导图社区 内分泌、与代生殖谢药理学
这是一篇关于内分泌、与代生殖谢药理学的思维导图,从肾上腺皮质激素类药、胰岛素及降糖药、甲状腺与抗甲状腺药、性激素和避孕药、影响骨代谢的药物、降低体重的药物这几个方面作了非常详细的介绍,供大家学习参考,概括全面,值得收藏哦!
编辑于2021-09-23 11:33:17这是一篇关于内分泌、与代生殖谢药理学的思维导图,从肾上腺皮质激素类药、胰岛素及降糖药、甲状腺与抗甲状腺药、性激素和避孕药、影响骨代谢的药物、降低体重的药物这几个方面作了非常详细的介绍,供大家学习参考,概括全面,值得收藏哦!
这是一篇关于中枢神经系统药理学的思维导图,治疗中枢神经系统(CNS)疾病的药物.pdf,作用于CNS的药物的分类 中枢抑制药→ 镇静、催眠、麻醉、昏迷 全麻药 镇静催眠药 抗精神失常药 抗癫痫药和抗惊厥药 抗躁狂症药 镇痛药
这是一篇关于药理学总论的思维导图,药理学 (pharmacology)是研究药物的学科之一,是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科。
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内分泌、生殖与代谢药理学
肾上腺皮质激素类药
糖皮质激素类药物
常用药物
短效:氢化可的松、可的松
中效:泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安西龙
长效:地塞米松、倍他米松
外用:氟氢可的松、氟轻松
药动学
吸收:口服、注射均可吸收,亦可皮肤吸收、黏膜吸收
分布:入血后90%与血浆蛋白及皮质激素转运蛋白结合 ——肝肾功能障碍:血浆蛋白及皮质激素转运蛋白减少,结合型药物减少,游离型药物增多,药效增强 ——雌激素:可使皮质激素转运蛋白合成增加,使游离药物减少,药效减弱
代谢:肝脏代谢 ——严重肝功能不全,只宜用氢化可的松或泼尼松龙(有活性药物) ——苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等肝药酶诱导剂,可加快其分解,需增加用量
排泄:肝功能不良,半衰期延长
药理作用
(1)抗炎作用
机制
抑制炎症因子的基因转录:PG↓、白三烯(LTS)↓、NO↓、缓激肽↓、炎性细胞因子↓
促进抗炎因子的基因表达:脂皮素↑
抑制炎症相关受体基因的表达
特点
对各种原因引起的炎症都有效
对炎症各期都有效
抗炎不抗菌——用于严重的感染,但不能抗感染
应用
急性炎症(早期):减少渗出,缓解红、肿、热、痛
慢性炎症(晚期):减轻瘢痕和粘连
(2)免疫作用
小剂量——主要抑制细胞免疫(T细胞)
大剂量——抑制体液免疫(B细胞)
(3)抗毒作用
特点
不能中和细菌毒素
可提高机体对内毒素的耐受力,缓解中毒症状
应用
迅速退热:可减少内热源的产生,减低体温调定点对内热源的敏感性
稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子的形成
(4)抗血液系统疾病
促进骨髓造血
增加:红细胞、血小板、中性粒细胞(数量增加但功能下降)
减少:淋巴细胞、嗜酸、碱性粒细胞的数量
增加:纤维蛋白原(凝血因子)的含量和缩短凝血时间
(5)抗休克作用
升血压
维持糖皮质激素对儿茶酚胺(AD、NE、DA)的“允许作用”
减少NO(扩血管)过量生成
抑制免疫反应与炎症
应用
对各种休克有效,首选用于感染性中毒休克
(6)兴奋中枢神经系统
提高中枢神经系统兴奋性,可出现欣快、激动、失眠等,可诱发精神失常,大剂量可致儿童惊厥或癫痫样发作
(7)非基因介导的效应
抗过敏
负反馈调节
临床应用
替代疗法:用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症(生理剂量)
自身免疫性疾病:如风湿、类风湿、硬皮病、肾病综合征
器官移植排斥反应
过敏性疾病:哮喘治疗一线用药
严重感染(大剂量突击):抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克——制止危重症状的发展
应用原则:与足量有效抗生素合用(防止加重感染);短用(症状缓解即停)先停(先于抗菌药停用); 病毒和真菌感染一般不用(自愈性,需要免疫力)
各种休克:感染性中毒性休克最好
血液病:急性淋巴性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症
解除严重症状及抑制瘢痕形成:早期应用糖皮质激素可防止或减轻脑膜、胸膜、腹膜、心包、关节及眼部等重要器官的严重损害;严重后期可防止粘连,如眼部炎症
不良反应
持续超生理剂量使用引起的不良反应
医源性肾上腺皮质功能亢进(柯兴氏症)
诱发和加重感染
诱发和加重溃疡
诱发和加重胰腺炎和脂肪肝
诱发和加重骨质疏松、骨坏死
抑制创口愈合、抑制生长发育
头发和加重精神病、癫痫、糖尿病、高血压、升眼内压引起青光眼、白内障(儿童易发生)、致畸
停药反应
反跳现象(逐渐停药,不可骤停)
医源性肾上腺皮质不全
原因:长期大剂量使用糖皮质激素,导致肾上腺皮质激萎缩,停药后出现低激素状态
表现:恶心、呕吐、食欲不振、肌无力、低血糖、低血压、疲乏无力、情绪消沉
防治:①尽量避免长时间给药②逐渐减量、不可骤然停药③每日维持量晨起给药、隔日疗法④停药后如遇应激情况应及时给足量GCS
禁忌症
抗菌药物不能控制的感染,如:病毒、真菌感染、活动性结核
骨质疏松症、骨折或创伤修复期
高血压、糖尿病及心或肾功能不全者
妊娠早期及产褥期
有癫痫病、精神病史者
用法与用量
大剂量冲击疗法:用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救
一般剂量长期疗法:抗风湿、抗免疫,如:结缔组织病和肾病综合征
小剂量替代疗法:肾上腺皮质功能不全、腺垂体功能减退
记忆
密码 5 4 3 2 1
五抗:抗炎、抗毒、抗休克、抗免疫、抗血液系统疾病
四大代谢:蛋白分解、脂肪分解、糖↑、水盐↑
三个系统:神经↑、消化↑、循环↑
两类组织:肌肉溶解、骨坏死
一个负反馈:肾上腺皮质反馈轴
一进一退五诱发
一进:医源性皮质功能亢进(柯兴氏症)
一退:肾上腺皮质功能减退
五诱发:诱发加重感染、溃疡、糖尿病、精神病、高血压
盐皮质激素类药物
药物
醛固酮、11-去氧皮质酮、皮质酮
作用
保Na+、保水、排K+
应用
替代疗法:肾上腺皮质功能减退(阿狄森病)
不良反应
水钠潴留、低血钾症、高血压、心脏扩大
皮质激素抑制剂
螺内酯、氨鲁米特
胰岛素及降糖药
糖尿病
Ⅰ型糖尿病:胰岛β细胞凋亡,胰岛素绝对缺乏
Ⅱ型糖尿病:胰岛素抵抗,导致胰岛素相对不足
治疗
①饮食+运动
②口服降糖药
③胰岛素
胰岛素
药理作用
降血糖
促进K+进入细胞内
临床应用
糖尿病
1型糖尿病唯一有效药物——首选
2型糖尿病——经饮食和口服降糖药治疗无效
糖尿病危、重、急症或严重并发症——如酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒
糖尿病有合并症——如:重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等
高钾血症
给药方法:将胰岛素加入葡萄糖液内静脉注射
纠正细胞内缺钾
给药方法:合并葡萄糖、胰岛素和氯化钾液(GIK)极化液静脉注射
机制:促进K+进入细胞
应用:用于心肌梗塞早期,可防治心律失常,减少死亡率
不良反应
低血糖症:为最常见不良反应
防治
发生原因:胰岛素剂量过大、未按时进餐、肝肾功能不全、升血糖反应有缺陷者
预防治疗:教会病人熟知反应症状,以便及早发现和进餐,或引用糖水
抢救措施:静脉注射50%葡萄糖
耐受性:胰岛素抵抗
原因
产生机制:正常量的循环胰岛素产生低于正常的生物学反应
类型
快速耐受:因机体处于应激状态,产生大量对抗胰岛素的激素所致
慢速耐受:机体产生了抗胰岛素的抗体,也可能是胰岛素受体数量减少
变态反应:荨麻疹、血管神经性水肿、极个别过敏性休克
注射局部:红肿、硬结、脂肪萎缩
常用药物
速效
品种:门冬胰岛素、赖脯氨酸胰岛素
作用:代替餐食胰岛素
缺点:用药后十分钟必须进食,否则出现低血糖
短效
品种:常规胰岛素
作用:替代餐食胰岛素,餐前半小时注射
缺点:餐前30min不易把握,血糖波动大
中效
品种:低精蛋白锌胰岛素
作用:替代基础血糖,睡前给药
缺点:有峰值而易产生夜间低血糖,需睡前加餐
长效
品种:精蛋白锌胰岛素、甘精胰岛素
作用:替代基础胰岛素,减少注射次数
口服降糖药
促胰岛素分泌药
磺酰脲类(格列**)
机制
药物与胰岛β细胞表面磺酰脲类受体结合,引起胰岛素释放
作用
刺激胰岛素释放
降低胰岛素代谢
增强靶细胞对胰岛素的敏感性
增加胰岛素对其受体的结合能力
临床应用
单用饮食治疗不能控制的2型糖尿病
用于胰岛素有耐受性的患者,可减少胰岛素用量
氯磺丙脲可用于尿崩症
不良反应
常见:胃肠不适、皮肤过敏、嗜睡、眩晕、神经痛
黄疸和肝损害——定期检查肝功能
白细胞、血小板减少和溶血性贫血——定期检查血常规
持久性低血糖(格列**和胰岛素)
对磺胺类过敏者、孕妇禁用
药物相互作用
合用增加磺酰脲类药物作用,导致严重低血糖的药物: ——水杨酸类(阿司匹林)、磺胺类、双香豆素类(华法林)(抢蛋白) ——抗痛风药(丙磺舒)、乙醇(影响排泄) ——氯霉素、抗真菌药氟康唑、咪康唑、甲氨蝶呤、单胺氧化酶(影响代谢)
合用可降低磺酰脲类药物作用的药物: ——噻嗪类、强利尿药(呋塞米)、皮质激素 (作用拮抗)
非磺酰脲类(*格列奈)
作用:促进胰岛素分泌而起作用
特点:口服吸收迅速,允许多次餐前用药——餐食血糖调节剂
应用:2型糖尿病
双胍类
药理作用
增加肌肉组织、脂肪组织、肝细胞等周围组织对葡萄糖的摄取和利用(无氧酵解→乳酸)
减少葡萄糖在肠道吸收
改善胰岛素与其受体结合和受体后机制,增强胰岛素的作用(胰岛素抵抗)
抑制胰高血糖素释放
作用特点
不依赖胰岛素β细胞功能
不引起低血糖
可用于1、2型糖尿病
对正常人无降糖作用
临床应用
首选:肥胖的2型糖尿病或饮食控制未成功的患者
轻、中度2型糖尿病——可单用
中、重度2型糖尿病及1型糖尿病——与胰岛素或磺酰脲类合用
可用于儿童
不良反应
胃肠道反应,口内金属味
乳酸酸中毒、酮血症
胰岛素増敏剂(噻唑烷二酮类)
常用药物
(*格列酮)罗格列酮、吡格列酮
药理作用
降糖作用:不刺激胰岛素分泌,但需胰岛素存在,增加肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性发挥降糖作用
纠正脂质代谢紊乱
临床应用
对胰岛有一定功能,以胰岛素对抗为主的患者
尤其适合合并高血压、血脂异常患者
1型糖尿病和2型糖尿病单用无效
不良反应
常见:体重增加和水肿
严重:心力衰竭
骨关节系统:背痛、肌痛、级磷酸激酶增高(骨骼肌溶解),增加女性骨折风险
禁忌症
心力衰竭、严重骨质疏松和骨折史
18岁以下
活动性肝脏疾患
α葡萄糖苷酶抑制剂
常用药物
阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇
作用机制
在小肠竞争性抑制α-葡萄糖苷酶
减少淀粉、糊精、双糖、单糖在小肠的消化吸收
使正常和糖尿病患者餐后血糖降低
不刺激胰岛素分泌,不导致低血糖
临床应用
可但用于老年患者或餐后明显高血糖患者
通常与口服降糖药和胰岛素合用
不良反应
消化道反应:胃胀、腹胀、排气增加、腹痛、胃肠痉挛性疼痛、肠鸣响
降糖新药
二肽基肽酶-4抑制剂(DPP-4抑制剂)
西格列汀
肽高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1受体激动剂)
艾塞那肽
甲状腺激素与抗甲状腺药
甲状腺激素
代表药物
甲状腺素(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)
药理作用
促进生长发育
促体格生长、促神经系统发育
促神经系统
维持神经细胞的正常功能,提高神经兴奋性
促进代谢
生理剂量:促糖原分解、促脂肪分解、促蛋白质合成
大剂量:促蛋白质分解
促心脏
心率加快、血压升高
心排出量、耗氧量增加
有产生心房震颤等心律失常倾向
临床应用
呆小症(先天性甲状腺功能减退)
单纯性甲状腺肿(配合补碘)
黏液性水肿(重症甲减)
不良反应
过量使用时出现类似“甲亢”,植物神经系统功能亢进,心血管系统功能亢进
老年人及心脏病患者可诱发心绞痛,心力衰竭或心律失常(停药,用β受体阻断剂对抗)
抗甲状腺药
硫脲类
代表药物
丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑
作用机制
抑制过氧化物酶——抑制甲状腺激素合成
抑制激素合成,但不影响激素释放,对已合成的T3、T4无影响,起效慢
T4转化为T3——丙硫氧嘧啶可抑制外周组织的T4转化为T3
免疫抑制作用(治本)——使血液中甲状腺刺激性免疫球蛋白(TSI)含量下降
临床应用
甲亢内科治疗
甲亢术前准备
甲状腺危象
不良反应
粒细胞缺乏、白细胞减少
肝功能损害
皮疹、头痛、眩晕、淋巴结肿大、药热、关节痛
禁忌症
慎用于孕妇,禁用于乳母
碘和碘化物
代表药物
复方碘溶液、碘化钾、碘化钠
药理作用
小剂量——促甲状腺作用 (作为甲状腺激素合成原料,用于单纯性甲状腺肿)
大剂量——抗甲状腺作用(用于甲亢危象和甲状腺手术前)
大剂量碘抗甲状腺作用的机制? ①抑制蛋白水解酶——从而抑制甲状腺激素的释放(主要) ②抑制过氧化物酶——抑制甲状腺激素的合成 ③抑制促甲状腺激素(TSH)——使甲状腺变小、变硬,便于手术
放射性碘
药理作用
作用类似于手术切除部分甲状腺
临床应用
不适合手术或手术后复发甲亢患者
硫脲类无效或过敏的甲亢患者
甲状腺摄取功能检查
不良反应
甲减
禁忌症
孕妇、哺乳妇女及严重肾功能不全禁用
β受体阻断剂
代表药物
普萘洛尔、美托洛尔
药理作用(对症)
控制甲亢患者的交感-肾上腺系统兴奋症状:心动过速、心律失常、焦虑等,能、激动适当减少甲状腺激素分泌
抑制5‘脱碘酶,减少T4转化成T3
性激素和避孕药
雌激素类药
分类
天然雌激素:雌二醇、雌酮、雌三醇
临床常用药
口服强效雌激素:炔雌醇
口服长效雌激素药:炔雌醚
极性低、吸收慢、一次注射可维持数周:戊酸雌二醇、环戊酸雌二醇
合成的类固醇类雌激素:尼尔雌醇、己烯雌酚、己烷雌酚
人工合成的组织特异性甾体激素:替勃龙
药理作用
女性作用
促进女性第二性征的发育和性器官成熟
参与月经周期形成
提高子宫平滑肌对催产素的敏感性
提高
小剂量雌激素,促进乳腺生长发育的作用
大剂量雌激素,抑制催乳素作用、抑制促性腺激素作用(抑制排卵)以及对抗雄激素作用
代谢方面
促进水钠潴留
骨钙沉积
弱的同化代谢
提高血清甘油三酯和高密度脂蛋白,降低低密度脂蛋白水平
降低糖耐量等作用
增加血压凝度
较高含量的雌激素避孕药有增加血栓的可能性
临床应用
小剂量——补充机体激素不足
卵巢发育不全或功能低下
绝经期综合征
老年性骨质疏松
大剂量——反馈抑制垂体分泌促性腺激素、催乳素
避孕(抑制排卵)
乳胀(回奶)
乳癌(用于绝经5年以上的晚期乳癌)
抗雌激素类药
他莫昔芬
晚期乳癌、晚期子宫内膜癌
雷洛昔芬
女性绝经后导致的骨质疏松
氯米芬
用于不孕、闭经和功能性子宫出血
孕激素类药
代表药物
甲羟孕酮、甲地孕酮、炔诺酮、炔诺孕酮
药理作用
生殖系统:助孕、安胎作用
乳腺:促进腺泡生长、为哺乳做准备
神经内分泌:大剂量孕激素抑制排卵
影响体温中枢:排卵后体温升高
对呼吸:增加每分通气量
对代谢影响:为肝药酶诱导剂,可加速药物代谢
临床应用
单独或与雌激素合用于避孕
与雌激素合用于绝经期后替代治疗
子宫平滑肌兴奋药与松弛药
子宫平滑肌兴奋药
常用药物:缩宫素、麦角生物碱、前列腺素
缩宫素
药理作用
小剂量:子宫节律性的收缩、宫颈松弛→催产、引产
大剂量:宫底持续性的收缩,宫颈持续性的收缩→产后止血,促进子宫复旧
注意
雌激素可增强子宫肌对缩宫素的敏感性,使作用增强
麦角新碱
药理作用
作用强大持久,宫体宫颈收缩
临床应用
产后止血,子宫复原
偏头痛:收缩脑血管
禁忌症
催、引产禁用,妊娠高血压、冠心病禁用
子宫平滑肌松弛药
β受体激动药:沙丁胺醇
预防早产
直接作用于子宫平滑肌:硫酸镁
用于早产、妊高症
雄激素类药
代表药物
睾酮、甲睾酮、苯丙酸诺龙
作用与应用
男性作用
促进男性生殖系统发育,维持功能
促进蛋白质合成(同化作用、正氮平衡)
促进肌肉发育,增加食欲带来舒适感
慢性衰弱和消耗性疾病患者
纠正糖皮质激素引起的负氮平衡
兴奋骨髓造血功能
刺激红细胞生成,用于贫血、再生障碍性贫血
抗雌激素作用
功能性子宫出血、绝经期综合征及子宫肌瘤、乳腺癌、卵巢癌
替代疗法
无睾症或类无睾症
抗前列腺增生药
分类
5α-还原酶抑制药:非那雄胺
雄激素受体拮抗药:氟他胺
α1肾上腺素受体拮抗剂;特拉唑嗪、阿夫唑嗪、坦洛新
女用避孕药
药物
雌激素和孕激素复方制剂、单方孕激素
避孕机制
抑制排卵
不良反应
类早孕反应
突破性出血
经量减少
凝血功能加强
影响骨代谢的药物
骨吸收抑制剂
代表药物:双膦酸盐类、雌激素类、降钙素
双膦酸盐类
代表药物
依替膦酸二钠
药理作用
抑制破骨细胞活性——抑制骨吸收(抑制骨钙入血)
临床应用
骨质疏松、高钙血症
不良反应
消化道反应,可引起食管炎(空腹、站立口服、大量饮水)
骨矿化受损
降钙素
药理作用
降低破骨细胞活性和数目——直接抑制骨吸收,降低血钙
抑制肾小管对钙、磷重吸收——增加尿钙、磷排泄
抑制疼痛介质释放,阻断其受体,增加β-内啡肽释放——起到周围和中枢镇痛效果
临床应用
骨质疏松症
高钙血症
痛性骨病(骨肿瘤、骨转移)
雌激素类
作用
雌激素与成骨细胞受体结合后促进成骨
用于绝经后妇女骨质疏松,降低骨折发生率
骨形成促进药
代表药物:甲状旁腺素、雄激素及同化类激素
甲状旁腺激素
作用
增加成骨细胞活性,刺激骨细胞形成新骨
促进远曲小管和肠对钙的重吸收
应用
男性骨质疏松症和绝经期后女性骨质疏松症
诊断原发性甲状旁腺功能减退
骨矿化促进药
代表药物:钙剂、维生素D
维生素D
作用
促进肠道吸收钙
提高骨密度、降低骨折率
对肠钙吸收不良和肝肾功能不良的骨质疏松适用
钙剂
应用
钙缺乏
过敏性疾病
降低体重药物
中枢性食欲抑制药
代表药物:氯卡色林、利拉鲁肽
抑制胃肠道脂肪吸收药
代表药物:奥利司他