基酸含量增多
精氨酸,赖氨酸
脂肪酸,酮体增多
激素
促进
间接促进
胰高血糖素、生长激素、甲状腺激素、胃肠激素
通过升高血糖的方式,促进胰岛素分泌
直接促进
抑胃肽
口服葡萄糖,胰岛素分泌高峰提前
抑制
生长抑素
旁分泌
神经
交感
分泌减少
迷走
分泌增多
分泌特点
两次高峰

第一次高峰
进食后5min
10min降低至最低点
第二次高峰
进食后2h
分泌机制
血糖升高→B细胞上的葡萄糖转运体数目增多→G-6-P→ATP增多→ATP敏感钾通道关闭→去极化→电压门控钙通道开放→钙离子内流→胰岛素分泌
胰高血糖素
作用
1. 升高血糖
最主要
促进糖原分解和糖异生
肝脏中进行
2. 降脂降蛋白
3. 刺激胰岛素分泌
调节
1. 血糖降低
最主要刺激分泌作用
2. 氨基酸浓度升高
促进
3. 激素
促进
大多数胃肠激素
抑制
胰岛素、促胰液素(S细胞产生)、生长抑素
4. 神经调节
交感神经
分泌增多
迷走神经
分泌减少
疾病相关
晨起后高血糖
黎明现象
夜间全正常
Smoggi现象
夜间低血糖
应减少胰岛素用量
胰岛素量不足
夜间高血糖
应增加胰岛素用量
降糖药
促泌剂
磺酰脲类
格列本脲(最强)(不常用)、格列喹酮、格列齐特、格列吡嗪
格列喹酮可用于糖尿病合并肾病
格列奈类
那格列奈、瑞格列奈
用于降低餐后血糖
增敏剂
噻唑烷酮类
吡格列酮、罗格列酮
双胍类
二甲双胍
神药
降糖机制
除了抑制糖在小肠的吸收,其余作用都有
α-葡萄糖苷酶抑制剂
阿卡波糖
抑制糖在小肠吸收
阿卡波糖中毒性低血糖:只能静脉注射葡萄糖
对比
应激
损伤性,下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴
促进糖皮质激素释放
体液调节
参与应激反应的激素
胰高血糖素、催乳素(PRL),糖皮质激素、醛固酮、生长激素(GH),ADH,儿茶酚胺
吃高糖催乳全生儿子
应急
机体遭受紧急状况,交感—肾上腺髓质轴
神经—体液调节