导图社区 第三章 水、电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱又称水电解质平衡失调,指任何原因引起人体体液内水与电解质的量、组成或分布的异常,进而导致的生理功能紊乱。如果不能及时纠正,可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应障碍,严重时甚至导致死亡。
编辑于2021-12-11 21:43:38第三章 水、电解质代谢紊乱
第一节 水、钠代谢紊乱
一、正常水、钠平衡
体液容量
男(60%)、女(50%)
细胞内液(40%)
细胞外液(20%)
血浆(5%)
组织间液(15%)
电解质成分
阳离子
Na+(主)
钾、钙、镁离子
阴离子
Cl-(主)
碳酸氢根、磷酸氢根
渗透压
正常值:290-310mmol/L
决定因素:电解质
分类
晶体渗透压(主要)
胶体渗透压
电解质
Na+:135-150mmol/L
K+:3.5-5.5mmol/L
HCO3-:22-27mmol/L
体液容量、渗透压调节
渗透压调节器:下丘脑视上核和室旁核
机制
口渴中枢
抗利尿激素(ADH)
醛固酮
心房钠尿肽(ANP)
二、脱水
(一)低渗性脱水(低容量性低钠血症)
特点
失Na+>失水
血清Na+<135mmol/L
血浆渗透压<290mmol/L
原因和机制
1.经肾丢失
长期使用利尿药-抑制髓袢钠的重吸收
肾上腺皮质功能不全
醛固酮分泌不足
肾实质性疾病
肾小管酸中毒
2. 肾外丢失
经消化道失液:丧失大量消化液而只补充水分
呕吐、腹泻
液体第三间隙积累
胸水、腹膜炎、腹水
经皮肤丢失
大量出汗而只补充水分
对机体影响
1.细胞外液减少
休克
2. 血浆渗透压降低
不思饮水
尿量不减少
渗透压↓→醛固酮不分泌、不刺激渴感中枢
3. 失水体征
皮肤弹性↓
眼窝、婴儿囟门凹陷
4.尿钠含量异常
经肾失钠→尿钠↑
肾外丢失→(肾血流量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统→重吸收↑)→尿钠↓
(二)高渗性脱水(低容量性高钠血症)
特点
失水<失钠
血清Na+>150mmol/L
血浆渗透压>310mmol/L
原因和机制
1.水摄入减少
“沙漠里的旅行者”
水源断绝、进食困难
中枢神经损害
2. 水丢失过多
(1)经呼吸道
过度通气(癔症、代谢性酸中毒)
(2)经皮肤
高热、大量出汗
甲状腺功能亢进
(3) 经肾
中枢性尿崩症
ADH产生、释放不足
肾浓缩功能不足
(4)经胃肠道
婴幼儿腹泻
对机体影响
1. 口渴
2. 细胞外液含量减少
3. 细胞外液向细胞内液转移
细胞萎缩
4. 血液浓缩
5. 中枢神经系统功能障碍
小儿:皮肤蒸发水分减少→散热障碍→脱水热
(三)等渗性脱水
特点
血容量减少
渗透压正常
原因——等渗溶液大量丢失
呕吐、腹泻
大面积烧伤
抽放胸水、腹水
对机体影响
后继只饮水→低渗性脱水
不感蒸发、呼吸→高渗性脱水
三、水中毒
特点
血清Na+<135mmol/L
血浆渗透压<290mmol/L
原因和机制
1. 水摄入过多
无盐水灌肠
饮水过量
静脉输入大量低渗液
2. 水排出减少
急性肾衰竭
ADH分泌过多
交感神经过度兴奋(应激、休克等)
对机体影响
1.血液稀释
2.细胞内水肿
3. 中枢神经系统症状
脑细胞水肿
脑组织肿胀
颅内压升高、脑脊液压力↑
四、水肿
特点
过多体液聚集在
组织间隙
浮肿
体腔内
积水
不伴有细胞水肿
发病机制
1.血管内外液体交换平衡失调
(1)毛细血管流体静脉压↑
静脉压升高(右心衰、肝硬化)
肿瘤压迫血管
动脉充血(炎症水肿)
(2)血浆胶体渗透压↓
决定因素:血浆白蛋白
蛋白质合成障碍(肝硬化、营养不良)
蛋白质丧失过多
肾病综合征
蛋白质分解加强
慢性感染
恶性肿瘤等
(3)微血管壁通透性增加
炎症(感染、冻伤、昆虫咬伤、化学伤)
(4)淋巴回流受阻
恶性肿瘤压迫
手术摘除淋巴结
丝虫病
2. 钠、水潴留
(1)肾小球滤过率↓
肾小球病变
有效循环血量↓
(2)近曲小管重吸收↑
心房钠尿肽分泌↓
肾小球滤过分数↑
肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量
(3)远曲小管、集合管重吸收↑
醛固酮含量↑
抗利尿激素分泌↑
对机体影响
1. 水肿液形状
漏出液
蛋白质含量<25g/L
细胞少
渗出液
蛋白质含量可达30-50g/L
较多白细胞
2. 皮肤
显性水肿(凹陷性水肿)
手指按压可有凹陷
隐形水肿
3. 全身水肿分布特点
心性水肿:多出现在低垂部位
肾性水肿:眼睑、面部(皮下疏松部位)
肝性水肿:腹水为主
4. 利与弊
利:稀释毒素、运送抗体
弊:
细胞营养障碍
组织器官功能障碍
第二节 钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
多吃多排、少吃少排、不吃也排
维持正常机制
1.细胞膜Na-K泵
2.细胞内外K+-H+交换
3.醛固酮
4. 肾小管上皮细胞内外跨膜电位
5. 结肠排钾、出汗
生理功能
1. 提高肌肉、神经兴奋性
2. 心肌正常电生理
3.细胞新陈代谢
4.调控酸碱平衡
二、钾代谢紊乱
(一)低钾血症
定义:血清钾浓度<3.5mmol/L
原因和机制
1. 摄入不足
禁食、过度减肥
2. 丢失过多
(1)消化道
常见原因:严重呕吐、胃肠减压、肠瘘
机制
消化液含钾较高
消化液大量丢失伴血容量减少→醛固酮↑→肾排钾↑
(2)肾
排钾利尿剂
盐皮质激素(醛固酮)↑
肾疾患
肾小管性酸中毒
近曲小管泌H+障碍→H+-Na+、K+-Na+泵竞争性抑制→K+-Na+交换↑
(3)皮肤
(4)细胞外钾转入细胞内
碱中毒
①细胞膜K+-H+交换:H+溢出细胞外→细胞外K+进入细胞内
② 肾小管上皮细胞H+-Na+交换↓→Na+-K+交换↑→尿钾排出↑
过量胰岛素
直接激活Na-K-ATP酶
细胞外钾随同葡萄糖进入细胞
β-肾上腺素受体活性↑
激活Na-K-ATP酶
毒物中毒
常见毒物:钡中毒、粗制棉籽油中毒
钾通道阻滞
低钾性周期性麻痹
遗传病
对机体影响
(1)神经-肌肉
机制
血K+↓→细胞内外K+差值↑→K+外流↑→静息电位绝对值↑→静息电位、阈值距离↑→超极化阻滞→兴奋性↓
表现
全身软弱无力
弛缓性麻痹
累及呼吸肌→呼吸困难
(2)心肌
“急低传减”
兴奋性↑
自律性↑
收缩性↑
传导性↓
心电图
T波低平
U波增高
ST段压平
(3)细胞代谢
表现
代谢性碱中毒
反常性酸性尿
机制
①细胞外液K+↓→细胞膜上H+-K+交换→K+出胞,H+入胞→胞外H+↓→代谢性碱中毒
② 肾小管上皮细胞K+浓度↓,H+浓度↑→肾小管Na+-H+交换↑,K+-Na+交换↓→尿排钾↓,排H+↑
防治原则
治疗原发症
补钾
首选口服
严禁静脉推注
缓慢静脉滴注补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
(二)高钾血症
定义:血清钾浓度>5.5mmol/L
原因和机制
1.钾摄入过多
静脉输入钾盐
输入大量库存血
2. 钾排除减少
肾衰竭
盐皮质激素(醛固酮)缺乏
长期使用潴钾利尿剂(螺内酯、三氨喋呤)
3. 细胞内钾转到细胞外
①酸中毒
②胰岛素合成不足
③β受体阻断药、洋地黄类药物
④组织分解
⑤缺氧
⑥高钾性周期性麻痹
遗传病
4.假性高钾血症
对机体影响
(1)神经-肌肉
急性高钾血症
轻度
兴奋性↑
重度
细胞去极化阻滞→兴奋性↓
(2)心肌
”重高全减”
兴奋性
轻度:兴奋性↑
重度:兴奋性↓
自律性↓
传导性↓
收缩性↓
心电图
T波狭窄高耸
P波压低、增宽或消失
(3)细胞代谢
代谢性酸中毒
反常性酸性尿
防治原则
降低体内总钾量(透析)
使细胞外钾进入细胞
静脉推注胰岛素+葡萄糖溶液
钙剂、钠盐→拮抗高钾对心肌毒害作用