导图社区 循环系统中的心血管活动
生理学第四章第四节心血管活知识点总结。从神经调节、体液调节、自身调节、动脉血压的长期调节这四个方面作了详细的阐述。
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心血管活动的调节
神经调节
心血管的神经支配
心脏
心交感神经
节前神经元
T1-5中间外侧柱
ACh
节后神经元
N1-R
NE
星状神经节和颈交感神经节
支配
窦房结、房室交界房室束、心房肌和心室肌
左侧(主)
房室交界，心室肌
心肌收缩力↑
右侧(主)
窦房结
HR↑
心肌细胞
β1-R
β1-R拮抗剂
治疗高血压、心力衰竭，冠心病、心肌梗死、心衰、心律失常
消除心交感N作用
阻断剂美托洛尔
机制
GPCR→GP→AC→cAMP→PKA
效应
正性变力作用
L型钙通道激活——平台期钙内流↑——JSR的RYR激活——钙触发钙释放机制↑
正性传导作用
使心肌同步化↑——收缩力↑
正性变时作用
PKA磷酸化受磷蛋白PLB——与LSR的钙泵解离——Ca2+亲和力↑——舒张期LSR回收速度↑——心肌舒张速度↑
窦房结P细胞
钙通道磷酸化——4期钙内流↑——v4期↑——自律性↑
NE——4期If↑——v4期↑——自律性↑
正性变传导作用
慢反应细胞
L型钙通道激活——钙内流↑——0期v和幅度↑——v房室传导↑
心迷走神经
节前纤维
迷走神经干
迷走神经背核和疑核
心壁内
除心室肌
房室交界
M-R
阻断剂阿托品
与β1-R作用相反
负性变力
L型钙通道抑制——钙内流↓——RYR↓——钙触发钙释放↓
IK-ACh激活——复极化钾外流↑——平台期缩短——钙内流↓
负性变时
P细胞
4期钙内流↓和If↓——v4期↓——自律性↓
IK-ACh激活——钾外流↑——MRP↑——自律性↓
负性变传导
0期钙内流↓——0期v和幅度↓
肤能神经纤维
多种NP
神经肽Y、VIP、CGRP和阿片肽等
与单胺类和ACh等共存于同一神经
功能
调节心肌和冠状血管
传入神经纤维
心脏的化学刺激、机械牵张刺激
心交感神经和心迷走神经
心交感紧张与心迷走紧张
紧张
神经或肌肉等组织保持一定程度的持续活动状态
起源于延髓心血管中枢
相互拮抗
经典
70次/分，100次/分，150次/分
受呼吸周期影响
表现
吸气
心迷走紧张↓，心交感紧张↑，HR↑
呼气
相反
呼吸性窦性心律不齐
HR随呼吸周期而发生明显变化的现象
血管
概念
血管运动神经
支配血管平滑肌的神经
分类
缩血管神经
大部分血管平滑肌
舒血管神经
极少
血管平滑肌
除毛细血管外
毛细血管前括约肌
神经纤维分布极少
受局部组织代谢产物影响较大
缩血管神经纤维/交感缩血管神经
Ach
T1~L3脊髓外侧柱
节后纤维
交感椎旁和椎前神经节
平滑肌细胞
R
α-R
收缩(较强)
皮肤、肾、胃肠平滑肌血管
β2-R
舒张
骨骼肌、肝血管
交感缩血管紧张
持续发放1-3Hz的低频冲动
f为数秒1次~8-10次/s
作用
调节血管口径→调节血流阻力和血流量
分布
密度
最大
皮肤血管
中等
骨骼肌，内脏血管
最小
冠状血管，脑血管
对心脑血管活动影响较小
ρ动脉>静脉
主要支配微动脉
毛细血管前括约肌最低
总外周阻力↑，动脉血压↑
毛细血管前，后阻力的比值↑
毛细血管血压↓
组织液的生成↓，重吸收↑
容量血管收缩，器官内的血容量↓，静脉回心血量↑
特殊
过度激活
高血压，慢性心力衰竭
舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维
骨骼肌血管
阿托品
正常无紧张性
情绪激动和发生防御反应
副交感舒血管神经纤维
少数器官
如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器
血管舒张
局部血流量↑
总外周阻力的影响很小
脊髓后根舒血管纤维
皮肤伤害性感觉传入纤维在外周末梢处的分支
轴突反射
仅通过轴突外周部分完成
非真正的反射
舒张微动脉，局部皮肤出现红晕
CGRP
心血管中枢
CNS中与控制心血管活动有关的神经元集中的部位
延髓
最重要
脊髓
胸腰段灰质中间外侧柱
交感节前神经元
骶段
副交感节前神经元
中枢调控的最后传出通路
完成某些原始的心血管反射
维持一定的血管张力
最基本的中枢
延髓头端腹外侧区RVLM
产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位
接受
孤束核NTS
压力，化学和心肺感受器首个中枢内接替站
迷走N↑，交感N↓
延髓尾端腹外侧区CVLM
抑制RVLM
下丘脑室旁核PVN
外周传入信息
发出
脊髓灰质中间外侧柱
交感神经↑
血压↑
下丘脑PVN
重要作用
RVLM
部位
前部
调节压力感受性反射肾脏反射和水盐平衡
后部和外侧部
脊髓灰质中间外侧柱和延髓
交感N↑
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
压力感受性反射/降压反射
P动脉↑，反射性引起HR↓、CO↓、血管舒张、Rv↓，P↓
动脉压力感受器
颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
颈动脉窦比主动脉弓更敏感
感受刺激
管壁受到的机械牵张刺激
传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比
60-180mmHg
100mmHg最敏感
传入神经及其中枢联系
传入路径
窦神经
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维
舌咽N——延髓
主动脉弓压力感受器传入神经——迷走神经干——延髓
家兔
主动脉N/降压N
与迷走N伴行
兴奋联系
传入冲动
NTS
CVLM
RVLM↓
交感N↓
迷走N背核和疑核
迷走N↑
心血管中枢的各级神经元
反射效应
动脉P↑→压力感受性反射↑→心迷走↑，心交感↓，交感缩血管↓→HR↓，CO↓，Rv↓→P↓
P↓→压力感受性反射↓→HR↑，CO↑，Rv↑→P↑
压力感受性反射功能曲线
定义
窦内压与动脉血压变化的关系曲线
闭环工作点
平均动脉压=窦内压
正常人约100mmHg
意义
压力感受性反射的调定点
两端较平坦，中间较陡
窦内压在正常血压附近
压力感受性反射最敏感，纠正异常血压的能力最强
动脉血压偏离正常越远，纠正异常血压的能力越弱
反射的重调定
慢性高血压患者或实验性高血压动物的曲线向右上方移位，调定点升高
高血压时，压力感受性反射的工作范围发生改变
生理意义
负反馈调节
短时间内快速调节动脉血压，维持动脉血压相对稳定
对快速性血压变化敏感
对缓慢的血压变化不敏感
缓冲神经
动脉压力感受器的传入神经
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
感受器
颈动脉体
颈总动脉分叉处
主动脉体
主动脉弓区域
O2分压↓、CO2分压↑和H+↑
窦N和迷走N
迷走N，交感N↑
对迷走N作用更强
调节呼吸
呼吸加深加快
HR↓，CO↓，Rv↓→P↓
保持呼吸频率和深度不变
HR↓，CO↓，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩
作用条件
缺氧、窒息、失血、血压过低和酸中毒等情况
交感缩血管↑→骨骼肌和大部分内脏血管收缩→Rv↑，P↑
循环血量重新分配
心肺感受器引起的心血管反射
心肺感受器
一些位于心房、心室和肺循环大血管壁内的感受器
机械牵张刺激
依赖静脉回心血量
探测循环系统的充盈度
低压力感受器/容量感觉器
循环系统压力较低处
化学物质刺激
PG、腺苷和缓激肽等
进入迷走N，交感N
容量感受性反射
调节循环血量和细胞外液量
P心房↑，血容量↑→容量感受器↑→迷走N→中枢→交感N↓，迷走N↑→HR↓，CO↓，Rv↓，P↓，VP和醛固酮↓
心交感传入反射
正反馈调节
交感N传入末梢能感受多种化学物质刺激和血管壁的机械刺激→心交感→中枢→交感N↑→P↑
心肌缺血时维持血压
反射路径
V.回流，中心血容量，细胞外液容量↑
心房牵张↑
ANP↑
化学感受器↑
牵张感受器↑
交感↓
肾交感↓
钠排泄↑
下丘脑
ADH↓
水排泄↑
心房牵张↓
躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射
躯体运动
HR↑，CO↑，肌肉血管舒张，内脏血管收缩
进食
HR↑，CO↑，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张
高温
皮肤血管舒张，内脏血管收缩
低温
皮肤血管收缩
潜水
HR↓，CO↓，骨骼肌血管和内脏血管收缩
脑缺血反应
条件
急性大出血、动脉血压过低或颅内压过高→脑血流量明显减少
交感缩血管紧张显著↑
外周血管强烈收缩
P动脉↑
Cushing反射
体液调节
肾素血管紧张素系统RAS
肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS
广泛存在于心肌血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺、颌下腺、胰腺以及脂肪等多种器官组织中
调节血压，心血管系统的发育、心血管功能稳态、维持电解质和体液平衡
构成
肾素
酸性蛋白酶
肾脏近球细胞分泌
释放因素
血浆Na+↓
肾血流↓
肾V.入血
作用机理
RAS链式反应
水解血管紧张素原，产生一个十肽——AngI
Ang转换酶ACE水解AngI(切去C末端的两个AA)形成一个八肽—— AngII
主要在肺血管
AngII进一步酶解成一个七肽——AngIII
Ang酶A(氨基肽酶)
AngI,II,III被不同酶水解形成多种Ang
Ang可被降解
局部RAS
旁分泌，自分泌方式直接调节心血管活动
心脏内
正性变力；心脏重构；调节冠状动脉阻力；抑制心肌细胞增长
血管壁内
调节血管张力和内皮功能；血管重塑；血栓形成
Ang家族主要成员的生理作用
依赖细胞表面高度特异的Ang受体——AT-R
四种亚型AT1-4
AT1分两种亚型——AT1a/b
AT1a
脑、心脏、血管，肾
AT1b
胎盘、肺和肝
AT2
主要在肾上腺髓质、子宫、卵巢和脑
拮抗AT1
AT4
广泛分布于哺乳动物的心血管、脑、肾和肺等
Ang Il
AT1-R
缩血管
使全身微动脉收缩，P↑
使V.收缩，回心血量↑
促进交感N释放递质
NE↑
对中枢神经系统的作用
使中枢对压力感受性反射的敏感性↓，交感缩血管中枢紧张↑
VP和缩宫素↑；增强ACTH的作用
产生或增强渴觉
促进醛固酮的合成和释放
刺激肾上腺皮质球状带
直接促进肾小管对Na+、水的重吸收
使血容量增加
AngI
对体内多数组织而言，不具有生物活性
AngIII
作用于AngII相似
缩血管效应仅为AngIl的10%-20%
促进醛固酮的合成与释放较强
AngIV
神经系统和肾脏
AT4-R
调节脑和肾皮质的血流量
拮抗AngII
抑制左心室的收缩，加速其舒张
刺激血管壁产生PG类物质或NO
E和NE
儿茶酚胺类
来源
肾上腺髓质(主)
E——80%
NE——20%
E能神经
受体
α，β1，β2
E
心肌
β1
正性变时和正性变力
CO↑
α
皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩
β2
骨骼肌和肝血管平滑肌舒张
在不改变Rv的情况下，使CO↑
结合能力较强
结合能力较弱
全身血管收缩→Rv↑，P动脉↑→压力感受性反射↑→压力感受性反射对心脏的效应＞NE→HR↓
VP/ADH
SON和PVN合成
九肽
下丘脑－垂体束运输
神经垂体储存
神经内分泌
V2-R
肾集合管上皮
V1-R
肾远曲小管和集合管
水的重吸收↑→抗利尿
血管收缩，P↑
维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定
长期调节
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管物质
NO(内皮舒张因子EDRF)，PGI2，内皮超极化因子EDHF等
NO/EDRF
L-Arg—氧化氮合酶NOS—NO
NOS
三种类型
神经元型(nNOS/NOSI)
神经元
诱生型(iNOS/NOSII)
单核－巨噬细胞系统
内皮型(eNOS/NOSIII）
内皮细胞
NO→血管平滑肌细胞→激活胞内可溶性GC→胞内cGMP↑，Ca2+↓→舒张血管
维持血管的正常张力
抑制平滑肌细胞增殖
抑制血小板黏附
影响因素
缓激肽、5-HT、ATP、ACh、NE、ET和AA等体液因素
血流对内皮产生的切应力等物理刺激
雌激素→激活eNOS→NO↑
PGI2
AA—PGI2合成酶—PGI2
舒张血管
抑制血小板聚集
搏动性血流对内皮产生的切应力
EDHF
促进Ca2+依赖的钾通道开放→血管平滑肌超极化→血管舒张
内皮缩血管因子EDCF
内皮素ET
21肽
ET1-3三种亚型
ET-1
血管内皮细胞
强烈而持久的缩血管作用
最强烈的缩血管物质
心血管细胞的凋亡、分化和表型转化等
心血管活动的重要调节因子
强大的正性肌力作用
类似生长因子，促进平滑肌和心肌细胞的增殖和肥大
ETR
ETA-R,ETB-R,ETC-R
ETA-R
对ET-1亲和力高
激肽释放酶－激肽系统
激肤释放酶
分解激肽原生成激肽
激肽
舒张血管平滑肌，参与对血压和局部组织血流量的调节
种类
缓激肤
血浆
九肤
赖氨酸缓激肤/胰激肤
十肤
甲二磺酰赖氨酰缓激肤
尿液
B1,B2两种亚型
心血管活性多肽
ANP
钠尿肽NP
维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能稳态
ANP，BNP，CNP
BNP是反映心脏功能的一个重要标志物
利钠和利尿
增加肾小球滤过率，抑制钠的重吸收
抑制肾素、醛固酮和VP
拮抗RAS、ET和NE等缩血管物质
心血管作用
舒张血管，P↓
SV↓，HR↓→CO↓
缓解心律失常和调节心功能
负调控细胞增殖
抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌成纤维细胞等多种细胞的增殖
心房肌
一种胞内GC
肾上腺髓质素ADM
广泛存在
肾上腺、肺和心房为最多
主要来源
强而待久的降压作用
舒张血管，Rv↓
正性肌力作用
保护心脏
冠脉血流量↑
抑制炎症反应，氧自由基的生成
提高钙泵活性和加强兴奋－收缩耦联
增加排钠和排水
尾升压素II(UII)
持续、高效地收缩血管
尤其是动脉血管
最强的缩血管活性肽
促细胞肥大和增殖
整体心脏
小剂量→血流阻力轻度↓，CO轻度↑
大剂量→CO明显↓
阿片肽
血管平滑肌舒张
减少交感缩血管纤维递质的释放
降压
37个AA
感觉神经末梢释放
广泛分布于心肌和血管壁
最强烈的舒血管物质
对心肌的正性变力和变时作用
促进内皮细胞的生长和迁移，促进新生血管的生成
气体信号分子
CO
广泛分布于人体各组织
舒血管
血红素—血红素加氧酶—CO
激活sGC→cGMP↑→平滑肌松弛
钾通道开放↑→K+外流↑→超极化→舒血管
H2S
L-Cys经酶催化而来
脑组织生成最多
其次为血管、心、肝和肾
酶类
胱硫醚β合成酶(CBS)
CNS
胱硫醚γ裂解酶(CSE)
内皮和血管平滑肌
3-巯基丙酮酸硫基转移酶(MST)
RBC
舒张血管、维持正常血压稳态
负性肌力作用
降低中心静脉压
抑制血管平滑肌细胞的增殖
ATP依赖的钾通道↑→K+外流↑→超极化
PG
一族二十碳不饱和FFA
环加氧酶介导
主要来自AA
广泛分布于全身各组织细胞
血压调节、水盐代谢
PGE2
肾脏
舒血管，调节血压稳态
血管组织
细胞因子
大多以自分泌或旁分泌
IL
免疫反应
扩张血管和增加毛细血管的通透性
瘦素
调节脂肪代谢
升高血压
NO↓、钠的重吸收↑、肥大血管平滑肌等
脂联素
脂肪组织分泌最多的脂肪细胞因子
心血管系统重要的保护因子
改善内皮功能，促进血管新生
抑制病理性心肌肥大和缺血后心肌损伤
抑制血管平滑肌细胞增殖
自身调节
心血管活动的自身调节
心脏泵血功能的自身调节和组织器官血流量的自身调节
组织器官血流量自身调节的机制
局部代谢产物学说
肌源学说
代谢性自身调节机制——局部代谢产物学说
器官组织的血流量取决于该器官的代谢水平
代谢性自身调节
局部组织的代谢产物如CO2、腺苷、乳酸、H,K等↑，氧分压↓→微动脉和毛细血管前括约肌舒张→血流量↑ →移去代谢产物和改善缺氧→过多的代谢产物被移去，氧分压↑→血管收缩→血流量恢复
肌源性自身调节机制——肌源学说
肌源性活动
血管平滑肌本身具有的紧张性收缩现象
肾血管特别明显
心、肝、肠系膜和骨骼肌的血管也有
皮肤血管一般没有
血管的灌注压↑→血管平滑肌受到牵张刺激→肌源性活动增强→血管收缩，血流阻力增↑
血管的灌注压↓→阻力血管舒张，局部血流阻力↓
稳定器官的血流量
动脉血压的长期调节
肾－体液控制系统
肾调节细胞外液量
主要作用
体液平衡与血压稳态的相互制约
体液稳态的维持依赖于肾脏对体液的调节
平均动脉压的高低与循环血量和血管系统容量之间的比例有关
血压影响循环血量
肾的压力性利尿作用的结果
肾排出的钠量和尿量随着动脉血压的高低变化
影响肾－体液控制系统的因素
VP↓→水的重吸收↓→细胞外液量↓
ANP↑→钠和水重吸收↓→细胞外液量↓
RAS↓→肾素↓→AngII↓，醛固酮↓→P↓，钠和水重吸收↓→细胞外液量↓
交感N↓→心肌收缩力↓，HR↓，CO↓，外周血管舒张→P↓
