医学生基础知识-内科学-循环系统-上

内科学第二篇循环系统（上） 循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经、体液等组成，其功能是为全身组织器官运输血液，保证人体正常新陈代谢。循环系统疾病包含心脏病和血管病，合称心血管病，以心脏病最为多见。心血管病有较高的病死率与病残率。 本章包括循环系统疾病概论、心力衰竭和常见心率失常三个章节。

医学生基础知识—内科学—循环系统 —下

• • 、
    • 循环系统疾病概论
  • 循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经、体液等组成，其功能是为全身组织器官运输血液，保证人体正常新陈代谢。循环系统疾病包含心脏病和血管病，合称心血管病，以心脏病最为多见。心血管病有较高的病死率与病残率。
  • 循环系统疾病的分类诊断
  • 病因诊断
    • 包括先天性、动脉粥样硬化性、高血压性、肺源性、风湿性、感染性、血液病性、内分泌病性、心脏神经症、原因不明性等。
  • 病理解剖诊断
    • ①心肌病变
    • ②心内膜病变
    • ③心包疾病
    • ④心脏和大血管疾病畸形
    • ⑤冠状动脉病变
    • ⑥心脏肿瘤
    • ⑦血管病变
  • 循完整诊断应包括病因、病理解剖和病理生理3个方面。
  • 循环系统疾病的诊断思路
  • 常见症状
    • 呼吸困难、紫绀、心悸、胸痛或胸部不适、水肿、咳嗽、咯血、头痛、眩晕、晕厥等
    • 既往史中应注意风湿热、咽炎、扁桃体炎、慢性支气管炎等病史
    • 家族史中注意有无高血压病、动脉粥样硬化等遗传病史
  • 常见体征
    • 心脏扩大、心脏杂音、心包摩擦音、异常心音、心律失常、周围血管征、颈静脉充盈等
    • 两颧紫红色有助于诊断二尖瓣狭窄 肺动脉高压
    • 发绀和杵状指有助于诊断右至左分流的先心病
    • 皮肤黏膜的瘀点、Osler结节、Janeway点、脾大等有助于诊断感染性心内膜炎
  • 实验室检查
    • 血 尿常规、生化、微生物和免疫学检查等
    • 感染性心脏病时进行微生物培养、血液细菌、病毒核酸及抗体等检查
    • 动脉粥样硬化时做各种脂质检查
  • 器械检查
    • 常规器械检查有动脉血压测定、心电图检查、心脏X线透视等，近年新检查方法主要有两大类
    • 有创性检查
      • 心血管造影，心内膜心肌活组织检查，各种临床心脏电生理检查以及心血管内镜检查，心脏和血管腔内超声显像等
    • 无创性检查
      • 各种心电检查超声心动图，24小时动态血压监测；实时心肌声学造影，多层螺旋CT（MDCT）和CT血管造影（CTA）；MRI及磁共振血管造影（MRA）等
  • 循环系统疾病的防治
  • 病因防治
    • 消除病因
      • 如积极防治链球菌感染和风湿活动，可使儿童风湿性心脏病的发病率大幅减少。积极防治慢性阻塞性肺疾病可减少或延缓慢性肺源性心脏病的发生。
    • 综合干预
      • 改变不良生活方式入手，认真积极地干预各种危险因素，可有效降低冠心病、高血压及其并发症的发生率和死亡率
  • 病理解剖的治疗
    • 外科手术或介入治疗可以根治大多数先天性心脏病及某些心脏瓣膜病。
  • 病理生理的治疗
    • 是心血管病常用的重要治疗方法。对诸如休克、心律失常、急性心力衰竭等所引起的迅速而严重的病理生理变化采取合理措施。
  • 心脏康复
    • 是心血管病治疗的重要组成部分。对恢复心脏的功能，改善生存质量，促使身体机能康复是有益的。同时，应注意心理的康复。
• 金三角
• 浮动主题
• β受体阻滞剂
• 醛固酮受体拮抗剂
• ACEI\ARB
• 肺循环淤血 (左心功能不全)
• 体循环淤血 (右心功能不全)
• 血管收缩
  • 阻抗↑ 后负荷↑
  • 血管肥厚、重构
• 心肌β1-R↓
  • 心缩力↓ 顺应性↓
  • 心肌肥大、重构
• 心功障碍 收缩功能↓，舒张功能↓
  • 输出量↓
  • 神经激素↑ RAS↑，CA上
  • 水钠潴留
  • 血容量↑
  • 前负荷↑
  • 静脉淤血
• 心率失常
• 心率失常
• • 心电图检查
  • 二度房室传导阻滞-莫氏Ⅱ型
    • P波规则出现，QRS波群周期性脱落，PR间期固定，长RR间期等于短RR间期的两倍或整数倍
    • 房室传导比例可固定，如3∶1或3∶2；也可不定，如3∶2到5∶4等。下传的QRS波可正常或宽大畸形
  • 三度（完全性）房室传导阻滞
    • ①全部P波不能下传，心室PP与RR间隔各有其固定的规律，P波和QRS波没有固定关系。
    • ②心房率>心室率。
    • ③心室率慢而规则，心室起搏点如在房室束分叉以上，心室率40～60次/分，QRS波群正常；如在房室束分叉以下（室内传导系统的远端），心室率常在40次/分以下，QRS波群增宽
  • 治疗
  • 病因治疗
  • 积极治疗原发病，如手术纠正先天性心脏病，洋地黄中毒引起的房室传导阻滞应立即停药。
  • 药物治疗
  • 常用的药物有阿托品、沙丁胺醇、异丙肾上腺素、氨茶碱等。当快速心律失常发作时，应慎用洋地黄、胺碘酮。心房扑动或心房颤动发作时不宜进行电复律。
  • 人工起搏治疗
  • 如心室率低于40次/分、QRS波群宽大畸形，甚至出现心搏暂停、生命体征不稳或阿托品治疗效果不佳时，应考虑采用心脏起搏。传导阻滞导致血液动力学障碍，引起有症状的心动过缓且病因不可逆者，应给予永久性起搏治疗。
  • 、
    • 抗心律失常药物
  • 抗快速性心律失常药物的分类
  • Ⅰ类：钠通道阻滞药
  • Ⅰa类
    • 适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性，延长复极过程，且以延长有效不应期（ERP）更为显著。
    • 本类药物有奎尼丁、普鲁卡因胺等。
  • Ⅰb类
    • 轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程(APD)
    • 本类药物有利多卡因、苯妥英钠等。
  • Ⅰc类
    • 明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显。
    • 本类药物有普罗帕酮、氟卡尼等。
  • Ⅱ类：β受体阻滞剂
    • 阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性
    • 本类药物有普萘洛尔等。
  • Ⅲ类：延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）
    • 延长动作电位时程药　抑制多种钾电流，延长APD和ERP，对动作电位幅度和去极化速率影响小。
    • 本类药物有胺碘酮等。
  • Ⅳ：类钙通道阻滞药
    • 抑制L-型钙电流, 降低窦房结自律性, 减慢房室结传导性
    • 本类药物有维拉帕米和地尔硫。
  • 抗缓慢性心律失常药物
  • 随着人工起搏器在临床的广泛应用，目前抗缓慢性心律失常药物常用于轻中度缓慢性心律失常，或一过性缓慢性心律失常。
  • 分类
    • 受体兴奋剂
      • 如异丙肾上腺素、麻黄碱等。
    • M胆碱能受体阻断剂
      • 如阿托品、颠茄。
    • 非特异性兴奋、 传导促进剂
      • 如糖皮质激素、氨茶碱、甲状腺素及某些中药等
  • 阿托品
    • 可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常。
    • 常见的不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。
    • 口服每次0.3～0.6mg；肌肉或静脉注射，每次0.5mg
  • 异丙肾上腺素
    • 对心脏β受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率，缩短收缩期和舒张期。
    • 适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。
    • 常见不良反应是心悸、头晕。用药过程中应注意控制心率。如剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引发心律失常，甚至产生危险的心动过速及心室颤动。
    • 禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。
• • 治疗
  • 原发疾病的治疗
  • 针对基础疾病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病等进行治疗。即使不能治愈病因，解除血流动力学异常也很关键。
  • 房扑的治疗
    • 直流电复律
    • 食管或心腔内心房快速起搏
    • 药物治疗
    • 射频消融
  • 房颤的治疗
  • 治疗目标
    • 寻找与纠正诱因和病因；终止房颤，恢复窦律；控制心室率；预防房颤复发；预防血栓栓塞并发症。
  • 基本原则
    • 在对病因诱因治疗的基础上，根据患者情况选择控制心室率or复律治疗，以及必要时给予抗凝治疗。
    • 如无紧急复律的指征，可先控制心室率，去除病因，然后再酌情进行复律。
    • 对持续数周且有临床症状的房颤患者，首先应抗凝和控制心室率，再进行恢复窦性心律的治疗。
  • 非药治疗
    • 电复律
      • 房颤病史小于1年
      • 应用抗心律失常药物但心室率控制不佳者
      • 风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄矫正术后仍为房颤者
      • 甲亢症状已控制的房颤
      • 冠心病、高血压引起的房颤
    • 射频消融治疗（RFCA）
      • 主用药物治疗无效
  • 药物治疗原则
    • 药物复律
      • 有器质性心脏病、首选胺碘酮
      • 无则首选普罗帕酮或氟卡尼
    • 控制心室率
      • 所有房颤患者都需要适当控制
      • β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞药、胺碘酮、洋地黄类药物
    • 预防栓塞事件
      • 所有房颤患者均应抗凝治疗
  • 不同类型房颤的处理
    • 初发
      • 患者首次出现房颤多在1-2天内自行转复为窦性心律。对无器质性心脏病且症状轻的患者，应给予对症治疗，症状严重者可考虑药物复律。
    • 阵发性
      • 房颤持续时间一般<48小时，多为自限性，但易反复发作，多推荐应用药物复律。应控制心室率和必要时抗凝治疗。
    • 持续性
      • 房颤持续时间>48小时需要控制心室率，必要时抗凝。一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。
    • 永久性
      • 复律失败或单纯应用药物不能维持窦性心律，常需要控制心室率和必要的抗凝治疗.425
  • 、
    • 房室传导阻滞
  • 房室传导阻滞（atrial-ventricular block），是指冲动从心房传导至心室的过程中异常延迟，传导被部分阻断或完全阻断。其阻滞程度可分为一度（时间延迟）、二度（部分冲动传导中断）和三度（全部冲动传导中断）。房室传导阻滞的部位可以是房室结、希氏束或左右束支。
  • 病因
  • 大多见于器质性疾病，常见原因有各种心肌炎性病变、急性心肌缺血或坏死性病变、药物作用、电解质紊乱、传导系统或心肌退行性改变。偶可见于正常人，与迷走神经张力增高有关。
  • 临床表现
    • 除基础疾病相关表现外，一度房室传导阻滞无明显症状，听诊第一心音可略减弱；
    • 二度房室传导阻滞可有心脏停顿或心悸感，听诊可有心音脱漏，心室率缓慢时可有头晕、乏力、易疲倦、活动后气促；
    • 三度房室传导阻滞症状较明显，除上述症状外，其特异性体征是心室率缓慢且规则，并伴有第一心音强弱不等，心房、心室几乎同时收缩时，可闻及响亮而清晰的“大炮音”，当心室停搏较长时间，可出现晕厥、抽搐和发绀，即Adams-Stokes综合征发作，甚至导致死亡。
  • 心电图检查
  • 一度房室传导阻滞
    • R间期大于0.2秒，每个P波后均有QRS波。
    • 一般PR间期超过按年龄和心率矫正的PR间期上限为延长；或前后两次测定结果比较，心率相同时的PR间期延长≥0.04秒
  • 二度房室传导阻滞-莫氏Ⅰ型
    • ①PR间期依次逐渐延长，直至一个P波后脱漏QRS波，其后的PR间期重新回到初始的时限，然后再次逐渐延长，这种周而复始的现象称为文氏现象。
    • ②相邻RR间期进行性缩短，直至P波不能下传心室，发生心室脱漏。
    • ③包含P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍
• 心率失常
• • 心电图检查
  • 室性阵发性心动过速
  • 治疗
  • 治疗原则
  • 立即终止发作，去除诱发因素，积极治疗原发病，预防复发。
  • 终止发作
  • 药物治疗
    • • 器质性心脏病患者的非持续性室速
    • 该认真评估预后并积极寻找可能存在的诱发因素。治疗器质性心脏病和纠正如心力衰竭、电解质紊乱等诱因。对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者，可按照持续性室速应用抗心律失常药，以预防或减少发作。
    • • 器质性心脏病患者的持续性室速
    • 大多预后不良，容易引起心脏性猝死。除了治疗基础心脏病、寻找可能存在的诱发因素外，必须及时终止室速。应用的药物为胺碘酮、普鲁卡因胺、β受体阻滞剂和索他洛尔等，心功能不全患者首选胺碘酮。
    • • 洋地黄类药物中毒引起的室速
    • 立即停用该类药物，避免直流电复律，给予苯妥英钠静脉注射；无高钾血症的患者应给予钾盐治疗；镁离子可对抗洋地黄类药物中毒引起的快速性心律失常，可静脉注射镁剂。
  • 电学治疗
    • 对持续性室速，无论是单形性或多形性，有血流动力学障碍者不考虑药物终止，而应立即同步电复律。
    • 心率在200次/分以下，血流动力学稳定的单形性室速可置右心室临时起搏电极进行抗心动过速起搏。
  • 预防复发
  • 除针对病因治疗外，还包括药物治疗、射频导管消融及外科手术等。可以用于预防的药物包括胺碘酮、利多卡因、β受体阻滞剂等。器质性心脏病伴血流动力学障碍的顽固性室速患者，宜安装埋藏式自动心脏复律除颤器（ICD）,可显著降低器质性心脏病持续性室速患者的总死亡率和心律失常猝死率
  • 、
    • 心房扑动与颤动
  • 心房扑动（atrial flutter，简称房扑）和心房颤动（atrial fibrillation，简称房颤）在病因和发病机制上密切相关，且可互转化。房颤是成人最常见心律失常之一，临床上较房扑多见。
  • 病因
  • 阵发性房扑可发生于无器质性疾病患者，持续性房扑常见于冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病和甲亢性心脏病等，亦可见于心包炎、心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病及酒精中毒等患者。房颤其病因与房扑相似，多见于器质性心脏疾患，部分患者无明确病因，称为孤立性房颤或特发性房颤。
  • 临床表现
  • 房扑和房颤的症状与基础疾病情况、心室率快慢和心房收缩对心室充盈量的影响程度有关。少数患者可无症状，大多发作时有心悸感，伴原有症状加重，如气促、乏力、心绞痛发作、运动耐量减少、心力衰竭甚至肺水肿等。
  • 房扑
    • 体格检查时可见快速的颈静脉搏动，其频率常为心室率的倍数，房扑的心室率可规则或不规则。
  • 房颤
    • 典型体征为：心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉搏短绌。
    • 如果房颤患者心室律突然变得规整，应考虑以下可能：
    • ①恢复窦性心律。
    • ②转变为房性心动过速。
    • ③转变为房扑（固定的房室传导比率）。
    • ④发生房室结折返性心动过速或室性心动过速。如心室律变得慢而规则（30～60次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞，最常见原因为洋地黄中毒。
  • 心电图检查
  • 房扑的心电图特点
    • ①P波消失，代之以连续的形态、波幅、间隔规则的锯齿状F波，扑动波之间常无等电位线，频率通常在250～350次/分。
    • ②心室律可规则或不规则。
    • ③QRS波群形态多正常，当出现室内差异性传导或原先合并有束支传导阻滞时，QRS波群增宽，形态异常
  • 房颤的心电图特点
    • ①P波消失，仅见心房电活动呈振幅不等、形态不一、间隔绝对不规则的f波，频率为350～600次/分。
    • ②QRS波群形态和振幅略有差异，RR间期绝对不等。
    • ③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导时，QRS波群增宽变形。如房颤伴三度或完全性房室传导阻滞时，可见逸搏心律
• • • 与房室交界区相关的折返性心动过速
  • 与房室交界区相关的折返心动过速即房室结折返性心动过速（atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT）是阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）最常见的类型。
  • 病因
  • 患者通常无器质性心脏病的客观证据，少数患者可由心脏疾病或药物诱发。不同年龄和性别均可发病。
  • 临床表现
  • 心动过速发作具有突然发作、突然终止的特点，症状包括心悸、胸闷、焦虑，可表现为心力衰竭、休克、心绞痛、眩晕，甚至晕厥。心动过速可反复发作，持续心动过速的患者可通过兴奋迷走神经的方法终止心动过速，心脏听诊心音强度恒定，可发现规则快速的心率。
  • 心电图检查
  • 表现为
    • ①心率150～250次/分，节律规则。
    • ②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态可增宽、畸形。
    • ③P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置),常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系
    • ④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
    • ⑤心电生理检查时，心动过速可被期前收缩诱发和终止
  • 治疗
  • 急性发作期
  • 根据患者有无器质性心脏病、既往的发作情况、治疗经过等做出相应处理
  • 部分患者仅需休息、镇静或采用兴奋迷走神经的方法就能终止发作。
  • 但大多数患者需要药物治疗、食管心房调搏，甚至直流电复律等。
  • 洋地黄制剂、钙通道阻滞药、β受体阻滞剂和腺苷等可通过抑制慢径路的前向传导而终止发作，Ⅰa、Ⅰc类抗心律失常药物则通过抑制快径路的逆向传导而终止心动过速。
  • 预防发作
  • 频繁发作者可选用钙通道阻滞药（维拉帕米）、β受体阻滞剂（美托洛尔或比索洛尔）、Ⅰc类抗心律失常药物（普罗帕酮）、洋地黄制剂等作为预防用药。
  • 射频导管消融
  • 发作频繁且药物治疗效果不佳或不能耐受药物不良反应的患者，进行射频导管消融能达到根治的目的，是治疗的首选。
  • • 室性心动过速
  • 室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）简称室速，是临床上较为严重的快速性心律失常，多数为阵发性。
  • 病因
  • 器质性心脏病
    • 为室速的主要病因，最常见的为冠心病，特别是心肌梗死或心力衰竭。心肌病、急性心肌炎等。
  • 药物
    • 抗心律失常药、洋地黄制剂、三环类抗抑郁药等
  • 酸碱平衡失调、电解质紊乱
    • 特别是低钾血症、低镁血症。
  • 其他
    • 如先天性或获得性长QT间期综合征、麻醉、心脏手术和心导管操作等。
  • 临床表现
  • 症状
    • 非持续性室速(发作时间<30秒,能自行终止)通常无症状
    • 持续性室速（发作时间>30秒，需药物或电复律始能终止），常有心悸、胸闷、低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等症状。严重者易引起休克、Adams-Stokes综合征、急性心力衰竭，甚至猝死。
  • 体征
    • 听诊心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。
    • 如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大a波。
    • 若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉a波规律而巨大。
    • 部分患者脉搏不可扪及，可见脉搏短绌、交替脉，甚至血压下降或测不出。
  • 心电图检查
  • 表现为
    • ①3个或以上连续出现畸形 增宽的QRS波群1QRS间期一般≥0.12秒1伴有继发性ST-T改变,心室率100-250次/分
    • ②大多数患者室速发作时的心室率快于心房率，心房和心室分离，P波与QRS波群无关或埋藏在增宽畸形的QRS波群及ST段上而不易辨认。
    • ③心室夺获：表现为室速发作伴有房室分离时，偶有窦性激动下传心室，出现提前的窦性心搏，QRS波群为室上性，其前有P波且PR间期>0.12秒。
    • ④室性融合波:系不完全性心室夺获,由下传的窦性激动和室性异位搏动共同激动心室而形成,图形介于窦性\室速的QRS波群间.心室夺获和室性融合波是室速的可靠证据
    • ⑤室速常由室性期前收缩诱发
• • 、
    • 阵发性心动过速
  • 阵发性心动过速是临床上常见的快速心律失常。其临床特点是突然发作，突然停止，每次发作可持续数秒、数分、数小时，甚至数天。心率多在160～220次/分。由于发作时异位节律点起源不同，可分为房性心动过速、交界区性心动过速及室性心动过速。房性和交界区性心动过速常因P′波不易辨认，因而统称为室上性心动过速。
  • • 房性心动过速
  • 房性心动过速根据发生机制可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速。
  • 病因病机
  • 自律性房性心动过速（AAT）
  • 其发生是由于心房异位起搏点自发性4相舒张期除极速率加快所致。多见于器质性心脏病患者，如冠心病、肺心病、心肌病、风心病等。也见于慢性阻塞性肺疾病、洋地黄中毒和急性酒精中毒等。
  • 折返性房性心动过速（IART）
  • 本型较为少见，由于心房肌不应期和传导速度的不同，形成房内折返所致。大部分见于器质性心脏病和心脏病手术后患者，折返发生于手术瘢痕、解剖缺陷的邻近部位。
  • 紊乱性房性心动过速（CAT）
  • 又称为多源性房性心动过速，一般认为其发生与触发机制有关。多见于老年男性，常见病因为慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭、低钾血症及某些药物应用过量（如氨茶碱）等。
  • 临床表现
  • 房性心动过速症状不仅与基础疾病相关，还与其发作的方式、持续时间和心室率有关。房性心动过速的发作可呈短暂、间歇或持续性。发作时间短暂，患者大多无明显症状，持续性发作的患者可出现胸痛 心悸 头晕 乏力和气短，甚至晕厥等。听诊心律可不恒定，第一心音强度变化，颈静脉见到a波数目超过听诊心搏次数。少数患者因心率长期增快，可引起心脏增大，出现心力衰竭，类似扩张型心肌病，称为心动过速性心肌病。
  • 心电图检查
  • 自律性房性心动过速
    • ①房性P′波频率100～200次/分。
    • ②P′波形态与窦性P波不同，取决于异位兴奋灶的部位
    • ③P′R间期≥0.12秒。
    • ④QRS形态及时限多与窦性相同；
    • ⑤心电生理检查时房性期前刺激不能诱发或终止AAT
  • 折返性房性心动过速
    • ①房性P′波频率130～150次/分，偶可高达180次/分，较为规则。
    • ②P′波形态与窦性P波不同，与房内折返途径相关。
    • ③P′R间期≥0.12秒，发生房室传导阻滞时不能终止发作。
    • ④QRS形态及时限多与窦性相同。⑤心电生理检查时，房性期前刺激可诱发和终止IART。
  • 紊乱性房性心动过速
    • ①房性P′波频率100～130次/分。
    • ②有3种或3种以上形态不同的P′波，且P′波之间可见等电位线。
    • ③P′P、P′R、RR间距不规则，部分P′波不能下传心室。
    • ④心电生理检查时，房性期前刺激不能诱发或终止CAT
  • 治疗
  • 自律性房性心动过速的治疗
  • 洋地黄 中毒所致
    • 立即停用洋地黄。
    • 如出现低钾血症，首选氯化钾口服或静脉滴注氯化钾，同时进行心电图监测。
    • 已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、β受体阻滞剂
  • 非洋地黄中毒所致
    • 积极寻找病因，针对病因治疗。
    • 洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞药可用于减慢心室率。
    • 如未能转复窦性心律，可加用Ⅰa、Ⅰc或Ⅲ类抗心律失常药
    • 少数持续快速自律性房性心动过速药物治疗无效时，亦可考虑射频消融。
  • 折返性房性心动过速的治疗
  • 可参照自律性房性心动过速的治疗。
  • 紊乱性房性心动过速的治疗
  • 积极治疗原发疾患。可选用维拉帕米、胺碘酮、β受体阻滞剂。补充钾盐和镁盐可有效抑制心动过速的发作。此型不宜应用电复律和导管消融终止。
• • 、
    • 期前收缩
  • 期前收缩（premature beats）也称早搏、期外收缩或额外收缩，是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动。是一种提早的异位心搏，是临床上最常见的心律失常。按照起源部位可分为房性、房室交界性和室性3种。期前收缩按照发生机制可分为自律性增高、触发激动和折返激动，目前认为折返激动是期前收缩发生的主要原因。
  • 病因
  • 生理情况
    • 如激动、疲劳、饮酒或浓茶等均可引起发作
  • 器质性疾病
    • 器质性心脏病常易发，亦可见于非心源性疾病
  • 生理情况
    • 洋地黄类药物\氯仿\奎尼丁\三环类抗抑郁药等
  • 电、化学及机械刺激
    • 炎症、缺血、缺氧、麻醉、心导管检查、外科手术和左室假腱索等。
  • 电解质紊乱
    • 可诱发,尤其是低血钾、低血镁、酸中毒等。
  • 临床表现
  • 症状
    • 期前收缩可无症状，亦可有心悸，表现为短暂心搏停止的漏搏感。期前收缩频繁者可以出现头晕、乏力、胸闷，甚至晕厥等症状。
  • 体征
    • 听诊时发现节律不齐，有提前出现心脏搏动，其后有较长的停搏间歇。期前收缩发生越早，心室的充盈量和搏出量越少，桡动脉搏动相应减弱，甚至完全不能扪及。
  • 心电图检查
  • 房性期前收缩
    • 起源于心房并提前出现的期前收缩。
    • ①提前出现的P′波与窦性P波形态各异；P′R≥0.12秒。
    • ②提前出现的QRS波群形态通常正常，有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。有时P′波发生过早，P′波后无QRS波，称房早未下传。
    • ③代偿间歇常不完全
  • 房室交界区性期前收缩
    • 起源于房室交界区并提前出现的期前收缩。提前的异位激动可前传激动心室和逆传激动心房（P′波）。
    • ①提前出现的QRS-T波群，形态与窦性相同，部分可伴室内差异性传导而呈宽大畸形。
    • ②逆行P′波可出现在QRS波群之前（P′R间期<0.12秒）之后（RP′间期<0.2秒）也可埋藏在QRS波群之中
    • ③完全性代偿间歇
  • 室性期前收缩
    • 由希氏束分叉以下的异位起搏点提前激动产生的期前收缩。
    • ①提前发生的宽大畸形的QRS波群，时限通常≥0.12秒，T波方向多与QRS波群的主波方向相反。
    • ②提前出现的QRS波群前无P波或无相关的P波。
    • ③完全性代偿间歇
  • 诊断
  • 心悸等不适症状可提示期前收缩的诊断线索。体检时心脏听诊大多容易诊断。心电图检查是明确期前收缩诊断的重要依据，并能进一步确定期前收缩的类型。
  • 治疗
  • 房性期前收缩
  • 无器质性心脏病者
    • 一般无须治疗，症状显著者可使用β受体阻滞剂等。
  • 可诱发室上性心动过速或心房颤动者
    • 可选用β受体阻滞剂、普罗帕酮、胺碘酮或维拉帕米等。
  • 伴有器质性心脏病
    • 应针对原发病治疗。
  • 房室交界区性期前收缩
  • 主要进行病因治疗和去除诱因，一般无须应用抗心律失常药物
  • 室性期前收缩
  • 无器质性心脏病者
    • ①如无明显症状则不需药物治疗，应避免劳累、过度紧张焦虑，戒烟酒，不饮浓茶咖啡等，鼓励适当的活动。
    • ②如无效则应药物治疗，包括镇静剂、抗心律失常药物等，β受体阻滞剂为首选。
  • 器质性 心脏病者
    • ①应加强病因治疗及去除诱因，纠正酸碱平衡及离子紊乱，注意补钾镁等
    • ②对复杂室性期前收缩者可酌情选用β受体阻滞剂或胺碘酮等，尽量减少恶性室性期前收缩的数量，并应注意抗心律失常药物的致心律失常作用。
    • ③对有严重器质性心脏病的患者，如急性心肌梗死应早期应用β受体阻滞剂，减少致命性心律失常的发生，不主张预防性应用利多卡因。
• 心率失常
• 急性心力衰竭
• • 、
    • 常见心律失常
  • 心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动的次序的异常。心律失常可发生在正常人，但多见于器质性心脏病患者，严重的心律失常必须及时处理，以免危及生命。
  • 分类
  • 按照其发生原理，可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类
  • 冲动形成异常
    • 窦房结心律失常
      • 窦性心动过速
      • 窦性心动过缓
      • 窦性心律不齐
      • 窦性停搏
    • 异位心律
      • 被动性 异位心律
        • 逸搏 （房性、房室交界区性、室性）
        • 逸搏心律 （房性、房室交界区性、室性）
      • 主动性 异位心律
        • 期前收缩 （房性、房室交界区性、室性）
        • 阵发性心动过速 （房性、房室交界区性、室性）
        • 心房扑动、心房颤动
        • 心室扑动、心室颤动
  • 冲动传导异常
    • 生理性干扰及房室分离
    • 病理性
      • 窦房传导阻滞
      • 房内传导阻滞
      • 房室传导阻滞
      • 室内传导阻滞(左 右束支及左束支分支传导阻滞)
    • 房室间传导途径异常预激综合征
  • 临床中结合上述分类，按照心律失常发生时心率的快慢，可又将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。
  • 发生机制
  • 心脏冲动形成异常
    • 窦性冲动异常
      • 正常人在安静状态下，窦房结有规律地发出60～100次/分的冲动，产生正常窦性心律。当窦房结自律性异常增高、减低或不规则时，即可分别产生窦性心动过速、窦性心动过缓或窦性心律不齐等心律失常。
    • 异位冲动异常
      • 具有自律性的心肌细胞或病态的工作心肌细胞（心房肌和心室肌）在病理状态下，具有异常自律性，且自律性绝对或相对地超过了窦房结时，它们会发出异位冲动，控制心脏的活动。产生期前收缩、异位性心动过速或逸搏、逸搏心律等心律失常。
    • 触发性冲动异常
      • 触发活动是由一次正常的动作电位所触发的后除极并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。
  • 心脏冲动传导异常
    • 折返激动
      • 当冲动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是快速性心律失常的重要发生机制。
    • 传导阻滞
      • 当激动抵达部位的心肌细胞仍处于绝对不应期或有效不应期，此时不能兴奋，即发生完全性传导阻滞；如若抵达部位心肌细胞处于相对不应期，此时速度变慢，即发生传导延缓和不完全性传导阻滞。
  • 诊断
  • 病史
    • 详细追问患者发作时有无低血压、昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，发作时心率、节律，发作起止与持续时间，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。
  • 体格检查
    • 应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音及颈动脉窦按摩有助于做出心律失常的初步鉴别诊断。发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。
  • 辅助检查
    • 心电图
      • 动态心电图
    • 运动试验
      • 有创性电生理检查
  • 病情评估
  • 血流动力学状态
  • 心律失常急性期控制，应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学不稳定时，如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应的治疗措施。
  • 基础疾病和诱因
  • 基础疾病和心功能状态与心律失常的发生发展密切相关，伴有严重心力衰竭、急性心肌梗死所致的恶性心律失常，随着心功能的好转或血运重建，心律失常也随之控制。某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等，纠正诱因后，心律失常多可得到控制。
  • 预后
  • 心律失常的预后与其病因、诱因、演变趋势和是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括期前收缩、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好；但低血钾、QT延长综合征患者如发生室性期前收缩，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳。
• 慢性心力衰竭
• • 、
    • 心力衰竭-急性
  • 急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。临床上以急性左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克；急性右心衰竭较少见，可发生于急性右室心肌梗死及大面积肺栓塞等。
  • 病因和发病机制
  • 任何心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧而显著地降低和肺静脉压突然升高，均可发生急性左心衰竭。
  • 常见病因
    • 急性弥漫性心肌损害，如急性心肌炎、广泛性前壁心肌梗死等。
    • 急性的机械性阻塞，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或黏液瘤嵌顿二尖瓣口、肺动脉总干或大分支栓塞等。
    • 心脏容量负荷突然加重急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣膜性急性反流，室间隔破裂穿孔而使心室容量负荷突然剧增。另外，有输液、输血过多或过快等。
    • 急剧心脏后负荷增加，如高血压性心脏病血压急剧升高
    • 严重的心律失常，如快速性心律失常。
  • 本病主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流受阻。肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。
  • 临床表现
  • 症状
    • 性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿，突发严重呼吸困难，呼吸频率为30～40次/分，强迫端坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、面色灰白、发绀、大汗、烦躁。极重者可因脑缺氧而神志模糊。
  • 体征
    • 急性肺水肿早期可因交感神经激活，血压一过性升高。随着病情持续，血管反应减弱，血压下降。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率增快，心尖区第一心音减弱，可有舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。急性肺水肿如不能及时纠正，可出现心源性休克或窒息。
  • 诊断
  • 根据典型症状与体征做出急性心力衰竭的诊断。
  • 鉴别诊断
  • 急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别，前已述及；与肺水肿并存的心源性休克，因有急性肺水肿的特征，而有别于其他原因的休克。
  • 病情评估
  • 急性心力衰竭的严重度分级可采用Killip分级。
    • Ⅰ级：有AHF。
    • Ⅱ级：AHF，表现为肺部中下肺野湿啰音，心脏奔马律，胸片可见肺淤血。
    • Ⅲ级：严重AHF，表现为严重肺水肿，满肺湿啰音。
    • Ⅳ级：伴有心源性休克。
  • 治疗
  • 急性左心衰竭是急危重症，应积极迅速抢救。
  • 保持正确体位
    • 患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。
  • 吸氧
    • 立即用鼻导管高流量给氧，流量4～6L/min。
  • 镇静
    • 吗啡3～10mg静脉注射或肌肉注射
  • 快速利尿
    • 呋塞米20～40mg静脉注射，于2分钟内推完
  • 扩张血管
    • 血管扩张剂能降低心室负荷，从而缓解肺淤血
    • 常用的种类有硝酸酯类（硝酸甘油、单硝酸异山梨酯）、硝普钠、乌拉地尔及冻干重组人脑钠肽（rhBNP）。
    • ①硝普钠：扩张动、静脉，静脉注射后2-5分钟起效，一般剂量12.5-25μg/min静脉滴注，根据血压调整用量，维持量50-100μg/min。因含有氰化物，用药不宜连续超过24小时。
    • ②硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP和肺毛细血管压降低。先以10μg/min开始，每10分钟调整1次，每次增加5-10μg，以血压达到上述水平为宜。本药的耐受量个体差异很大。
    • ③rhBNP：属于内源性激素物质，与人体内产生的BNP相同。该药虽归类于血管扩张剂，但实际上兼具多重作用，如促进钠排泄，有一定的利尿作用，还可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，因而可改善急性心衰患者的临床和血流动力学状态，国外同类药名称为奈西立肽。常见不良反应为低血压，其他可见头痛、恶心、血清肌酐升高等。
  • 洋地黄类药物
    • 选用毛花苷丙，最适于房颤伴快速心室率，并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。
  • 氨茶碱
    • 可扩张支气管，有一定正性肌力及扩血管利尿作用
  • 其他正性肌力药
    • 必要时酌情选用多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦等。
  • 机械辅助治疗
    • 对极危重患者，必要时可采用主动脉内球囊反搏和临时心肺辅助系统。
  • 其他
    • 四肢轮流三肢结扎法，可减少静脉回心血量，结扎压力大小在收缩压和舒张压间，以阻断静脉回流而不影响肢体远端灌注。
  • 急性症状缓解后，应针对诱因及基本病因进行治疗。
• • 洋地黄类
    • 主要作用
      • 通过对心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的抑制，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+增多，从而增强心肌收缩力，起正性肌力作用。
      • 直接或兴奋迷走神经间接降低窦房结自律性，减慢心率，减慢房室传导，缩短心肌细胞的复极过程，使周围血管收缩，并能抑制肾小管对钠的重吸收，产生直接利尿作用。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性；当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。
    • 适应证
      • 适用中\重度收缩性心力衰竭，快速房颤等。常在使用利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂等。治疗过程中仍有心力衰竭症状者，可加用地高辛。
    • 禁忌证
      • 洋地黄中毒
      • 预激综合征合并房颤
      • 二度及三度房室传导阻滞
      • 病态窦房结综合征
      • 单纯舒张性心力衰竭
    • 慎用证
      • 纯重度二尖瓣狭窄伴窦性心律失常出现急性肺水肿者
      • 急性心肌梗死24小时内出现心力衰竭者
      • 肺源性心脏病伴急性呼吸衰竭者
    • 常用制剂的选用
      • 地高辛
      • 毛花苷丙（西地兰）
      • 毒毛花苷K
    • 影响疗效的因素
      • 早产儿、新生儿、老年人、严重心肌病损和重度心力衰竭、低血钾、低血镁、高血钙、肾功能不全等情况，易中毒，用量宜小。
      • 地高辛与维拉帕米、胺碘酮等合用时，血清浓度升高，宜减量应用，监测其血清浓度。制酸剂可减弱地高辛的作用，应分开口服。
    • 中毒反应
      • 消化道反应：食欲减退、恶心、呕吐等
      • 神经系统反应：头痛、失眠，甚至意识障碍
      • 觉症状：视力模糊、黄视、绿视、盲点等
      • 心律失常：常见室性期前收缩，也可有缓慢性心律失常
    • 中毒处理
      • 应立即停药，一般停药数天后常自行消失
      • 严重的心律失常必须积极处理以免危及生命
      • 快速性心律失常者如血钾正常可用利多卡因或苯妥英钠，如血钾浓度低则可静脉补钾。
      • 电复律易致心室颤动，故一般禁用。
  • 环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药
    • β受体激动剂
      • 短期静脉应用于慢性心力衰竭加重时
      • 多巴胺是去甲肾上腺素的前体，宜用小剂量，
      • 多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，增加心率和收缩外周血管作用较弱，因而优于多巴胺，常用剂量与多巴胺相同。
    • 磷酸二酯酶抑制剂
      • 抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内的cAMP浓度升高，促进Ca2+内流增加，心肌收缩力增强
      • 临床应用的制剂有米力农，用量为0.75mg/kg，稀释后静脉注射，继以0.5μg/（kg·min）静脉滴注4小时
      • 长期应用可能使死亡率升高，故对慢性心力衰竭患者不主张长期或间歇静脉滴注此类药。
      • 磷酸二酯酶抑制剂仅限短期应用于心脏手术后心肌抑制所致的急性收缩性心力衰竭、难治性心力衰竭及心脏移植前的终末期心力衰竭患者
  • 舒张性心力衰竭的治疗
  • 典型的舒张性心力衰竭者见于肥厚性心肌病变，但多见于高血压和冠心病，并常伴有收缩性心力衰竭，治疗措施有：
    • 病因治疗，并尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，以保证心室舒张期充分的容量。
    • β受体阻滞剂，主要是减慢心室率，使基础心率维持在60～70次/分，以延长心室舒张期，与前述收缩性心力衰竭应用的目的不同。
    • ACEI，主要用于高血压心脏病和冠心病，通过降低血压等以改善心肌与小血管的重构，达到改善心脏舒张功能的目的。
    • 钙通道阻滞药，可通过降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，宜选用非二氢吡啶类钙通道阻滞药，兼具降低心率的作用。主要用于肥厚型心肌病。
    • 对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度。
    • 在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
  • “难治性心力衰竭”的治疗
    • 积极寻找并纠正潜在的原因
      • 调整心力衰竭用药
    • 减少血容量
      • 心脏起搏治疗
        • 心脏移植
  • 预防
  • 消除病因
    • 对病因明确的患者，及时应用抗生素治疗，贫血性心脏病患者寻找病因纠正贫血，及时治疗甲状腺疾病可减少甲状腺疾病性心脏病的发生，有效防治COPD可减少慢性肺源性心脏病的发生。原有心脏病经手术治疗根治，可预防心力衰竭的发生。积极寻找并去除诱发因素。
  • 药物预防
    • 一级预防：未发生者，给予适当药物防止心力衰竭发生
    • 二级预防：对已发生心力衰竭者，可选用ACEI、β受体阻滞剂等以改善心功能及心力衰竭的预后。
• • 、
    • 心力衰竭-慢性
  • 心力衰竭（heart failure）是由于任何心脏结构和功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周血肿）。
  • 病因和发病机制
  • 基本病因
    • 原发性心肌损害
      • 缺血性心肌损害
      • 心肌炎和心肌病
      • 心肌代谢障碍性疾病
    • 心脏负荷异常
      • 压力负荷（后负荷）过重
      • 容量负荷（前负荷）过重
      • 心室前负荷不足
  • 诱发因素
    • 感染
    • 心律失常
    • 血容量增加
    • 过度劳累或情绪激动
    • 药物治疗不当
    • 原有心脏疾病加重或并发其他疾病
• 保钾类
  • 氨苯喋啶
  • 螺内酯
• 排钾类
  • 氢氯噻嗪
  • 呋塞米
  • 布美他尼
• • 治疗
  • 治疗原则和目的
  • 心衰必须采取长期的综合治疗，消除病因，调节慢性心力衰竭的代偿机制，抑制神经体液因子过度激活，减少心肌细胞凋亡。除缓解症状外，还应达到以下目的：提高运动耐量，改善生活质量；防止或延缓心肌重构的发生，进一步减轻心肌损害；降低病死率。
  • 一般治疗
  • 基本病因 的治疗
    • 对明确病因采取针对性措施,如控制高血压;
    • 药物、介入及手术治疗改善冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血；慢性瓣膜病的瓣膜修补及瓣膜置换术等；
    • 积极控制感染，特别是呼吸道感染
    • 及时治疗心律失常
    • 纠正贫血及电解质紊乱等
  • 日常管理
    • 控制体力活动，避免精神刺激
    • 长期卧床者适量运动
    • 控制钠盐摄入，减轻水肿
  • 收缩性心力衰竭的药物治疗
  • 利尿剂
    • 最常用的治疗慢性心力衰竭的药物。使体内潴留的钠盐和水分排出，减少血容量，减轻心脏前负荷。
    • 排钾利尿剂与保钾剂合用或注意补钾
    • 利尿剂常与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂联合应用，不能单独用，ACEI有较强的保钾作用
  • 临床常用利尿剂
  • -------------------------------------------------------------------------------------
  • 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
    • 扩张血管。
    • 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。
    • 抑制交感神经兴奋性。
    • 改善心肌及血管的重构。
    • 不良反应少，主要是刺激性咳嗽、低血压、胃肠道反应
    • 如卡托普利6.25-25mg，每天2次；贝那普利，1/3经过肝脏排泄，早期肾功损害者较适用，用量为5-10mg，每天1次；培哚普利，半衰期长，用量2-4mg，每天1次。
  • 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）
    • 如氯沙坦、缬沙坦等，其长期疗效尚待评估。
    • 在心力衰竭治疗中，ARB没有显示出优于ACEI的作用，能用ACEI者不必用ARB代替。
    • ARB适用因血管性水肿或顽固性咳嗽而不能耐受ACEI的患者，但ARB同仍引起低血压 肾功能恶化 高血钾等。
    • 正在使用ACEI和β受体阻滞剂的患者不建议加用ARB。
  • 醛固酮拮抗剂
    • 螺内酯小剂量对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。
    • 建议近期或当前在休息时仍有心力衰竭症状者（NYHA心功能Ⅳ），使用地高辛、利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂后仍不能缓解者可加用小剂量螺内酯。
    • 对血清肌酐升高、肾功能不全，或高钾血症慎用或禁用
  • β受体阻滞剂
    • 对抗交感神经激活，改善心力衰竭。
    • β受体阻滞剂适应于所有心功能不全且病情稳定的患者，除非有明确的禁忌证或不能耐受。
    • 常用药物为美托洛尔12.5mg/d，卡维地洛6.25mg/d，比索洛尔1.25mg/d，逐步增量，适量长期维持。症状改善常在用药后2～3个月才出现。
    • 禁忌证为支气管痉挛性疾病、血压过低、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。
• 知识整理来源： 全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材 全国高等中医药院校规划教材（第十版）
• • 病理
  • 左心衰竭
    • 症状
      • 呼吸困难
        • 劳力性呼吸困难
        • 端坐呼吸
        • 夜间阵发性呼吸困难
      • 咳嗽、咳痰、咯血
      • 乏力、疲倦、头昏、心慌
      • 肾功能损伤
    • 体征
      • 肺部体征
        • 两肺底湿啰音与体位变化有关
        • 粗大湿啰音，并常伴有哮鸣音
        • 可见单侧或双侧胸腔积液体征
      • 心脏体征
        • 心脏扩大、心率加快
        • 肺动脉瓣区第二心音亢进
        • 心尖区可闻及舒张期奔马律等
  • 右心衰竭
    • 内脏淤血
      • 胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等，是右心衰竭最常见的症状。
      • 严重肝淤血可引起黄疸，且因肝功能异常加重消化道症状。
      • 长期肾淤血可引起肾功能减退，表现为夜尿增多 少尿和蛋白尿。亦有呼吸困难的表现。
    • 体征
      • 心脏体征
        • 右心衰竭时若右心室显著扩大
        • 形成功能性三尖瓣关闭不全
        • 可有收缩期杂音
      • 颈静脉怒张和（或）肝颈静脉反流征阳性
      • 肝肿大，有压痛
      • 下垂部位凹陷性水肿
      • 胸水和（或）腹水
      • 紫绀
  • 全心衰
    • 左、右心力衰竭均存在，有肺淤血、心排血量降低和体循环淤血的相关症状和体征。右心衰竭时，因右心排血量减少，呼吸困难等肺淤血表现有不同程度的减轻。
  • 临床表现
  • 临床上以左心衰竭较常见，多见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、二尖瓣及主动脉瓣关闭不全等。单纯右心衰竭较少见，可见于肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。右心衰竭常继发于左心衰竭后的肺动脉高压，导致全心衰竭。严重而广泛的心肌病可发生全心衰竭。
  • 实验室及其他检查
  • 利钠肽及肌钙蛋白检测
    • 胸部X线检查
  • 超声心动图检查
    • 放射性核素
  • 血流动力学测定
  • 诊断
  • 有明确器质性心脏病的病史，结合症状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。左心衰竭以呼吸困难，右心衰竭以颈静脉怒张、肝肿大、下垂性水肿为诊断的重要依据。
  • 鉴别诊断
  • 支气管哮喘
    • 心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，有心脏病症状及体征，发作时强迫端坐位，两肺湿啰音为主，可伴有干啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊两肺满布哮鸣音。测定血浆BNP水平对于两者的鉴别有较重要的参考价值
  • 水肿和腹水
    • 心包积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈，静脉压增高，肝肿大，腹水和下肢水肿，但心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，超声心动图有助于鉴别。腹水也可由肝硬化引起，但肝硬化无颈静脉充盈和肝颈静脉反流征阳性。
  • 病情评估
  • 临床分型
    • 按照病程发展速度可分为急性和慢性心力衰竭。
    • 按照部位可分为左心、右心和全心衰竭。
    • 按照收缩及舒张功能障碍可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭，
  • NY HA心功能分级
    • Ⅰ级：患者有心脏病但日常活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
    • Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
    • Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。
    • Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。
  • 心力衰竭分期
    • A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状
    • B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状
    • C期：有器质性心脏病且目前或以往有心力衰竭症状
    • D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
  • 简便心功能评估
    • 6分钟步行试验，此法安全、易行。测定6分钟步行距离，如6分钟步行距离<150m，示重度心功能不全；150～450m，示中度心功能不全；>450m，示轻度心功能不全。
  • 预后
    • 主要预后不良的判断指标包括LVEF减低，NYHA分级恶化，低钠血症，运动峰值氧摄入量减低，血细胞比容降低，12导联心电图QRS波增宽，慢性低血压，静息心动过速，肾功能不全，不能耐受常规治疗及反复出现容量负荷过重。住院期间BNP或NT-proBNP显著升高可能是患者再住院和死亡增加的预测因素。目前认为，BNP不能替代对心衰患者的仔细评估。
• 概论 | 慢性心力衰竭