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酸碱平衡及紊乱思维导图,包括酸碱平衡及其调节和酸碱平衡紊乱(单纯型)两部分内容,有需要的同学可以看看。
编辑于2021-12-06 16:32:02酸碱平衡及紊乱
酸碱平衡及其调节
概念
酸碱平衡(宁酸勿碱)
定义:生理情况下,机体能自动维持体内酸碱物质相对稳定的过程。
表现:动脉血pH为7.35~7.45,平均值为7.40
酸碱平衡紊乱
定义:由于各种原因引起的酸碱负荷过度、严重不足或调节机制障碍,导致体内酸碱稳态被破坏的病理过程
酸
定义:能释放出H⁺的化学物质
来源
挥发酸:最终经肺排除体外(碳酸)
非挥发酸(固定酸或可滴定酸,TA):最终通过肾脏随尿液 排出体外,测定固定酸用氢氧化钠将尿液滴定到pH7.4来计算
碱
定义:能接受H⁺的物质
来源
主要来自食物(强碱弱酸盐)
体内代谢产生,氨基酸脱氨基所产生的氨
神奇比例:HCO3-(代谢因素,H+↑,消耗碱,分子数值↓)/H2CO3(呼吸因素,体内CO2↓,与水结合形成的H2CO3↓)=20/1→pH正常(7.35~7.45) (碱/酸同升同降)
调节(两个缓冲两个调节)
血液——缓冲
特点:反应迅速,缓冲作用不持久
组成:弱酸+弱酸盐→缓冲对
最主要缓冲对
HCO3-/H2CO3(占全血缓冲总量的½以上)
缓冲过程
强酸变弱酸
开放的系统,把酸从肺呼出
可缓冲固定酸,不可缓冲挥发酸
神奇比例:HCO3-(代谢因素,H+↑,消耗碱,分子数值↓)/H2CO3(呼吸因素,体内CO2↓,与水结合形成的H2CO3↓)=20/1→pH正常(7.35~7.45) (碱/酸同升同降)
挥发酸用血红蛋白和脱氧血红蛋白缓冲
组织细胞——缓冲
特点:作用强,3~4小时起作用,易造成电解质紊乱(酸中毒→高血钾症,碱中毒→低血钾症)
缓冲方式:细胞内外的离子交换
形式:H+和K+交换,K+和Na+交换,H+和Na+交换,HCO3和Cl-交换
缺点:引起电解质紊乱 酸中毒→高钾血症,碱中毒→低钾血症
肺——排酸(挥发酸)
特点:效能大,仅对碳酸或二氧化碳有作用
方式:主要通过控制CO2排出量,维持HCO3-/H2CO3=20/1
分类
中枢调节
CO2进入大脑,在碳酸酐酶(CA作用下)转化为H ,使H浓度增加,使中枢兴奋
外周调节
低氧、H浓度低、CO2刺激,刺激主动脉感受器,促进延髓反射性呼吸中枢兴奋
调节过程:PaCO2↑→呼吸深快→CO2排出↑→H2CO3↓ ,PaCO2↓→呼吸浅慢→CO2排出↓→H2CO3↑
肾——排固定酸(泌H+,泌NH3)、保碱(重吸收HCO3-)
特点:效率高,作用持久,起效慢,在慢性酸碱紊乱时,是机体最重要、最有效的代偿形式
机制
近曲小管→泌H+和对HCO3-的重吸收
NA-H交换体,将Na运回,H到管腔与HCO3结合 转成CO2回到细胞,在细胞内合成、分解、重吸收
远曲小管及集合管→泌H+和对HCO3-的重吸收
泌NH3(NH3和H+结合→NH4+)
谷氨酰胺转化成谷氨酸,释放NH3;谷氨酸转化成a-酮戊二酸, 并释放NH3,与H2CO3分解的H,生成NH4,经NA-NH4交换体,排出
肾出毛病→代谢性酸碱平衡紊乱→主要靠肺代偿 肺出毛病→呼吸性酸碱平衡紊乱→主要靠肾代谢
常用指标
血液酸碱度(pH)和H+浓度→反应呼吸+代谢的因素,神奇比例的比值
pH>7.45→碱中毒 pH<7.35→酸中毒 pH在7.35~7.45→①正常②酸碱平衡紊乱的代偿阶段③混合碱中毒,pH变动相互抵消
动脉血CO2分压(PaCO2)→反应呼吸因素的指标,反应H2CO3
影响因素:肺泡通气量
反应呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
正常值:33~46mmHg,平均40mmHg
PaCO2>46mmHg
表示:存在CO2潴留→提示肺通气不足
诊断:呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒
PaCO2<33mmHg
表示:CO2排出过多→肺通气过度
诊断:呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
实际碳酸盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB)→反应代谢因素的指标
定义:血浆[HCO3-]的浓度
正常值:22~27mmol/L,平均24mmol/L,正常情况下,AB=SB
诊断
反应代谢性酸碱平衡紊乱的重要指标
血浆[HCO3-]<22mmol/L→代谢性酸中毒 血浆[HCO3-]>27mmol/L→代谢性碱中毒
AB>SB→表明CO2滞留,呼吸性酸中毒 AB<SB→表明CO2排出过多,呼吸性碱中毒
区别
AB受呼吸与代谢两种因素影响
SB只受代谢因素的影响
缓冲碱(BB)→反应代谢因素的指标
定义:血液中所有的碱
正常值:45~52mmol/L,平均值48mmol/L
诊断
BB↑(45以下)→代谢性酸中毒 BB↓(52以上)→代谢性碱中毒
碱剩余(BE)→反应代谢因素的指标
正常值:-3~+3mmol/L
诊断
BE负值↑(-3以下)→代谢性酸中毒 BE正值↑(+3以上)→代谢性碱中毒
阳离子间隙(AG)→反应代谢因素的指标
正常值:10~14mmol/L
诊断:AG↑→区分代谢性酸中毒的类型 AG>16mmol/L→AG增高型代谢性酸中毒
酸碱平衡紊乱(单纯型)
代谢性酸中毒
概念:原发性HCO3-↓→pH↓
原因
酸多(固定酸):H+↑→消耗HCO3-
碱少:HCO3-丢失↑(吐酸泄碱),HCO3-回收↓(肾脏保碱↓)
呼吸代偿的极限:PaCO2下降10mmHg
机制
肾脏排酸保碱功能障碍
严重肾功能衰竭
重金属中毒→肾小管损伤,肾小管排酸障碍
肾小管功能障碍: Ⅰ型肾小管性酸中毒
应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰脞胺)
HCO3-直接丢失过多
严重腹泻,肠道瘘管,肠道引流
大面积烧伤时大量血浆渗出
代谢功能障碍(产酸过多)
任何原因所致的缺氧→乳酸中毒
糖尿病,严重饥饿,酒精中毒→酮症酸中毒
其他
外源性固定酸摄入过多,HCO3-被缓冲消耗(阿司匹林,氯化铵,盐酸精氨酸)
高钾血症
快速输入大量无HCO3-的液体(生理盐水)→血液中HCO3-浓度↓→稀释性代谢性酸中毒
分类
AG增高型代谢性酸中毒
特点:AG↑,血Cl-正常
原因:酸多
常见病因
乳酸酸中毒,酮症酸中毒
水杨酸中毒,磷酸和硫酸中毒
排泄障碍(严重肾衰等)
AG正常型代谢性酸中毒
特点:AG正常,血Cl-增高
原因:HCO3-少
常见病因
消化道直接丢失HCO3-,轻度或中度肾衰
肾小管性酸中毒,应用碳酸酐酶抑制剂
高血钾,含氯酸性盐摄入过多,血液稀释等
常见指标变化: pH↓(只能诊断酸中毒),AB↓,SB↓,BB↓,BE↓(负值增大),PaCO2↓,AB<SB
对机体影响
中枢神经系统改变(抑制)
嗜睡,意识障碍,知觉迟钝,昏迷
骨骼系统→骨骼释放钙盐进行缓冲,影响儿童骨骼发育→纤维性骨炎和肾性佝偻病,成人→骨软化症
心血管系统改变
室性心律失常→高血钾症
心肌收缩力降低→H+拮抗Ca2+
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→血管扩张,血压↓
呼吸性酸中毒
概念: 原发性PaCO2↑(血浆H2CO3↑)→pH↓
原因
通气不足(CO2排出障碍)
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹
胸廓病变
肺部疾病
人工呼吸机管理不当→通气量过小,CO2排出量困难
CO2吸入过多→蒙被睡觉
通气不良(CO2吸入过多)
分类
急性呼吸性酸中毒——肾脏来不及代偿而表现为失代偿
慢性呼吸性酸中毒(PaCO2持续升高达24小时以上)——靠肾的代偿
常见检测指标变化 pH↓PaCO2↑,AB↑,SB↑,BB↑,BE↑(正值加大),AB>SB(急性呼吸性酸中毒时,AB,BB,SB可在正常值)
对机体影响
心律失常,心肌收缩力减弱,外周血管扩张,血钾升高
CO2直接舒张血管的作用→脑血流↑,颅内压↑
CO2麻醉(PaCO2>80mmHg)→肺性脑病
代谢性碱中毒
概念:血浆HCO3-原发性↑
原因和机制
酸性物质丢失过多→H+丢失
经胃丢失→胃液中H+丢失,Cl-丢失(低氯性碱中毒),K+丢失(低钾性碱中毒),有效循环血量↓→继发性醛固酮↑→代谢性碱中毒
经肾丢失→①应用利尿剂②肾上腺皮质激素↑(醛固酮↑)→肾脏的保Na+保水、排K+排H+作用→低钾性碱中毒
HCO3-过量负荷
消化道溃疡患者,服用过多NaHCO3
矫正代谢性酸中毒时滴注过多的NaCO3
摄入过多乳酸钠、乙酸钠或输入大量含柠檬酸盐抗凝的库存血
脱水→浓缩性碱中毒,血浆NaCO3浓度↑
低钾血症
分类
盐水反应性
盐水抵抗性
常见检测指标变化 pH↑,AB↑,SB↑,BB↑,BE↑(正值加大),PaCO2↑,AB>SB
对机体的影响
中枢神经系统兴奋→烦躁不安,精神错乱意识障碍
氧离曲线左移
神经肌肉应激性↑→腱反射亢进,面
低钾血症
呼吸性碱中毒
概念:原发性H2CO3↓中pH升高
原因和机制--肺通气过度