第十三章 休克

休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少。

第十三章 休克

• 定义
  • 有效循环量急剧减少
  • 组织血流灌溉不足
  • 全身性危重病理过程
• 第一节 病因与分类
  • 病因
    • 失血/失液
      • 急性丢失体液20%（1000mL）
    • 烧伤
    • 创伤、感染、过敏、心脏功能障碍
    • 神经源性休克
      • 治疗：缩血管药物
      • 预后较好，常不需要治疗而自愈
  • 分类
    • 1.低血容量性休克
      • 原因：血容量减少
      • 常见病因：失血、失液、烧伤、创伤
      • 临床表现——“三低一高”
        • 低——中心静脉压、心排血量、动脉血压
        • 高——外周阻力（交感神经兴奋）
    • 2.血管源性休克
      • 原因：外周血管扩张，血管床容量↑，有效循环血量↓
      • 常见原因：脓毒血症、过敏、神经源性休克
    • 3.心源性休克
      • 原因：心脏泵血功能障碍，心排血量↓，有效循环血量↓，微循环血量↓
      • 常见原因
        • 心肌源性
          • 心肌梗死、心肌炎、心律失常、瓣膜病
        • 非心肌源性
          • 心脏肿瘤、气胸、肺动脉高压、急性心脏压塞
• 第二节 发生机制
  • 一、微循环机制
    • 概述
      • 微循环概念：微动静脉之间的微血管内的血液循环，为物质交换的基本结构和功能单位
      • 微循环神经体液调节
        • 全身体液因子
          • 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素
          • 血管收缩
        • 局部血管活性物质
          • 组胺、激肽、腺苷、一氧化氮（NO）
          • 血管舒张
        • 酸性物质（eg：乳酸）
          • 降低血管平滑肌对缩血管物质反应性
          • 血管扩张
    • （一）微循环缺血期
      • 特点
        • 少灌少流，灌少于流
        • 动因
          • 交感-肾上腺髓质系统兴奋
          • 毛细血管前阻力血管收缩>后阻力血管
      • 变化机制
        • 1. 交感神经兴奋——儿茶酚胺入血
          • ①α受体效应→外周阻力↑
          • ②β受体效应→微循环动-静脉短路开放
        • 2. 其他缩血管体液因子
          • 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）
          • 血管升压素（VP）
          • 血栓素A2（TXA2）、内皮素（ET）、白三烯类（LTs）
      • 代偿意义
        • 1.维持动脉血压
          • （1）回心血量↑
            • “自身输血”
              • 储血器官收缩→减少血管床容量，增加回心血量
            • “自身输液”
              • 毛细血管前阻力血管收缩>微静脉→血管流体静压↓→组织液进入血液
          • （2）心输出量↑
            • 心率加快、心收缩力增强
          • （3）外周阻力↑
        • 2.保证心脑血液供应
          • 原因：各器官对儿茶酚胺敏感性不一致
          • 结果：血压≥60mmHg，保证心、脑血液灌流量稳定
      • 临床表现
        • 血压正常或轻微下降
        • 脸色苍白、四肢湿冷、神志清醒
        • 脉搏加快、脉压减小、尿量减少
    • （二） 微循环淤血期
      • 变化特点
        • 灌而少流，灌大于流
        • 血液“泥化”淤滞，微循环淤血
      • 变化机制
        • 1.酸中毒
          • 细胞对儿茶酚胺反应性↓，收缩力减弱
        • 2.扩血管物质增多
          • 组胺、腺苷、缓激肽、NO↑，内毒素（感染情况下）→血管扩张
        • 3. 白细胞黏附
          • 白细胞黏附于微静脉、血液浓缩、血液黏度增加
      • 失代偿产生
        • （1）回心血量急剧↓
        • （2）自身输液停止
          • 血浆渗出到组织液
          • 血黏度增加，淤滞加重
        • （3）心脑血流灌溉量↓
      • 临床表现
        • 血压明显下降
        • 神志淡漠、昏迷
        • 皮肤发绀、出现花斑
    • （三）微循环衰竭期
      • 变化特点
        • 不灌不流
        • 毛细血管无复流现象
      • 变化机制
        • 微血管麻痹性扩张
        • DIC（微血栓）形成
      • 后果
        • 微循环无复流现象、微血栓形成→细胞缺血缺氧→梗死→器官衰竭
      • 临床表现
        • （1）循环衰竭
          • 顽固性低血压，升压药不能恢复
        • （2）并发DIC
        • （3）器官衰竭
          • 休克肺——急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
            • 肺泡-毛细血管弥漫性损伤
            • Ⅰ型呼吸衰竭
          • 少尿或无尿，意识模糊、昏迷
  • 二、细胞分子机制
    • 细胞损伤
      • 1.细胞膜损伤
        • 休克时最早损伤部位
        • 细胞水肿
      • 2.线粒体变化
        • 肿胀、致密结构和嵴消失
      • 3.溶酶体变化
        • 释放溶酶体酶→细胞自溶
      • 4. 细胞死亡
        • 凋亡
        • 坏死
    • 炎症细胞活化和炎症介质表达↑
• 第三节 机体代谢和功能变化
  • 一、 物质代谢紊乱
    • 分解代谢↑，合成代谢↓
  • 二、 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
    • 呼吸性碱中毒
    • 高钾血症
  • 三、器官功能障碍
• 第四节 常见休克特点
  • 一、 失血性休克
    • 决定因素
      • 失血量
      • 失血速度
    • 特点
      • 分期明显
      • 临床症状典型
    • 并发症
      • 急性肾衰
      • 肠源性内毒素血症
  • 二、 脓毒性休克
    • 常见病因
      • G-感染
      • 内毒素=脂多糖（LPS）
    • 机制
      • 1. 释放大量炎症介质→引起SIRS
      • 2. 毛细血管通透性↑
      • 3. 血管扩张
      • 4. 直接损伤心肌细胞
    • 
  • 三、过敏性休克
    • 本质：血管源性休克
    • 机制：
      • 1.血管扩张
      • 2.毛细血管通透性↑
  • 四、心源性休克