病理生理学3：水、电解质代谢紊乱2

根据第9版人卫的《病理生理学》第3章钾代谢紊乱内容进行整理。推荐大家略微修改后再做使用，使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。感谢大家的支持！

水、电解质代谢紊乱

• 水钠代谢紊乱
• 钾代谢紊乱
  • 正常钾代谢
    • 含量与分布
      • 正常人体含钾离子50-55mmol/kg
        • 98%分布于细胞内，骨钾所占比例7%
        • 1%分布于跨细胞液
        • 其余分布于细胞外液中
    • 排泄
      • 整体：多吃多排、少吃少排、不吃也排
      • 排泄途径
        • 90%从肾脏排出
        • 10%从结肠和汗液中排出
    • 人体内血浆钾平衡的维持
      • 细胞内外
        • 钠钾泵
        • 氢钾交换
      • 机体内外
        • 肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
        • 通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量
        • 通过结肠和出汗排钾
    • 正常血清钾的浓度范围为3.5-5.5mM，通常比血浆钾高，乃血小板释放所致
  • 钾代谢紊乱
    • 低钾血症
      • 定义
        • 血清钾浓度低于3.5mM
        • 与体内钾含量不成正比
      • 原因和机制
        • 钾摄入不足
          • 常见于消化道梗阻、昏迷、神经性厌食、手术后较长时间禁食的患者，同时在静脉中补钾不足
        • 钾丢失过多
          • 经消化道失钾
            • 见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等
            • 原理
              • 消化液中钾浓度高于血浆
              • 血容量大幅度下降可导致醛固酮分泌，使得肾脏排钾增多
          • 经肾失钾
            • 长期服用噻嗪类或髓袢利尿剂
              • 大量的水钠未被重吸收，导致远曲小管尿流量增加，失钾增快
              • 血容量下降继发性导致醛固酮分泌增多，排钾增多
            • 盐皮质激素分泌过量
              • 醛固酮分泌增多症
              • 库欣综合征
            • 肾间质疾病
              • 肾盂肾炎
                • 肾髓质高渗梯度无法建立，导致水钠重吸收障碍，远曲小管流量增加
              • 急性肾衰竭多尿期
                • 原尿中溶质增加导致渗透性利尿
            • 肾小管性酸中毒
              • I型（远曲小管型）
                • 远曲小管泌酸障碍，导致分泌钾离子增多
              • II型（近曲小管型）
                • 近曲小管重吸收多种物质障碍，导致远曲小管尿流量增加、碳酸氢根重吸收障碍、低钾血症、低磷血症等
            • 镁缺失
              • 镁离子可以激活钠钾泵，缺失时钾离子运入细胞内减少
          • 经皮肤失钾
            • 汗液中钾离子浓度不高，只有大量出汗才会缺钾
        • 细胞外钾向细胞内转移
          • 碱中毒
            • 细胞钠氢交换增强，钠钾交换也增强，钾离子流入细胞内增多
            • 肾小管上皮细胞分泌质子减少，分泌钾离子增多
          • 过量胰岛素使用
            • 胰岛素可以激活糖原的合成，而钾离子是糖原合成所必须的离子
            • 胰岛素还可以直接激活细胞膜上的钠钾泵
          • β肾上腺素能受体活性增强
            • 肾上腺素可以激活细胞膜上的钠钾泵
          • 某些毒物中毒
            • 钡剂中毒、棉籽油中毒（棉酚）可导致钾通道失活，进而导致钾离子外流减少
          • 低钾性周期性麻痹
      • 对机体的影响
        • 与膜电位异常相关的障碍
          • 对神经-肌肉的影响
            • 下肢受累明显
            • 急性低钾血症
              • 细胞外钾离子浓度突然降低时，内外浓度之比增高，钾离子外流的电化学梯度增加，使得细胞膜发生超极化阻滞状态，骨骼肌可发生驰缓性麻痹
            • 慢性低钾血症
              • 逐渐降低时，内外浓度之比几乎不变，基本无影响
          • 对心肌的影响
            • 心肌生理特性的改变
              • 兴奋性增高
                • 心肌细胞外钾离子浓度降低后，膜电位首先负值降低，此改变会导致心肌细胞膜上内向整流钾通道的开放程度下降，最终结果为负值降低，与阈电位的差距减小，兴奋性增高
              • 自律性增高
                • 细胞外钾离子浓度增高以后，心肌细胞对钾离子的通透性下降，从而使得复极化4期钾离子外流减慢，钠离子内流相对加速，使得快反应自律细胞的自动去极化加速，心肌的自律性增高
              • 传导性降低
                • 膜电位与阈电位的差值减小，从而使得去极化的幅度减小，传导性降低
              • 收缩性先增高后降低
                • 细胞膜外钾离子浓度减小可使得钾离子对钠钾泵的激活效应减小，膜内的钠离子通过与钙离子交换而运出细胞外，从而使得复极化2期钙离子内流增多，收缩性增加；但是在重度低钾血症时，由于心肌的代谢障碍而使得收缩性反而降低
            • 心电图的变化（与生理特性对应）
              • 传导性下降
                • P波增高
                • QRS波群增宽
                • PQ间期延长
                • QT间期延长（相当于心室动作电位时间）
              • 自律性增高（复极化减慢）
                • 代表复极化2期的ST段压低
                • 相当于复极化3期的T波低平，U波增高（超极化延长所致）
            • 心肌功能的损害
              • 心律失常
                • 自律性的升高容易导致心肌出现窦性心动过速
                • 兴奋性增高，传导性降低总体来说会容易导致异位起搏的插入，从而出现期前收缩、心动过速等
              • 对洋地黄的敏感性增加
                • 洋地黄类药物通过抑制钠钾泵，促进钠钙交换而发挥正性肌力作用，低钾血症时，本来钠钾泵就被抑制，因此洋地黄类药物的不良反应会增强，治疗作用减弱
        • 与细胞代谢异常相关的障碍
          • 骨骼肌损害
            • 钾离子浓度降低可导致骨骼肌缺血缺氧性坏死、溶解
          • 肾脏损害
            • 形态：主要表现为髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等，重者可波及各段肾小管至肾小球，出现间质性肾炎样表现
            • 功能：尿液浓缩功能障碍而出现多尿
              • 远曲小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成不足，对ADH的反应性降低
              • 髓袢升支粗段对氯化钠的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影响了对水的重吸收
        • 与酸碱平衡的影响
          • 低钾血症可引起代碱和反常性酸性尿
            • 细胞钠钾交换减弱，氢钾交换也减弱，细胞外液碱性物质增多
            • 肾小管上皮细胞钾排出减少，氢排出增加
      • 防治的病理生理基础
        • 防治原发病，尽快回复饮食和肾功能
        • 见尿补钾，先口服后静脉，禁止静脉注射，控制量速
        • 不要操之过急，需要一两天才能见效
        • 需要同时纠正低镁血症的代谢紊乱
    • 高钾血症
      • 定义
        • 血清钾浓度高于5.5mM
        • 极少伴有细胞内钾的增高，且也未必总是伴有体内钾的过多
      • 原因和机制
        • 钾摄入过多
          • 主要见于静脉输注钾离子过多或者输注库存血（内有抗凝剂钾盐或者长期放置细胞破坏释放出大量钾离子）
        • 钾排出减少
          • 主要是肾脏的原因
            • 长期大量使用保钾利尿剂：如螺内酯、三氨蝶呤、三苯蝶啶等，拮抗了醛固酮的作用
            • 肾脏疾病：急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭等，由于GFP降低，而导致排钾减少
            • 盐皮质激素不足
              • 绝对不足
                • 肾上腺皮质功能减退
              • 相对不足
                • 某些肾小管疾病（间质性肾炎、狼疮性肾炎、移植肾等），对醛固酮反应低下
        • 细胞内钾离子转运到细胞外
          • 酸中毒
            • 钠氢交换减弱，钠钾交换减弱，钾离子潴留与细胞外液
          • 高血糖伴胰岛素缺乏
            • 胰岛素缺乏可减弱钠钾泵的活性
            • 高血糖使得血浆渗透压增高，细胞水分丧失，为钾离子外流提供条件
          • 肾上腺素能受体活性减弱
            • β受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒等，钠钾泵活性减弱
          • 细胞损伤
            • 溶解、挤压综合征等
          • 缺氧
            • ATP生成不足，钠钾泵活动减弱
          • 高钾性周期性麻痹
        • 假性高钾血症
          • 是指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况
          • 见于白细胞增多或血小板增多的患者，但更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
      • 对机体的影响
        • 对神经-肌肉的影响
          • 急性高钾血症
            • 急性轻度（血清钾5.5-7.0mM）
              • 细胞外钾离子浓度突然增高，内外钾离子浓度之比降低，使得钾离子外流减少，膜电位负值减小，兴奋性增高，出现感觉异常、刺痛等
            • 急性重度（血清钾大于7.0mM）
              • 膜电位负值减小至几乎等于阈电位，从而使得钠通道阻滞，出现去极化阻滞
          • 慢性高钾血症
            • 缓慢，很少出现神经-肌肉方面的症状
        • 对心肌的影响
          • 对心肌的毒性极强，可出现致命性心室纤颤和心搏骤停
          • 心肌生理特性的改变
            • 兴奋性增高
              • 心肌细胞外钾离子浓度升高以后，膜电位负值增大，对钾通道的影响是兴奋的，使得钾离子得以内流，从而抬高了膜电位，膜电位与阈电位的差距减小，兴奋性增高
            • 自律性降低
              • 细胞膜对钾离子的通透性升高，使得复极化4期钾离子外流加快，钠离子内流相对减慢，从而使得自律性降低
            • 传导性降低
              • 去极化的幅度减小，传导性降低
            • 收缩性降低
              • 钾离子浓度增高以后，抑制了复极化2期钙离子的内流，使得心肌收缩性降低
          • 心电图的改变
            • 传导性降低
              • PR间期延长
              • QRS波群增宽
              • P波压低、增宽或消失
                • 当传导性降低时，首先影响心房传导，可能会产生窦室传导，而使得P波消失，是危重的表现
            • 自律性降低（钾离子通透性升高）
              • 髙尖T波
              • QT间期缩短
          • 心肌功能的损害
            • 传导延缓和单向阻滞
              • 传导性降低而引起
            • 有效不应期缩短，复极化加快
              • 容易形成兴奋折返，形成心律失常
        • 对酸碱平衡的影响
          • 代谢性酸中毒，反常性碱性尿
      • 防治的病理生理基础
        • 防治原发病
        • 降低体内总钾量
          • 可用透析疗法或其他方法（如口服或灌肠阳离子交换树脂来增加肠道和肾脏的排钾量）
        • 使得细胞外钾离子转入细胞
          • 应用葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原的合成，或者输入碳酸氢根降低血液的PH
        • 应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
          • 钙离子一方面可以促使阈电位上移，还可以在复极化2期钾离子竞争性内流
          • 钠盐可以使得0期去极化时钠离子内流增加，改善心肌的传导性
        • 纠正其他电解质代谢的紊乱