导图社区 水、电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱，详细总结了水电解质正常代谢。水钠代谢紊乱，水肿，钾代谢障碍知识点内容。希望对大家有帮助~
疾病概论，健康与疾病，病因学，发病学，疾病的转归知识点总结。有需要的小伙伴可以下载收藏哦~
病理生理学绪论，病理生理学学的学科性质及特点，病理生理学的研究内容与方法，知识点总结。希望对大家有所帮助~
社区模板帮助中心，点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识：魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
【华政插班生】文学常识-两宋
民法分论
日语高考動詞の活用
水，电解质代谢紊乱
水、电解质正常代谢
体液的容量和分布
体液
组成：水和溶解与其中的蛋白质、低分子有机化合物及蛋白质等
有关因素：年龄、性别、胖瘦程度
新生儿>儿童>成年人>老年人
男性>女性
肌肉发达者>肥胖者
含水量：肌肉组织>脂肪组织
分布：体液分布约占体重60%
细胞内液40%
细胞外液20%
血浆5%
组织间液15%
体液中的电解质成分和分布
ECF（细胞外液）：钠离子（氯离子、碳酸氢根）
ICF（细胞内液）：钾离子（磷酸氢根）
主要依靠钠钾ATP酶（即钠泵、钠钾泵）
体液的渗透压
概念：是指体液中溶质分子或离子对水的吸引力。（正常范围：280～310mmol/L～）
包括
晶体渗透压：由钠离子、钾离子等晶体物质形成的渗透压。
晶体渗透压维持渗透作用
晶体渗透压占血浆总渗透压的90%～95%
钠离子是细胞外液含量最高的物质
血钠浓度改变往往会影响到血浆渗透压
胶体渗透压：由蛋白质等大分子形成的渗透压。
胶体渗透压只占血浆总渗透压的5%～10%
胶体渗透压对维持血管内外体液的分布，尤其是对细胞外液减少时血容量的维持具有十分重要的作用
胶体渗透压决定血管内外水的移动方向
水、电解质的生理功能
水的生理功能
促进物质代谢
条件体温
润滑作用
结合水
电解质的生理功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡
酸中毒<==>高钾血症
碱中毒<==>低价血症
调节细胞膜电位
参与新陈代谢
构成组织的成分
水、钠的平衡及其调节
水平衡
摄入（2000ml～2500ml）
排出（2000ml～2500ml）
钠平衡
血清钠的正常范围：135～150mmol/L
摄入：4～6g
排出：多摄多排，少摄少排，不摄不排
水和钠的平衡调节
渴觉
抗利尿激素（ADH，保水作用，即血管加压素，VP，收缩水管）
合成部位：下丘脑神经元合成，储存于垂体后叶
作用部位：远曲小管和集合管重吸收水
促释放因素
血浆渗透压升高（渗透压感受器）
血容量下降（容量、压力感受器）
应激
醛固酮（肾素—血管紧张素—醛固酮系统，RAAS）
合成部位：肾上腺皮质
作用部位：促进远曲小管和集合管吸收钠离子（水），排氢离子和钾离子
保钠排钾
血容量下降（压力感受器）
血钠降低
血钾升高
心房钠尿肽（ANP）
合成部位：心房肌细胞（21～33氨基酸残基构成活性肽）
促释放因素：心房扩张、血容量下降、高钠、血管紧张素
作用
保钾排钠
减少肾素分泌
拮抗VP缩血管作用
抑制醛固酮的分泌
拮抗醛固酮保钠作用
水通道蛋白（AQP）
概念：一组构成水通道与水通透相关的细胞膜转运蛋白（哺乳动物：二十余种）
种类
AQP1：近曲小管细胞顶端和髓袢降支
AQP2～3：集合管
AQP4：集合管主细胞基侧，脑内有分布
AQP5：肺泡上皮I型细胞
肾脏的作用
肾小球超滤过
肾小管重吸收和分泌
球—管平衡
水、钠代谢紊乱
脱水
概念：是指体液容量的减少，并出现一系列功能和代谢紊乱的病理过程。
体液的丢失：细胞内外液均丢失，主要是细胞外液的丢失； 细胞外液最主要的离子：钠离子，因此脱水常伴有不同程度钠丢失。
分类
高渗性脱水（失水>失钠）（低容量性高钠血症）
特征
失水＞失钠
血清钠浓度＞150mmol/L
血浆渗透压＞310mmol/L
细胞内外液均丢失，细胞内液丢失为主
原因与机制
摄水不足
水源断绝（eg.沙漠）
因疾病不能饮水（eg.丧失口渴感，如脑损害；进食困难，如重病）
失水过多
呼吸道失水：通气过度
皮肤失水：大量出汗
肾脏失水：尿崩症、肾间质损伤、渗透性利尿
消化道失水：严重呕吐、腹泻、消化道引流
对机体的影响
细胞脱水：细胞内液向细胞外液转移
脱水热：散热障碍
口渴明显
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍：神经细胞脱水、脑出血
尿的变化：尿量减少
脱水程度（失水量）
轻度：失水量相当于体重的2%～5%
中度：失水量相当于体重的5%～10%
重度：失水量相当于体重的10%～15%
高渗性脱水防治的病理生理基础
防治原发病，去除病因
补水：饮水、细胞内水外移、肾小管重吸收 补充水分：尽量口服，不能口服静脉输液（5～10%葡萄糖溶液）（补水为主，补钠为辅）
低渗性脱水（失钠>失水）（低容量性低钠血症）
失钠>失水
血清钠浓度<130mmol/L
血浆渗透压<290mmol/L
细胞内外液均丢失，细胞外液丢失为主
经肾丢失
长期使用速尿等利尿剂—>抑制髓袢升支对钠的重吸收
肾实质性疾病：间质性肾炎等破坏肾髓质结构、髓袢功能受损—>钠的重吸收下降
肾上腺皮质功能不全—>醛固酮下降—>钠的重吸收减少
肾小管酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍
肾外丢失
肠液丢失：呕吐、腹泻
液体在第三间隙积聚：如大量胸水、腹水
经皮肤丢失：大量出汗、汗为低渗液
血液循环障碍甚至休克：（低血容量性）休克、直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉速等
血浆渗透压降低：早期无口渴
脱水貌：明显脱水外貌、皮肤弹性减退、眼窝和婴幼儿囟门凹陷
细胞水肿：细胞外液向细胞内转移
尿液改变
尿量
轻症或早期：细胞外渗透压下降，抑制ADH分泌释放，肾小管对水的重吸收减少，尿量一般不减少
脱水严重时：由于血容量明显减少，为维持血容量，ADH分泌释放增多，尿液明显减少
尿钠
肾外原因：醛固酮分泌增多，尿钠减少
肾性原因：尿钠增多
脱水程度（缺钠程度）
轻度：每公斤体重缺失氯化钠0.5g
中度：每公斤体重缺失氯化钠0.5～0.75g
重度：每公斤体重缺失氯化钠0.75～1.25g
低渗性脱水防治的病理生理基础
防治原发病
轻、重度患者：补充等渗盐水（如0.9%氯化钠溶液）
细胞外液渗透压明显降低、出现脑水肿：可补充少量高渗盐水（如3%氯化钠溶液）
积极防治休克
等渗性脱水
水钠等比例丢失
血钠浓度：130～150mmol/L
血浆渗透压：280～310mmol/L
以细胞外液丢失为主，细胞内液变化不大
任何等渗性体液大量丢失所引起的脱水在短期内均属于等渗性脱水
经消化道丢失：大量呕吐、腹泻、肠梗阻、肠引流等
经皮肤或肺丢失：大面积烧伤
液体积聚在第三间隙：大量抽放胸、腹水
等渗性脱水防治的病理生理基础
补液：补水量多于补钠量搭配生理盐水和5%葡萄糖（生理盐水比例1/2～2/3）
脱水的性质不是固定不变的
高温大量出汗—>高渗性脱水—>只补充水、不补充电解质—>等渗性脱水/低渗性脱水
呕吐、腹泻—>消化液丢失—>等渗性脱水—>只补充水分、不补充电解质—>低渗性脱水
水过多
水肿
概念：过多的体液在组织间隙或体腔中聚集的病理过程称为水肿。
水肿的发病机制
微观机制：血管内外液体交换失衡——组织间液生成大于回流
毛细血管流体静压升高
血浆胶体渗透压下降（白蛋白）
微血管壁通透性增加
淋巴回流受阻
宏观机制：体内外液体交换失衡——钠水潴留
肾小球滤过率下降抑制
近曲小管重吸收钠、水增加
远曲小管和集合管重吸收钠、水增加
肾血流重新分布
水肿的特点及对机体的影响（表现特征）
水肿液的性状
漏出液（毛细血管壁结构受损—微血管壁通透性增加）
渗出液（毛细血管血压上升、血浆胶体渗透压下降）
水肿的皮肤特点
凹陷性水肿（显性水肿）
非凹陷性水肿（隐形水肿）
全身性水肿的分布特点
重力效应：右心衰竭——低垂部位（活动者的足背、踝部；仰卧者的骶骨部）
组织结构特点：肾性水肿——组织疏松部位（眼睑、颜面部）
局部血液动力学：肝性水肿——腹水
水肿对机体的影响
有利：稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用
不利
引起营养障碍
导致器官功能障碍
水肿防治的病理生理基础
对症处理
防治并发症
钾代谢障碍
正常钾平衡
钾的体内分布及代谢
成人体内钾总量：50～55mmol/kg
细胞内液钾浓度：140～160mmol/L
钾代谢特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排
钾平衡的调节
1.钾的跨细胞转移：泵-漏机制：“泵”指钠泵，可逆浓度差转运钾离子转运入细胞内； “漏”指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道出细胞。
影响因素
渗透压
酸碱平衡状态
激素的作用
胰岛素
胰岛素—钠泵活性升高—细胞摄钾
血清钾浓度上升—胰岛素分泌增加—细胞摄钾
儿茶酚胺
CAs+β -R激活—＞Na+-K+（泵）激活—＞细胞摄钾
CAs+α-R激活—＞（漏）2K+自细胞移出—＞【K+】
物质代谢状况
运动
肾对钾排泄的调节
醛固酮
细胞外液钾离子浓度
酸碱度
远曲小管流速加快
结肠的排钾功能
正常范围：3.5～5.5mmol/L
低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L
原因和机制
钾摄入不足：长期不进食
钾向细胞内转移
碱中毒
胰岛素应用过多
钾丢失过多
经消化道丢失（呕吐）
神经-骨骼肌兴奋性下降
