导图社区 病毒总论知识大纲
病毒总论知识大纲,整理了病毒的大小和形态、结构和化学组成、病毒的增殖、感染与免疫、病毒感染的检查方法和防治原则。
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消化管:口腔食管胃肠及肛门组成。消化腺:包括涎腺、肝、胰以及消化管的黏膜腺体等。急性胃炎常由理化因素及病原生物感染引起。以渗出中性粒细胞为主。
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病毒总论
基本性状
大小和形态
病毒:是一种个体最微小,结构最简单,只有一种类型核酸,专性活细胞内寄生,并以复制方式进行增殖的非细胞型微生物
病毒体:一个完整成熟的病毒颗粒,具有感染性,是细胞外的病毒形式
大小:纳米或者毫微米。最大:痘病毒300纳米 最小:细小DNA病毒20纳米
形状:球形或近似球形,多数人和动物病毒;杆状,丝状,植物病毒;子弹状,狂犬病毒;砖块状,痘病毒;蝌蚪状,噬菌体。
结构和化学组成
基本结构(核衣壳)
核心
DNA或者RNA,少量非结构蛋白。决定了病毒的感染性
感染性核酸:去除衣壳依旧能进入宿主细胞引起感染的游离核酸。较病毒体感染的宿主范围广,但易被破坏,感染性低。
衣壳
蛋白质
功能
①衣壳具有抗原性②可保护病毒核酸 ③介导病毒进入宿主细胞④区分不同病毒
一定数量壳粒对称排列
螺旋对称型。常见于杆状病毒和子弹状病毒
20面体对称型
复合对称型
辅助结构
包膜
双层膜。含有宿主细胞膜和核膜成分,包括脂质、多糖(来自宿主)和少许蛋白(来自病毒)
①维护病毒体结构的完整性②与病毒入侵有关,参与感染 ③具有抗原性
包膜子粒或者刺突
病毒的增殖
复制周期
吸附(主要是通过病毒表面的吸附蛋白与易感细胞表面特异性受体相结合)——穿入(主要通过①吞饮(裸露病毒)、②融合(包膜病毒)、③直接插入(①②核衣壳进入包浆,③病毒核酸进去包浆))——脱壳——生物合成(隐蔽期)——装配与释放(装配(衣壳包装相应核酸形成核衣壳)释放(裸露病毒—破胞释放,包膜病毒—出芽释放,其他病毒—细胞间桥和细胞融合))
异常增殖与干扰现象
异常增殖
顿挫感染
缺陷病毒
辅助病毒
干扰现象
理化因素对病毒的影响
灭活:病毒受受理化因素作用后,失去感染性。灭活的病毒依旧保留其他特性。如抗原性,红细胞吸附,血凝和细胞融合
机制:①破坏病毒的包膜②使病毒蛋白质变性③损伤病毒的核酸
大多数病毒耐冷不耐热。多数病毒在pH5~9比较稳定
感染与免疫
致病作用
传播方式
水平传播 脊髓灰质炎病毒
垂直传播
母体内传播(通过胎盘,产道)(风疹病毒,巨细胞病毒,HIV,乙肝,单纯疱疹病毒)
致病机制
对宿主细胞的致病机制
杀细胞效应
杀细胞性感染 见于无包膜、杀伤性强的病毒 细胞病变作用
稳定状态感染
稳定性感染 见于包膜病毒
细胞融合 包膜病毒扩散的方式之一
细胞表面出现病毒基因编码的抗原
包涵体形成
胞质内(痘病毒),胞核(疱疹病毒),两者(麻疹病毒)内基小体(嗜酸性包涵体,狂犬病)
细胞凋亡
可能促进细胞中病毒释放,限制细胞生产的病毒体的数量
基因整合和细胞转化
细胞转化与肿瘤形成密切相关
免疫病理作用
①抗体介导:II/III型超敏反应 ②细胞介导:IV型超敏反应
感染类型
隐性感染和显性感染
隐性感染(亚临床感染)最常见,不引起临床症状感染。病毒携带者
显性感染
急性病毒感染
(病原消灭型感染)特点:潜伏期短,发病急,病程短。三个月内大致恢复
持续性病毒感染
潜伏感染:在显性感染时可查到病毒的存在,而潜伏期查不到病毒。疱疹病毒属
慢性感染:感染后未完全清除,血中可持续检测出病毒。乙肝,丙肝
慢发病毒感染:很长潜伏期,少见,后果严重。HIV引起的艾滋病,麻疹病毒引起的SSPE
免疫
固有免疫 第一道防线
干扰素
①广谱抗病毒作用,不直接杀伤细胞,诱导细胞合成抗病毒蛋白AVP发挥效应②反复使用干扰素诱生剂可产生耐受及毒性
特点:①间接性②种属特异性③广谱性
种类:①IFN-a——白细胞②IFN-b——成纤维细胞(①②属于I型干扰素,抗病毒作用>免疫调节作用) ③IFN-y——T细胞、NK细胞。III型干扰素,免疫调节作用>抗病毒作用
适应性免疫
体液免疫 中和抗体
与细胞外游离病毒结合,不直接灭活病毒
IgG:防止病毒血行扩散。分子量最小,唯一能通过胎盘的抗体,体液含量最高 IgM:最早产生,能作为早期诊断,提示宫内是否感染 SIgA:黏膜局部免疫
病毒感染的检查方法 和防治原则
检测方法
标本的采集与送检
①采集急性期标本②使用抗生素 ③冷藏保存,快速送检④采集双份血清
分离与鉴定
分离培养
①动物接种②鸡胚培养③细胞培养
鉴定指标
①致细胞病变作用CPE②红细胞吸附③病毒干扰作用④细胞代谢的改变
感染性与数量测定
①50%组织细胞感染量测定TCID50②红细胞凝集试验③空斑形成试验④感染复数MOI
诊断
备注
①病毒对抗生素不敏感,对干扰素敏感
常用于鉴定包膜病毒和裸露病毒方法
包膜病毒包膜中脂质较多——包膜病毒对脂溶剂,如乙醚等敏感——破坏包膜病毒使包膜病毒灭活