导图社区 水、电解质代谢紊乱
病理生理学人卫第9版第四章水、电解质代谢紊乱思维导图，主要包括水钠代谢紊乱和钾代谢紊乱两部分内容，后两部分有待补充。
病理生理学 人卫 第9版 第十二章 缺血-再灌注损伤，缺血-再灌注损伤:恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤的现象。
病理生理学 第9版 人卫 第十三章休克。休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少。组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血，缺氧，以至各种重要生理器官的功能代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
病理生理学人卫第9版第八章发热的思维导图，包括发热的概念、正常体温与生理波动、病因、伴随症状、热型及其临床意义等内容。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
水、电解质代谢紊乱
基本概念
1.电解质：
2.体液：由水和溶解于其中的电解质、 低分子有机化合物以及蛋白质等组成的溶液。
细胞内液（ICF）
细胞外液（ECF）
第一节 水、钠代谢紊乱
一、正常水、钠平衡
㈠体液的容量和分布
㈡体液的电解质成分
等渗定律，电中性定律
细胞外液主要阳离子Na⁺， 主要阴离子Cl⁻，HCO₃⁻
细胞内液主要阳离子K⁺， 主要阴离子HPO₄²⁻和蛋白质
㈢体液的渗透压
血浆渗透压在290～310mmol/L
㈣水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
⑴促进物质代谢
⑵调节体温
⑶润滑作用
⑷以结合水形式存在
2.水平衡
三进（2000～2500）
饮用水1000～1300ml
食物水700～900ml
代谢水300ml
四出（2000～2500）
由皮肤蒸发的水（非显性汗）500ml
通过呼吸蒸发的水350ml
粪便150ml
尿1000～1500ml
㈤电解质的生理功能和钠平衡
血清Na⁺浓度的正常范围是135～150mmol/L
摄入：食盐，每人4～6g/d
排出：肾，摄多排多，摄少排少
㈥体液容量及渗透压的调节
抗利尿激素（ADH）→保水
口渴中枢
醛固酮→肾上腺皮质球状带分泌，保钠排钾
心房钠尿肽（ANP）→利水利钠，心房肌细胞产生
水通道蛋白（AQP）
二、水、钠代谢紊乱的分类
1.脱水
⑴低渗性脱水
⑵高渗性脱水
⑶等渗性脱水
2.水中毒
3.水肿
三、脱水
概念
㈠低渗性脱水（低容量性低钠血症）
1.原因和机制
⑴经肾丢失
①长期连续使用利尿剂
②肾上腺皮质功能不全
③肾实质性疾病
④肾小管酸中毒（RTA）
⑵肾外丢失
①经消化道失液
②液体在第三间隙积聚
③经皮肤丢失
2.对机体的影响
⑴细胞外液减少，易发生休克
⑵血浆渗透压降低
⑶有明显的失水体征
⑷尿钠含量异常
经肾丢失尿钠↑，肾外丢失尿钠↓
3.防治的病理生理基础
⑴防治原发病，去除病因
⑵适当的补液
⑶等渗液恢复细胞外液容量，出现休克按休克处理方法抢救
㈡高渗性脱水（低容量性高钠血症）
⑴水摄入减少
⑵水丢失过多
①经呼吸道失水
②经皮肤失水
③经肾失水
④经胃肠道丢失
⑴口渴
⑵细胞外液含量减少
⑶细胞内液向细胞外液转移
⑷血液浓缩
⑸中枢神经系统功能障碍
①脑细胞严重脱水
②脑体积因脱水显著缩小
③细胞脱水、皱缩，脱水热
⑵补水
⑶补Na⁺
⑷补K⁺
㈢等渗性脱水
影响
高渗性脱水早期出现尿量增加而尿钠偏高
高渗性脱水晚期出现尿量减少而尿钠降低
肾外因素引起的低渗性脱水早期尿量不减少而尿钠降低
肾性因素引起的低渗性脱水晚期尿量增加而尿钠偏高
四、水中毒
⑴水的摄入过多
⑵水的排出减少
⑴细胞外液量增加，血液稀释
⑵细胞内水肿
⑶中枢神经系统症状
⑷实验室检查
五、水肿
㈠水肿的发病机制
1.血管内外液体交换平衡失调
机制
⑴毛细血管流体静压增高
⑵血浆胶体渗透压降低
⑶微血管壁通透性增加
⑷淋巴回流受阻
2.体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
⑴肾小球滤过率下降
①广泛的肾小球病变
②有效循环血量明显减少
⑵近曲小管重吸收钠水增多
①心房钠尿肽分泌减少
②肾小球滤过分数增加
⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加
①醛固酮含量增高
②抗利尿激素分泌增加
㈡水肿的特点及对机体的影响
1.水肿的特点
⑴水肿液的形状
①漏出液
②渗出液
⑵水肿的皮肤特点
凹陷性水肿（显性水肿）
隐形水肿
⑶全身性水肿的分布特点
2.水肿对机体的影响
⑴细胞营养障碍
⑵水肿对器官组织功能活动的影响
第二节 钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
二、钾代谢紊乱
血清钾浓度正常3.5～5.5mmol/L
㈠低血钾症
⑴钾摄入不足
⑵钾丢失过多
❶经消化道失钾
❷经肾失钾
❸经皮肤失钾
⑶细胞外钾转入细胞内
❶碱中毒
❷过量胰岛素使用
❸β-肾上腺素能受体活性增强
❹某些毒物中毒
❺低钾性周期性麻痹
⑴与膜电位异常相关的障碍
❶低钾血症对神经-肌肉的影响
主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌
①急性低钾血症
神经-肌肉兴奋性降低
易致代碱
②慢性低钾血症
神经-肌肉兴奋性无明显变化
❷低钾血症对心肌的影响
①心肌生理特性的改变
ⅰ 兴奋型增高
ⅱ 自律性增高
ⅲ 传导性降低
ⅳ 收缩性改变
②心电图的变化
③心肌功能的损害
ⅰ 心律失常
ⅱ 心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
⑵与细胞代谢障碍有关的损害
❶骨骼肌损害
❷肾脏损害
⑶对酸碱平衡的影响
反常性碱性尿
⑴防治原发病
⑵补钾
⑶纠正水和其他电解质代谢紊乱
㈡高血钾症
⑴钾摄入过多
⑵钾排出减少
①肾衰竭
②盐皮质激素缺乏
③长期应用潴钾利尿剂
⑶细胞内钾转到细胞外
❶酸中毒
❷高血糖合并胰岛素不足
❸某些药物的作用
❹组织分解
❺缺氧
❻高钾性周期性麻痹
⑷假性高钾血症
⑴高钾血症对神经-肌肉的影响
❶急性高钾血症
神经-肌肉兴奋性先升高后降低
易致代酸
①急性轻度高钾血症（血清钾5.5～7.0mmol/L）
②急性重度高钾血症（血清钾7.0～9.0mmol/L）
❷慢性高钾血症
⑵高钾血症对心肌的影响
❶心肌生理特性的改变
①兴奋型改变，先↑后↓
②自律性降低
③传导性降低
④收缩性减弱
❷心电图的变化
⑶高钾血症对酸碱平衡的影响
⑵降低体内总钾量
⑶使细胞外钾转入细胞内
⑷应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
⑸纠正其他电解质代谢紊乱
第三节 镁代谢紊乱
一、正常镁代谢
二、镁代谢紊乱
㈠ 低镁血症
⑴ 镁摄入不足
⑵ 镁排出过多
❶经胃肠道失镁
❷经肾排出过多
⑶ 细胞外镁转入细胞内
⑴ 神经-肌肉
⑵ 中枢神经系统
⑶ 心血管系统
❶心律失常
❷高血压
❸冠心病
⑷ 代谢
㈡ 高镁血症
⑴镁摄入过多
⑵镁排出过少
⑶细胞内镁移到细胞外
⑴神经-肌肉
⑵中枢神经系统
⑶心血管系统
⑷平滑肌
第四节 钙磷代谢紊乱
一、正常钙磷代谢、调节和功能
㈠ 钙、磷的吸收
㈡ 钙、磷的排泄
㈢ 钙和磷的分布
㈣ 钙磷代谢的调节
1.体内外钙稳态调节
⑴ 甲状旁腺素（PTH）
⑵ 1，25-(OH)₂D₃
⑶ 降钙素
2.细胞内钙稳态调节
⑴ Ca²⁺进入胞质的途径
⑵ Ca²⁺离开胞质的途径
㈤ 钙磷的生理功能
1.钙磷共同参与的生理功能
⑴ 成骨
⑵ 凝血
2.Ca²⁺的其他生理功能
⑴ 调节细胞功能的信使
⑵ 调节酶的活性
⑶ 维持神经-肌肉的兴奋性
⑷ 其他
3.磷的其他生理功能
⑴ 调控生物大分子的活性
⑵ 参与机体能量代谢的核心反应
⑶ 生命重要物质的组分
二、钙、磷代谢紊乱
㈠ 低钙血症
1.原因
⑴ 维生素D代谢障碍
⑵ 甲状旁腺功能减退
①PTH缺乏
②PTH抵抗
⑶ 慢性肾衰竭
⑷ 低镁血症
⑸ 急性胰腺炎
⑹其他
⑴神经肌肉
⑵骨骼
⑶心肌
⑷其他
3.防治原则
㈡ 高钙血症
⑴ 甲状旁腺功能亢进
⑵ 恶性肿瘤
⑶ 维生素D中毒
⑷ 甲状腺功能亢进
⑸ 其他
⑴ 神经肌肉
⑵ 心肌
⑶ 肾损害
㈢ 低磷血症
⑴ 小肠磷吸收减低
⑵ 尿磷排泄增加
⑶ 磷向细胞内转移
㈣ 高磷血症
⑴ 急、慢性肾功能不全
⑵ 甲状旁腺功能低下（原发性、继发性和假性）
⑷ 磷向细胞外移出
