气体运输知识导图

这是一篇关于气体运输的思维导图，涵盖了氧气的运输、氧离曲线、二氧化碳的运输、生理学的三大碳酸酐酶，值得收藏学习哦！

3.气体运输

• O2的运输
  • 概念
    • 氧含量：实际结合的量
    • 氧容量：理想值；1分子血红蛋白结合4分子O2，15g血红蛋白/dl;100ml血液理想O2结合20.1ml
    • 血氧含量和血红蛋白氧含量差1.5%；所以一般血氧含量是指血红蛋白氧含量
    • 高原地区大气中O2稀薄，动脉血中氧分压明显下降，动脉血氧饱和度依然维持在90%以上
    • 紫绀：静脉血中去氧血红蛋白含量达5g，皮肤黏膜发生青紫，缺氧表现
  • 结合
    • O2：1.5%溶解，98.5%结合氧合血红蛋白（是氧合不是氧化，不需要酶促，快速可逆）
    • 血红蛋白和氧气的结合和解离，和动作电位一样是全或无的
    • 混合静脉血：股动脉供血下肢，通过动静脉短路，直捷通路，迂回通路到达股静脉，既有交换O2的，也有没交换过的，把静脉血管血液叫混合静脉血
    • 股静脉：静脉血氧分压：40mmHg;饱和度：75%-78%；正常一次血液微循环，一次释放1/4-1/5的氧气；骨骼肌可以不增加血流灌注而单纯提高供氧（血液中仍有O2可释放）
    • 血红蛋白氧饱和度不能低于90%；只要动脉血氧分压有60，就能保持健康的体魄
    • 高原反应：肺循环血管为了满足V/Q的平衡，血只流到通气良好的区域，到拉萨，大气缺氧，肺脏全部区域缺氧，肺脏全部血管收缩，右室后负荷骤然增加，高原反应本质是急性右心衰，一吸氧气，肺血管扩张，降低右室后负荷，改善回心血量，缓解
    • 利用系数
      • 氧气的利用比例叫利用系数
      • 正常一次血液微循环，释放1/4-1/5的氧气
      • 冠脉循环利用系数高达80%
        • 只剩20%了，动脉血氧分压只剩15mmHg,组织细胞再缺氧，也不会低于这个数字
        • 冠脉80%利用系数已经是极限了，心脏增加氧气供应的唯一办法就是增加冠脉血流量；骨骼肌可以不增加血流量，仅仅改变O2的利用系数，增加氧供量，变得是利用系数（O2释放的百分比）
      • 细胞摄取氧气是主动的，血液释放氧气是完全被动地（得看细胞的脸色
        • 细胞越代谢，内部氧分压下降，分压差增大，利于供氧
    • 换气功能障碍，更容易发生缺氧而非CO2储留的原因
      • O2分压差60，CO2分压差6，CO2更容易达到平衡
      • 二氧化碳扩散系数大
      • 氧离曲线特点
• 氧离曲线
  • 分段
    • 上段（60-100）：动脉氧分压变化，但动脉血氧饱和度一直在90%以上
      • 原因：血红蛋白和O2结合解离是正反馈过程，是全或无的；疏松型(R)结合一个就结合另外三个，大气中O2少一点没关系，其实在60mmHg能结合O2的血红蛋白已经结合完了，很容易，正反馈。
      • 60-100，曲线微微上移：60以上的饱和度增长，增长的不是结合量，是溶解的量
      • 4个大气压，血液中15g/dl血红蛋白，溶解的O2达5ml/dl；正常是20.1ml,有正常的25%，够正常人足够代谢
      • 高压氧仓：即使血红蛋白没用了（CO中毒），仅靠溶解氧就能满足机体暂时的氧需求，创造抢救时间差
      • 高压氧可以单纯增加溶解氧的量来增加饱和度，增加有限；上段只加溶解氧饱和度，血红蛋白在60就结合完了
    • 中段（40-60）
      • 40：安静状态下是40，是个动点，取决于组织细胞的代谢水平（跑步时候就小了，氰化物中毒就大了），机体活动越剧烈，静脉血氧分压越低，中段越长
    • 下段（15-40）：O2释放的储备能力
  • 概念
    • P50：动脉血氧饱和度达到50%的时候，所需要的横轴O2的分压，生理情况下，在26左右
    • P50下降，氧离曲线左移，Hb对氧的亲和力升高，有利于Hb与O2结合，而不利与解离
    • P50升高，氧离曲线右移，Hb对O2的亲和力下降，有利于血红蛋白中O2的释放
    • 生理意义：肺脏左移，利于肺换气；组织微循环右移利于内呼吸（组织换气）
    • 肺心病希望曲线适当右移，左移有O2但组织细胞代谢障碍，有O2释放不了
    • 反常性酸性脑脊液（左移）
      • 糖尿病并发症：酮症酸中毒，不是酸死的，是脱水脱死的
      • 不要补NaHCO3:一开始血液酸，脑脊液还行，补小苏打，血液恢复，变碱，曲线左移，血液结合的O2不释放，越碱越左移，脑组织细胞缺氧加重，不能有氧氧化，只能无氧酵解，代谢微产物堆积，血液越碱，脑脊液越酸（反常性酸性脑脊液）
  • 影响因素
    • PH下降PCO2上升（波尔效应），曲线右移
    • 温度：低温麻醉减少脑细胞组织代谢，曲线左移，呼吸机正常工作，术后仍出现组织缺氧，曲线左移，血液不缺氧，但组织细胞缺氧
    • 2,3DPG上升，曲线右移（双刃剑）
      • 红细胞内部无氧酵解产物，反应组织细胞缺氧，右移是好事，利于O2解离
      • 坏事：到拉萨，大气缺氧，机体缺氧，曲线一直右移，肺泡内没O2，（本来需要左移，血液过来多结合一点走，勉强改变低氧血症），现在右移，结合不到O2，组织细胞利用不了，虽然解离能力增强了
    • CO双重危害
      • 抢占Hb结合位点，既影响结合还影响释放（红细胞有3个O2，一个CO，CO不走，O2不能走），肺内没结合上，组织细胞还不释放
• CO2的运输
  • 结合
    • 物理溶解：5%
    • 化学结合
      • 碳酸氢盐：88%（需碳酸酐酶）
      • 氨基甲酰血红蛋白(7%,但释放17.4%）——不需酶促，但更快速，效率更高
  • HCO3-——Cl-(氯转移）
    • 氧合血红蛋白酸度大，去氧血红蛋白酸性小，想要H+，H+正好与血红蛋白结合，反应进行，越结合，H+走路，HCO3-堆积，浓度差，HCO3-转移，此时Cl-进来，为了电场的平衡；红细胞到肺脏，Hb结合O2，不要H+了，反应往回进行，碳酸酐酶催化，H+和HCO3-结合变成CO2，扩散到血浆，通过呼吸膜到肺泡，Cl-还需出来；
    • Cl-两次转移，伴随HCO3-跨膜转运
    • 组织水平：CO2从组织细胞出来进红细胞，红细胞同时给血浆一个HCO3-（碱储备）
    • HCO3-/H2CO3=20:1（24mmol/L)(1.2mmol/L),比值叫PH=7.40；变含量不变PH，叫代偿；都变叫失代偿
  • 化学结合的运输形式
    • 含氧血红蛋白释放一个O2后，氨基甲酰血红蛋白（去氧血红蛋白）结合了一个H+后，还能额外结合一个CO2，释放的CO2远比结合的多，别看只结合7%，能释放14%
• 生理学三大碳酸酐酶
  • 红细胞
    • 红细胞结合CO2，Cl-转移
  • 胃粘膜壁细胞
    • 作用：泌酸，内因子
    • 碳酸酐酶催化H+，经过质子泵到胃腔里，形成胃酸，HCO3-离开壁细胞基底层膜到血液中（餐后碱潮）
  • 肾脏
    • 近端肾小管上皮：促进原尿Hco3-的重吸收
    • 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）：抑制HCO3-重吸收，——碱化尿液