心力衰竭

心力衰竭思维导图，从概述、病因和诱因、发生机制、机体的代偿反应、临床表现几个方面作了阐述，供大家学习参考。

心 力 衰 竭

• 概述
  • 概念
    • 指各种原因导致心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织代谢需求的病理生理过程
• 病 因 和 诱 因
  • 病因
    • 心肌舒缩功能障碍
      • 心肌病变:心肌梗死，心肌炎，心肌病，心包炎，心肌组织纤维化
      • 心肌能量代谢障碍:心肌缺血，缺氧，严重贫血，VB1缺乏
    • 心室负荷过重
      • 前负荷过重:心脏收缩前所承受的负荷容量负荷，静脉血压代替。左心:二尖瓣或主动脉瓣关闭不全 右心:房室隔缺损，三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。 全心:高动力循环状态:严重贫血，甲亢，妊娠，动-静脉瘘
      • 后负荷过重:心室射血时所要克服的阻力。压力负荷，动脉血压代替。左心:高血压，主动脉缩窄，主动脉瓣狭窄等右心:肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄，肺栓塞
  • 诱因
    • ①感染:特别是呼吸道感染
      • 发热→基础代谢↑，交感兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心肌耗氧量↑，舒张期缩短→ 肺血管阻力↑呼吸道阻力↑→右心室阻力↑，呼吸肌运动↑， PaO2↓→心肌供氧↓→ 病原微生物→毒素→心肌受损→
        • →心衰
    • ②快速型心律失常
      • 心律失常→房、室收缩不协调→心排血量↓→ 心率过快→心肌耗氧量↑，心脏舒张期缩短→
        • →心衰
    • ③妊娠
      • 血容量增加，血液处于高动力循环状态，心脏负荷加重。 分娩时疼痛，精神紧张，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周小血管收缩，加重心脏后负荷
    • ④电解质紊乱
      • 钾代谢紊乱，酸中毒:钙离子内流减少，抑制心肌的收缩压
    • ⑤其他
      • 劳累，气温变化，情绪波动，洋地黄中毒，外伤和手术等都会加重心脏负荷
  • 分类按部位
    • 按部位
      • ①左心衰竭:常见于冠心病，高血压病，主动脉瓣狭窄和关闭不全。以心排血量减少和肺循环瘀血，肺水肿为特征
      • ②右心衰竭:常见于肺动脉狭窄，肺动脉高压，法洛四联症，房室隔缺损。以体循环瘀血，静脉压升高，下肢甚至全身性水肿为特征
      • ③全心衰竭:心肌炎，心肌病
    • 按心排血量
      • ①低输出量性心力衰竭:患者心排血量低于正常群体的正常水平
      • ②高输出量性心力衰竭:自身相比，心排血量有所下降。但仍高于或不低于正常群体的平均水平
• 发 生机制
  • 生理学基础
    • 肌原纤维由多个肌节连接而成，心肌的收缩与舒张的实质:肌节的缩短与伸长
    • 肌节:粗肌丝(肌球蛋白)➕细肌丝(肌动蛋白，向肌球蛋白，肌钙蛋白)
      • 收缩蛋白:肌动蛋白➕肌球蛋白
        • 调节蛋白:向肌球蛋白➕肌钙蛋白
    • 心肌的兴奋—收缩偶联
      • 心肌细胞兴奋→Ca 进入细胞内↑→激活肌浆网储存的Ca 释放→胞质内Ca 浓度↑→Ca 与肌钙蛋白结合→改变向肌球蛋白的位置→暴露肌动蛋白上肌球蛋白的作用点→肌球蛋白头部与肌动蛋白结合→肌球蛋白头部ATP水解酶水解ATP释放能量→肌动蛋白向M线滑行→心肌收缩
    • 心肌的舒张
      • 心肌细胞复极化时→肌浆网大量摄取并储存Ca →Ca 与肌钙蛋白解离 →肌球蛋白与肌动蛋白分离→心肌舒张
  • 心肌收缩功能降低
    • 心肌受损相关蛋白改变
      • 心肌细胞数量减少
        • ①心肌细胞坏死:缺血缺氧，致病微生物感染，中毒。溶酶体破裂。
        • ②心肌细胞凋亡:
      • 心肌结构改变
        • ①肌浆网钙泵蛋白和细胞膜L型钙通道蛋白等合成减少②不同部位的心肌肥大、坏死和凋亡共存
    • 心肌能量代谢障碍
      • ①生成障碍
        • ①休克，严重贫血→供血供氧↓→心肌能量生成障碍②维生素B1缺乏→氧化磷酸化障碍→ATP生成不足 ③心肌肥大→线粒体含量相对↓，氧化磷酸化水平↓，毛细血管的数据增加不足
      • 储备减少
        • ATP——————→磷酸肌酸/CP。
      • 利用障碍
        • 肌球蛋白同工酶:V1/aa，最高。V2/aB，较低。V3/BB，最低
          • 代偿状态，V1增多。失代偿状态，V3增多
    • 心肌兴奋—收缩耦联障碍
      • 细胞外Ca 内流障碍
        • 受体依赖性钙通道:去甲肾上腺素与B受体结合时开放
          • 电压依赖性钙通道:膜内电位为正时开放，Ca 内流
        • ①心肌内去甲肾上腺素合成减少及消耗增多②肥大的心肌细胞上B肾上腺素受体密度相对减少 ③心肌细胞B肾上腺素受体对去甲肾上腺素的敏感性降低，如酸中毒
      • 肌浆网钙转运功能障碍
        • 钙泵活性或含量降低
      • 肌钙蛋白与Ca 结合障碍
        • 酸中毒:①H 与肌钙蛋白的亲和力比Ca 大，占据了肌钙蛋白上的Ca 结合位点②引起高钾血症，钙离子内流减少，心肌收缩性降低③肌浆网与Ca 的亲和力增大，使肌浆网不能释放足够的Ca
  • 心肌舒张障碍
    • 主动性舒张功能减弱
    • 被动性舒张功能减弱
      • 心室顺应性降低，心室舒张势能降低
  • 心脏各部分舒缩活动不协调
    • 梗死区、边缘缺血区和非病变区的心肌在兴奋性、自律性、传导性、收缩性方面存在差异
• 机体的代偿反应
  • 神经—体液调节机制激活
  • 心脏本身代偿
    • 心率加快
      • 机制:压力感受器的调控 容量感受器的调控 化学感受器的调控
      • 不利:①增加心肌耗氧量②心率过快(＞180/min)，失去代偿作用。缩短心脏舒张期，减少 冠脉灌流量，使心肌缺血缺氧加重 缩短心室充盈时间，减少充盈量，心排血量反而降低
      • 发动快速，见效迅速的一种代偿方式， 贯穿于心衰发生的全过程
    • 心脏紧张源性扩张
      • 正常肌节长度:1.7～2.2um 正常:1.7-2.1 代偿:2.1-2.2 失代偿:大于2.2
        • 最适长度:2.2um
      • 心脏紧张源性扩张(代偿):伴有心肌收缩力增强的心腔扩大
        • 肌源性扩张:心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大
    • 心肌收缩性增强
      • 指的是不依赖于心脏前后负荷变化的兴起本身的收缩性
        • 主要由交感-肾上腺髓质系统调节:儿茶酚胺增加
    • 心室重塑
      • 心肌细胞重塑
        • 心肌肥大
          • 向心性肥大:后负荷。肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗 特征:室壁显著↑，心腔容积正常
          • 离心性肥大:前负荷。肌节呈串联性增生，心肌细胞增长 特征:室壁轻度增厚，心腔容量显著↑
          • 有利:①降低心室壁张力而减少心肌耗氧量②心脏总的收缩力增加有助于维持心排血量
        • 结构上:细胞表型改变、增生、纤维化，肌层细胞重排，管腔比例改变
        • 功能上:顺应性降低，反应性改变
      • 心肌细胞表型改变
        • 胎儿型蛋白质合成增加，某些功能基因的表达受到抑制
      • 非心肌细胞及细胞外基质的变化
        • 血管内皮细胞、平滑肌细胞增生，使血管壁增厚;纤维增生、胶原纤维增生使室壁顺应性降低
  • 心脏以外的代偿
    • 增加血容量
      • 机制
        • ①交感神经兴奋②RASS系统激活③PGE2下降④心排血量下降
    • 血流重新分布
      • 保证心，脑等重要器官的供血
    • 其他
      • 组织用氧能力:①线粒体及膜面积增加②呼吸链中细胞色素氧化酶活性升高③糖酵解能力增加④肌红蛋白增多
      • 红细胞和血红蛋白生成增多:心衰时血流↓，EPO↑，增加血液携氧能力，增加血液粘滞度
• 临床表现
  • 心排血量减少
    • 心脏泵血功能降低
      • 心排血量↓及心脏指数↓
        • 射血分数↓
          • 心室充盈受损
            • 心率增快:心悸
    • 器官血流重新分布
      • ①动脉血压的变化
        • 急性心衰:BP下降，可发生心源性休克 慢性心衰:机体代偿，BP正常
      • ②腹腔器官、肾、骨骼肌、皮肤、脑血流量下降
  • 静脉淤血
    • 肺瘀血
      • 主要见于左心衰患者 主要表现为呼吸困难 水肿
      • 呼吸困难
        • 机制
          • ①肺瘀血，肺水肿导致肺的顺应性降低②支气管黏膜充血，肿胀等导致气道阻力增大 ③间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁感受器反射性兴奋呼吸中枢
        • 表现形式
          • ①劳力性呼吸困难:
            • 机制
              • ①体力活动→四肢血流量↑→回心血量↑→肺瘀血加重
              • ②心率加快→舒张期缩短→左室充盈↓→肺瘀血加重
              • ③耗氧量↑→机体缺氧加重→刺激呼吸中枢→呼吸加深加快→呼吸困难
            • 子主题
          • 夜间阵发性呼吸困难
            • ①由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，加重肺瘀血
            • ②入睡后迷走神经紧张性↑→支气管收缩→气道阻力↑
            • ③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
          • 端坐呼吸
            • ①重力作用下使下肢血液回流减少，肺瘀血减轻
            • ②隔肌下移，胸腔容积↑，肺活量↑，通气改善
            • ③减少下肢水肿液的吸收，使血容量↓，减轻肺淤血
      • 肺水肿
    • 体循环瘀血
      • 静脉淤血和静脉压升高
        • 水、钠储留，右室舒张末期压力升高→上下腔静脉回流受阻，静脉异常充盈
        • 表现为下肢和内脏的瘀血，颈静脉怒张，肝颈静脉反流症
      • 肝肿大及肝功能损害
        • 下腔静脉回流受阻，肝静脉压升高，肝瘀血，肝肿大，导致压痛，可造成心源性肝硬化
      • 胃肠功能改变
        • 胃肠道瘀血，水肿。表现为消化不良，恶心，呕吐，腹泻
      • 水肿
        • 心性水肿。在体位低下的部位，如下肢表现最为明显