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药理学的抗癫痫药和抗惊厥药章节的知识点归纳与整理，癫痫是脑局部病灶的神经元兴奋性过高而产生阵发性的异常高频放电，并向周围组织扩散，导致大脑功能短暂失调的综合征。
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药理学·抗癫痫药和抗惊厥药
癫痫概述
概念
脑局部病灶的神经元兴奋性过高而产生阵发性的异常高频放电，并向周围组织扩散，导致大脑功能短暂失调的综合征
表现
不同程度的短暂运动、感觉、意识及精神异常
异常高频放电神经元发生部位、扩散范围的不同
脑电图异常
特点
儿童和青少年发病率较高
反复性、突发性、慢性病
类型
局限性发作
定义
大脑局部异常放电且扩散至大脑半球某个部位
仅表现大脑局部功能紊乱
癫痫发病率的 60%
原因
遗传因素
脑寄生虫、脑血管畸形、脑肿瘤及脑外伤等造成大脑皮支损伤
全身性发作
异常放电涉及全脑，导致突然意识丧失
遗传因素（主要）
小结
抗癫痫药
作用机制
机制
抑制病灶神经元异常过度放电
阻止病灶异常放电向周围正常神经组织扩散
方法
增强GABA，拮抗兴奋性氨基酸
GABA-AR→氯内流↑→细胞膜超极化→神经细胞兴奋性↓
抑制AP的高频重复发放
降低Glu活性、拮抗Glu-R
干扰离子通道，发挥膜稳定作用
钾外流↑、氯内流↑、钠内流↓→细胞膜超级化
减少神经元持续性动作电位发放频率
抑制神经末梢高电压激活钙通道（T亚型钙通道），钙内流↓，递质释放↓
常见类型
苯妥英钠/大仑丁
性质
乙内酰脲类、非镇静催眠性抗癫痫药
体内过程
不宜im、ic，宜ig、iv
肝脏代谢，肾脏排出
血药浓度>10µg/ml，控制癫痫发作 血药浓度>20µg/ml，毒性反应
消除速度与血药浓度有关
羟化代谢能力受遗传因素影响，个体差异大（肝脏代谢能力）
药理作用
治疗量，无镇静催眠作用
对抗电休克惊厥
对阵发性惊厥（戊四氮）无效
不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止扩散
抑制 PTP形成
PTP（强直后增强）——反复高频电刺激（强直刺激）突触前神经纤维，引起突触 传递易化，使突触后纤维反应较未经强直刺激前增强
膜稳定作用（钠、钙通透性↓，兴奋性↓）
阻滞电压依赖性钠通道
延长通道失活时间
增加TP（TP绝对值↓）
阻滞电压依赖性钙通道
阻滞L型和N型钙通道
对丘脑神经元的T型钙通道无效
影响钙调素激酶系统的
抑制钙调素激酶活性→突触传递功能↓
抑制突触前膜磷酸化→兴奋性递质释放↓
抑制突触后膜磷酸化→抑制后膜去极化
临床作用
抗癫痫
治疗大发作和局限性发作的首选药物
精神运动性发作（疗效较差）
小发作（失神发作）无效
治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征
抗快速型心律失常
注意事项
不良反应
局部刺激
ig，厌食、恶心、呕吐和腹痛等
iv，静脉炎
牙龈增生
刺激口腔胶原组织增生
神经系统反应
小脑－前庭系统功能失调症状
眼球震颤、复视、眩晕、共济失调等
语言障碍、精神错乱、昏迷
血液系统反应
叶酸缺乏，巨幼细胞贫血
抑制叶酸吸收，加快其代谢，抑制二氢叶酸还原酶，甲酰四氢叶酸防治
骨骼系统反应
VD代谢加快，低钙血症
佝偻病样改变、骨软化症、骨关节病
过敏反应
皮疹、血小板减少、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血、肝坏死
其他反应
男性乳房增大、女性多毛症、淋巴结肿大等
禁忌症
致畸，孕妇慎用
注意剂量个体化
饭后服用，减轻胃肠道症状
定期检查血常规和肝功能
药物相互作用
竞争血浆蛋白的结合部位（游离型血药浓度↑）
保泰松、苯二氮革类、磺胺类、水杨酸类及口服抗凝药等
抑制肝药酶作用（血药浓度↑）
异烟肼、氯霉素
肝药酶诱导作用（代谢加快，血药浓度↓）
苯巴比妥、卡马西平等
卡马西平/ 酰胺咪嗪
难溶于水
ig，吸收缓慢且不规则，个体差异较大
达峰2~4h，血浆蛋白结合率75~80%，有效血药浓度为4~10µg/ml
阻滞钠通道→细胞兴奋性↓
抑制T型钙通道→抑制病灶及其周围神经元放电
增强GABA 的突触后作用
抗胆碱
抗抑郁
抑制神经肌肉接头传递
化学结构与丙米嗪相似
促进ADH分泌
广谱抗癫痫药
单纯性局限性发作和大发作的首选药物
复合性局限性发作和小发作
治疗癫痫并发的精神症状
治疗尿崩症
治疗神经痛
疗效>苯妥英钠
治疗躁狂症、抑郁症
疗效>锂盐，副作用小
眩晕、视物模糊、恶心呕吐、共济失调、手指震颤、水钠潴留、皮疹、心血管反应
骨髓抑制（再生障碍性贫血、粒细胞缺乏、血小板减少）、肝损害
轻微和一般性疼痛，不需用卡马西平
饭后立即服药（减轻胃肠道症状）
停药反跳严重（严禁突然停药）
肝药酶诱导剂
增强其他药物（扑米酮、苯妥英钠、乙琥胺、丙戊酸钠、氯硝西泮）的代谢速率
苯巴比妥
起效快、疗效好、毒性小、价格低
镇静催眠
作用强、广谱、起效快
抑制病灶的异常放电
抑制异常放电的扩散
GABA-BZ-R（突触后膜）→增加GABA作用→氯内流↑→膜超级化→兴奋性↓
阻断突触前膜钙摄取→钙依赖性神经递质（NE、ACh、Glu等）释放↓
阻滞钠、钙通道
治疗癫痛大发作及癫病持续状态
单纯的局限性发作、精神运动性发作（疗效较低）
小发作、婴儿痉挛，效果差
嗜睡、精神萎靡等（用药初期）
为肝药酶诱导剂
久服耐受
扑米酮/ 去氧苯巴比妥/ 扑痫酮
活性代谢产物为苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺，三者皆有抗癫痫活性
增强GABA-AR活性
抑制Glu兴奋性
作用于钠、钙通道
与苯巴比妥相似
与苯妥英钠和卡马西平合用有协同作用
中枢神经系统症状
镇静、嗜睡、眩晕、复视、共济失调等
血液系统毒性反应
白细胞减少、血小板减少、贫血等
其他
呼吸困难、荨麻疹、眼脸肿胀、胸部紧迫感
用药期间，应检查血象
严重肝、肾功能不全者禁用
乙琥胺
琥珀酰亚胺类
ig，吸收完全，达峰3h，有效血药浓度40~100µg/ml，表观分布容积0.71/kg
不在脂肪组织中蓄积
肝脏代谢（羟乙基衍生物），肾脏排出（结合葡萄糖醛酸）
治疗剂量
抑制丘脑神经元低阙值Ca2+电流→抑制3Hz异常放电的发生
>治疗剂量
抑制钠钾泵
抑制GABA转氨酶
治疗小发作（失神性发作）的首选药
对其他类型癫痫无效
对抗阵挛性惊厥（戊四氮)
胃肠道反应
精神行为异常
焦虑、抑郁、短暂的意识丧失、攻击行为、多动、精神不集中、幻听等
嗜酸性粒细胞缺乏症、粒细胞缺失症、再生障碍性贫血
神经病史者慎用，易引起精神行为异常
丙戊酸钠
二丙基醋酸钠
口服吸收迅速而完全，达峰1~4h，血浆蛋白结合率90%，半衰期15h
过血脑屏障、胎盘屏障
肝脏代谢，肾脏、乳汁排出（原形为主）
不抑制癫痫病灶放电
阻止病灶异常放电扩散
丙戊酸钠——GABA转氨酶、琥珀酸半醛脱氨酶抑制剂
GABA代谢↓→含量↑→抑制作用↑
谷氨酸脱羧酶活性↑→GABA↑→突触后膜反应性↑
抑制Na通道、减弱T型Ca通道→抑制丘脑的3Hz异常放电
大发作合并小发作的首选药物
顽固性癫痫（其他药物无效或效果差）
复杂部分性发作
疗效≈卡马西平
非典型的小发作
疗效<氯硝西泮
小发作
疗效>乙琥胺
大发作
疗效<苯妥英钠、苯巴比妥
消化系统症状
恶心、呕吐和腹痛等
CNS症状
嗜睡、平衡失调、乏力、震颤等
肝损害
天冬氨酸氨基转移酶升高
重症肝炎、急性胰腺炎、高氨血症、皮疹、脱发、出血时间延长
饭后服用为宜
用药期间，定期检查肝功能和血象
提高苯妥英钠、苯巴比妥、氯硝西泮、乙琥胺的血药总浓度和抗癫痫作用
苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、卡马西平，降低丙戊酸钠的血药浓度、抗癫痫作用
苯二氮卓类
抑制病灶放电向周围扩散（但不能消除异常放电）
作用
癫痫持续状态的首选药
地西泮/安定
临床应用
与劳拉西泮联用，可延长作用时间，使肌痉挛消失
ig，吸收迅速而完全
im，吸收缓慢
iv，吸收快
iv过快，易导致呼吸抑制
硝西泮/硝基安定
癫痫小发作（肌阵挛性发作、婴儿痉挛性发作）
抗惊厥
黏液和唾液分泌增多（儿童）
中毒症状（少见）
氯硝西泮/氯硝安定
用药机制
增强脑内GABA抑制功能
癫痫小发作
肌阵挛性发作
婴儿痉挛
癫痫持续状态
中枢神经系统反应
易耐受、停药反跳强烈
奥卡西平
卡马西平的 10-酮基衍生物
药效与卡马西平相似或稍强
高度选择性抑制大脑皮质运动
阻滞电压依赖性Na通道
阻止病灶放电扩布
阻滞钾、钙通道（作用弱）
对卡马西平过敏者的癫痫治疗
复杂性部分发作、全身强直阵挛性发作
缓解神经痛
糖尿病性神经病、偏头痛、带状疱疹后神经痛、中枢性疼痛
较卡马西平轻，毒性低
诱导肝药酶程度轻
头晕、疲劳、眩晕、头痛、复视、眼球震颤
常见
共济失调
过量
血管性水肿、Stevens-Johnson综合征、多器官过敏
严重
氟桂利嗪
双氟化哌啶衍化物
口服易吸收，达峰时间2~4h
血浆蛋白结合率99%
半衰期19~22d
强效钙拮抗药（阻滞L型、T型钙通道）
选择性阻滞电压依赖性Na通道
治疗偏头痛
治疗眩晕症
抗电休克惊厥作用较强
对阵挛性惊厥（戊四氮）无效
治疗各型癫痫（局限性发作、大发作）
困倦
拉莫三嗪
苯三嗪类衍生物
作用机制及特点，类似苯妥英钠、卡马西平
口服吸收快而完全，生物利用度98%
达峰0.5~5h，血浆蛋白结合率55%，表观分布容积0.9~1.3L/kg，t1/2 6.4~30.4h
与酶诱导剂（卡马西平、苯妥英）合用，t1/2缩短50%
肝脏代谢，肾脏（结合葡萄糖醛酸）、粪便排出
代谢产物无生物活性
不影响正常神经兴奋传导
电压敏感性Na通道阻滞剂
钠内流↓→神经元稳定性↑
抑制电压门控Ca通道
Glu↓→抑制神经元过度兴奋
抑制Glu诱发的暴发性放电
阻滞癫痫病灶异常高频放电
阻止神经细胞膜去极化
对抗强直性惊厥（超强电刺激）
治疗癫痫
成人局限性发作的辅助治疗药
全身性发作、失神发作（单独用药）
疗效类似卡马西平
难治性癫痫（联合用药）
头痛、头晕、嗜睡、视物模糊、复视、共济失调、皮疹
胃肠道症状
便秘、恶心、呕吐
其他反应（少见）
变态反应、DIC、面部皮肤水肿、光敏性皮炎
对本药过敏者，禁用
与丙戊酸类合用，皮肤反应风险↑
托吡酯
磺酸基取代的单糖衍生物
ig易吸收
肾脏排出（代谢少，原形为主）
抑制电压依赖性Na通道
提高GABA-AR的激活频率、增加氯内流
减少Glu释放、抑制AMPA-R
Glu兴奋作用↓
抑制碳酸酐酶（较弱）
减少大脑癫痫样放电持续时间、减少AP数目
局限性发作、大发作的治疗
难治性癫痫的辅助药
偏头痛的预防性治疗
共济失调、嗜睡、精神错乱、头晕等
致畸（孕妇慎用）
根据发作类型合理选用抗癫痛药物
单药治疗，小剂量开始
单药优点——无药物相互作用、不良反应少、费用少、依从性好
合并用药，≤3种
治疗中不可随便更换药物
更换药物时，应逐渐过渡换药
原药基础上加用新药，待新药发挥效应后，再逐渐撤销原药
治疗过程中不宜突然停药
逐渐缓慢停药，防止反跳
长期用药应注意毒副作用
定期检查血象、肝功能等
孕妇服药，易畸胎、死胎，应慎用
抗惊厥药
惊厥
CNS过度兴奋的一种症状
全身骨骼肌不自主地强烈收缩，呈强直性或阵挛性抽搐
伴意识障碍
遗传、感染、中毒、微量元素缺乏、离子紊乱、神经递质失衡等
经典
小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作、中枢兴奋药中毒等
硫酸镁
分布
ICF为主，ECF仅5%
血镁 2~3.5mg/100ml
调节多种酶活性
参与神经冲动传递、神经肌肉应激性维持
ig——泻下和利胆
外用——消炎去肿
iv——全身作用
肌松、降压
抑制CNS、PNS
松弛骨骼肌、心肌、血管平滑肌
竞争钙结合位点，拮抗钙
运动终板——拮抗钙→ACh↓→骨骼肌松弛
CNS——拮抗钙→感觉及意识丧失
缓解子痫、破伤风等惊厥
治疗高血压危象
安全范围很窄（>3.5mmol/L——中毒）
延髓呼吸中枢、血管运动中枢抑制
呼吸抑制、血压骤降、心脏骤停
肌键反射消失——呼吸抑制先兆
治疗
人工呼吸
氯化钙，或葡萄糖酸钙，缓慢静注
