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第十三章 休克
定义
有效循环量急剧减少
组织血流灌溉不足
全身性危重病理过程
第一节 病因与分类
病因
失血/失液
急性丢失体液20%（1000mL）
烧伤
创伤、感染、过敏、心脏功能障碍
神经源性休克
治疗：缩血管药物
预后较好，常不需要治疗而自愈
分类
1.低血容量性休克
原因：血容量减少
常见病因：失血、失液、烧伤、创伤
临床表现——“三低一高”
低——中心静脉压、心排血量、动脉血压
高——外周阻力（交感神经兴奋）
2.血管源性休克
原因：外周血管扩张，血管床容量↑，有效循环血量↓
常见原因：脓毒血症、过敏、神经源性休克
3.心源性休克
原因：心脏泵血功能障碍，心排血量↓，有效循环血量↓，微循环血量↓
常见原因
心肌源性
心肌梗死、心肌炎、心律失常、瓣膜病
非心肌源性
心脏肿瘤、气胸、肺动脉高压、急性心脏压塞
第二节 发生机制
一、微循环机制
概述
微循环概念：微动静脉之间的微血管内的血液循环，为物质交换的基本结构和功能单位
微循环神经体液调节
全身体液因子
儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素
血管收缩
局部血管活性物质
组胺、激肽、腺苷、一氧化氮（NO）
血管舒张
酸性物质（eg：乳酸）
降低血管平滑肌对缩血管物质反应性
血管扩张
（一）微循环缺血期
特点
少灌少流，灌少于流
动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
毛细血管前阻力血管收缩>后阻力血管
变化机制
1. 交感神经兴奋——儿茶酚胺入血
①α受体效应→外周阻力↑
②β受体效应→微循环动-静脉短路开放
2. 其他缩血管体液因子
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）
血管升压素（VP）
血栓素A2（TXA2）、内皮素（ET）、白三烯类（LTs）
代偿意义
1.维持动脉血压
（1）回心血量↑
“自身输血”
储血器官收缩→减少血管床容量，增加回心血量
“自身输液”
毛细血管前阻力血管收缩>微静脉→血管流体静压↓→组织液进入血液
（2）心输出量↑
心率加快、心收缩力增强
（3）外周阻力↑
2.保证心脑血液供应
原因：各器官对儿茶酚胺敏感性不一致
结果：血压≥60mmHg，保证心、脑血液灌流量稳定
临床表现
血压正常或轻微下降
脸色苍白、四肢湿冷、神志清醒
脉搏加快、脉压减小、尿量减少
（二） 微循环淤血期
变化特点
灌而少流，灌大于流
血液“泥化”淤滞，微循环淤血
变化机制
1.酸中毒
细胞对儿茶酚胺反应性↓，收缩力减弱
2.扩血管物质增多
组胺、腺苷、缓激肽、NO↑，内毒素（感染情况下）→血管扩张
3. 白细胞黏附
白细胞黏附于微静脉、血液浓缩、血液黏度增加
失代偿产生
（1）回心血量急剧↓
（2）自身输液停止
血浆渗出到组织液
血黏度增加，淤滞加重
（3）心脑血流灌溉量↓
临床表现
血压明显下降
神志淡漠、昏迷
皮肤发绀、出现花斑
（三）微循环衰竭期
变化特点
不灌不流
毛细血管无复流现象
变化机制
微血管麻痹性扩张
DIC（微血栓）形成
后果
微循环无复流现象、微血栓形成→细胞缺血缺氧→梗死→器官衰竭
临床表现
（1）循环衰竭
顽固性低血压，升压药不能恢复
（2）并发DIC
（3）器官衰竭
休克肺——急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
肺泡-毛细血管弥漫性损伤
Ⅰ型呼吸衰竭
少尿或无尿，意识模糊、昏迷
二、细胞分子机制
细胞损伤
1.细胞膜损伤
休克时最早损伤部位
细胞水肿
2.线粒体变化
肿胀、致密结构和嵴消失
3.溶酶体变化
释放溶酶体酶→细胞自溶
4. 细胞死亡
凋亡
坏死
炎症细胞活化和炎症介质表达↑
第三节 机体代谢和功能变化
一、 物质代谢紊乱
分解代谢↑，合成代谢↓
二、 电解质与酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
呼吸性碱中毒
高钾血症
三、器官功能障碍
第四节 常见休克特点
一、 失血性休克
决定因素
失血量
失血速度
特点
分期明显
临床症状典型
并发症
急性肾衰
肠源性内毒素血症
二、 脓毒性休克
常见病因
G-感染
内毒素=脂多糖（LPS）
机制
1. 释放大量炎症介质→引起SIRS
2. 毛细血管通透性↑
3. 血管扩张
4. 直接损伤心肌细胞

三、过敏性休克
本质：血管源性休克
机制：
1.血管扩张
2.毛细血管通透性↑
四、心源性休克