导图社区 发热
病理生理学人卫第9版第八章发热的思维导图，包括发热的概念、正常体温与生理波动、病因、伴随症状、热型及其临床意义等内容。
病理生理学 人卫 第9版 第十二章 缺血-再灌注损伤，缺血-再灌注损伤:恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤的现象。
病理生理学 第9版 人卫 第十三章休克。休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少。组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血，缺氧，以至各种重要生理器官的功能代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
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发热
第一节 概述
发热：当由于致热原作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5℃
过热：非调节性体温升高，调定点未移动，为被动性体温升高
第二节 病因和发病机制
一、发热激活物
概念
发热激活物→产内生致热原细胞→内生致热原（EP）→体温调节中枢→发热中枢调节介质→体温调节中枢调定点上升→调温效应器的反应→产热增加，散热减少→体温升高
㈠ 外致热原
1.细菌
⑴革兰氏阳性细菌
全菌体、菌体碎片及释放的外毒素
葡萄球菌和链球菌的肽聚糖
⑵革兰氏阴性细菌
内毒素（ET）→脂多糖（LPS）→脂质A
⑶分枝杆菌
2.病毒
全病毒体及血细胞凝集素
3.真菌
4.螺旋体
5.疟原虫
㈡ 体内产物
1.抗原抗体复合物
变态反应引起发热的原因
2.类固醇
3.体内组织的大量破坏
心脏病急性发作、大手术后、X线或核辐射
二、内生致热原
分子量小，易通过血脑屏障，不耐热
㈠ 内生致热原的种类
选择题
1.白细胞介素-1（IL-1）
2.肿瘤坏死因子（TNF）
3.干扰素（IFN）
4.白细胞介素-6（IL-6）
5.巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）
其他
白细胞介素-2（IL-2），睫状神经营养因子（CNTF），白细胞介素-8（IL-8），内皮素
㈡ 内生致热原的产生和释放
产EP细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞以及肿瘤细胞
活化方式
1.Toll样受体（TLR）介导的细胞活化
2.T细胞受体（TCR）介导的T淋巴细胞活化途径
三、发热时的体温调节机制
㈠ 体温调节中枢
正影响：视前区-下丘脑前部（POAH）
负影响：杏仁核（MAN）、腹中隔（VSA）、弓状核
㈡ 制热信号传入中枢的途径
1.EP通过血脑屏障转运入脑
2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢
终板血管器（OVLT）位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位
㈢ 发热中枢调节介质
1.正调节介质
⑴前列腺素E（PGE）
⑵环磷酸腺苷（cAMP）
⑶Na⁺/Ca²⁺比值
⑷促肾上腺皮质激素释放素
⑸一氧化氮（NO）
2.负调节介质
热限
⑴精氨酸加压素（AVP）即抗利尿激素（ADH）
⑵黑素细胞刺激素（α-MSH）
⑶膜联蛋白A1，又称脂皮质蛋白-1
⑷白细胞介素-10（IL-10）
㈣ 发热时体温调节的方式及发热的时相
1.体温上升期
特点：产热大于散热，体温升高
临床表现：发冷或恶寒，立毛肌收缩，出现鸡皮疙瘩
2.高温持续期（高峰期）
特点：产热与散热在高水平保持相对平衡
临床表现：患者有酷热感，鸡皮疙瘩消失，皮肤和口唇较干燥
3.体温下降期（退热期）
特点：散热大于产热，体温下降
临床表现：大量出汗
第三节 代谢与功能的改变
一、物质代谢的改变
物质代谢加快
1.糖代谢
2.脂肪代谢
3.蛋白质代谢
负氮平衡
4.水、盐及维生素代谢
二、生理功能改变
1.中枢神经系统功能改变
高热（40～41℃）→烦躁、谵妄、幻觉
小儿高热易引起抽搐（热惊厥）
2.循环系统功能改变
体温每上升1℃，心率约增加18次/分
3.呼吸功能改变
呼吸加快加强
4.消化功能改变
消化液分泌减少，肠蠕动减慢
三、防御功能改变
1.抗感染能力的改变
2.对肿瘤细胞的影响
3.急性期反应
第四节 防治的病理生理基础
一、治疗原发病
二、一般性发热的处理
三、必须及时解热的病例
1.高热（＞40℃）的病例
2.心脏病患者
3.妊娠期妇女
四、解热措施
1.药物解热
⑴化学药物
⑵类固醇解热药
⑶清热解毒中草药
2.物理降温
