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生理学第三章血液知识总结,包括血液凝固与纤维蛋白溶解和血量与血型两部分内容,适用于临床医学。
编辑于2021-12-12 16:49:11血液
血液的组成和理化特性
血液的组成
血浆(55%-60%)
概念
是一种晶体物质溶液,包括水和溶解于其中的多种电解质、小分子有机化合物、一些气体、呈淡黄色
组成
水(91%-92%)
占绝大部分
溶质(8%-9%)
血浆蛋白
组成
白蛋白A
球蛋白G
纤维蛋白原
生理功能
形成胶体渗透压
调节血管内在的水分分布
运输功能
参与凝血、抗凝和纤溶过程
参与机体的免疫功能
缓冲功能
营养功能
小分子物质
包括多种电解质和小分子有机物、气体
血细胞(40%-45%)
红细胞(99%)
白细胞
血小板
血细胞的比容(血细胞占全血容积的百分比)
血浆量与红细胞数量发生改变时,都可使红细胞比容改变
成年男性40-50%
成年女性37-48%
血量
指全身血液的总量
血液总量占体重的7%-8%,即70-80ml/kg
分
循环血量(大部分,80%)
储存血量(小部分)
血液的理化特性
血液的比重
全血比重1.050-1.606
主要取决于红细胞数量,血液中红细胞数量越多,全血比重越大
血浆比重1.025-1.030
主要取决于血浆蛋白含量
血液的粘度
液体的粘度来自液体内部分子和颗粒间的摩擦
全血的相对粘滞度
约为水的4-5倍,主要取决于红细胞数量
血浆的相对粘滞度
约为水的1.6-2.4倍,主要取决于血浆蛋白含量
血浆渗透压
溶液渗透压的高低取决于溶液中溶质颗粒数目的多少,而与溶质的种类和颗粒的大小无关
分类与组成
晶体渗透压
组成
无机盐等晶体物质(主要为NaCl)
压力
298.7mOsm/(kg·H₂O)
意义
维持细胞内外水的平衡
血细胞在血浆中得以保持其正常形态和功能
胶体渗透压
组成
血浆蛋白等胶体物质(主要为白蛋白)
压力
1.3mOsm/(kg·H₂O)
意义
维持血管内外水的平衡
等渗溶液
渗透压高于或低于血浆渗透压的溶液分别称为高渗和低渗溶液
渗透压与血浆渗透压相近的溶液
eg.
0.9%的NaCl溶液
5%葡萄糖溶液
1.9%的尿素溶液
不能使悬浮于其中的红细胞保持其正常形态和大小
等张溶液
由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液
能使悬浮于其中的红细胞保持其正常形态和大小
eg.
0.9%的NaCl溶液
5%葡萄糖溶液
血浆酸碱度(pH值)
正常值7.35-7.45
取决于血浆中的缓冲物质
主要:NaHCO₃/H₂CO₃缓冲系
次要:Na₂HPO₄/NaH₂PO₄和血浆蛋白质钠盐/血浆蛋白
血细胞生理
血细胞生成的部位和一般过程
骨髓是成人血细胞生成的部位
成人各类血细胞均来自骨髓造血干细胞
血细胞生成的三个阶段
造血干细胞
定向祖细胞
前体细胞
红细胞(RBC)生理
红细胞的形态和数量
形态
正常成熟红细胞呈双凹圆盘形,周边较厚,中央较薄,无核。细胞中有大量血红蛋白
数量
男性
红细胞:4.0-5.5×10¹²/L
血红蛋白:120-160g/L
女性
红细胞:3.5-5.0×10¹²/L
血红蛋白:110-150g/L
新生儿
红细胞:6.0×10¹²/L
血红蛋白:200g/L
红细胞的生理特征和功能
红细胞的生理特征
可塑变形性
概念
红细胞在血液循环中通过小于其直径的毛细血管和血窦孔隙时,将会发生卷曲变形,过后又恢复原状
是红细胞生存所需的最重要的特性
影响红细胞变形能力的因素
红细胞的几何形状
与表面积和体积之比的变化呈正相关
红细胞膜的弹性
呈正相关
红细胞内的粘度
成反比
eg.遗传性球形红细胞增多症
由于红细胞呈球形,表面积与体积之比降低,变形能力减弱
悬浮稳定性和血沉
概念
红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性
衡量指标
通常用红细胞沉降率(血沉)反应红细胞悬浮稳定性
血沉:将盛有抗凝血的血沉管垂直静置放置,以红细胞在第一小时末下沉所析出血浆柱的高度来表示红细胞沉降的速度
男子正常值:0-15mm 女子正常值:0-20mm
荡秋千(胆固醇,球蛋白,纤维蛋白原)加快
白色鹅卵石(白蛋白,卵磷脂)减慢
原因
之所以红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中,是由于红细胞与血浆之间的摩擦力阻碍了红细胞下沉。且红细胞呈双面圆碟形,表面积与体积比较大,故产生摩擦力较大
红细胞叠连
若红细胞彼此以凹面相贴,这种现象称为红细胞叠连
是血沉加快的现象
决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身,而在于血浆成分
渗透脆性
概念
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性,称为红细胞渗透特性,简称脆性
反应红细胞对低渗溶液抵抗能力的大小
抵抗能力小→脆性大
抵抗能力大→脆性小
正常值
正常成人红细胞一般在0.42%-0.46%的NaCl溶液中开始溶血,在0.28%-0.32%的NaCl溶液中完全溶血
红细胞的功能
主要功能是运输O₂和CO₂
参与维持血浆pH稳定
参与对免疫复合物的清除
红细胞的生成与调节
红细胞的生成
生成部位
胚胎期:卵黄囊、肝、脾、骨髓
出生后:骨髓
造血原料
铁
血红蛋白合成必需原料
正常成年人体内有3-4g铁
二价铁才能被利用
缺铁性贫血
铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血
蛋白质
血红蛋白合成必需原料
叶酸和维生素B₁₂
合成DNA所需的重要辅酶
缺乏会导致巨幼红细胞性贫血
红细胞生成的调节
红细胞的破坏
红细胞平均寿命120天
衰老红细胞变形能力变弱,脆性增加
白细胞的生理
白细胞是一种无色、有核的血细胞,在血液中一般呈球形
白细胞的分类和数量
总数:4.0-10.0×10⁹/L
分类
中性粒细胞
淋巴细胞
单核细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
白细胞的功能
吞噬作用和免疫功能
血小板的生理
血小板的数量
形态
血小板不是完整的细胞,是从骨髓中成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质,呈梭形或椭圆形
数量
正常人为100-300×10⁹/L
血小板的生理特征
粘附
血小板与非血小板接触
释放
聚集
血小板与血小板聚集
收缩
吸附
记忆方法:“碰瓷”
血小板的破坏
平均寿命7-14天
血型与输血
血型与红细胞凝集
血型
血细胞上特异抗原的类型
红细胞、白细胞和血小板都有血型,通常指红细胞血型
红细胞凝集
概念
将血型不相容的两个人的血滴放在玻片上混合,其中的红细胞即凝集成簇
红细胞凝集有时还伴有溶血
本质
抗原-抗体反应
凝集原
抗原,其特异性完全取决于镶嵌于红细胞膜上的一些特异糖蛋白
凝集素
抗体,能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体
每个抗体上具有10个左右与抗原结合的部位,因而发生抗原-抗体反应时红细胞聚集成簇
输血
血型不合→红细胞凝集→堵塞血管、溶血、过敏反应→危及生命
红细胞血型
ABO血型系统,Rh血型系统与临床关系最为紧密
ABO血型系统
分型依据
以红细胞膜上的凝集原的种类定型
红细胞膜是否存在凝集原A和凝集原B
在血浆中有与凝集原A和凝集原B相对应的抗体,即抗A凝集素,抗B凝集素。凝集素遇到相应的凝集原会发生抗原-抗体反应,导致带有该抗原的红细胞发生凝集
分型
A型
细胞膜上有A凝集原
B型
细胞膜上有B凝集原
AB型
细胞膜上有A凝集原,B凝集原
O型
细胞膜上既无A凝集原,也无B凝集原
Rh血型系统
Rh血型抗原
分型
Rh阳性:有D抗原
Rh阴性:无D抗原
Rh血型抗体
血清中无天然抗体,因Rh血型的抗体不能自发产生,只有在大量接触到Rh抗原时,才产生抗Rh抗体
主要是IgG,其分子量小,可通过胎盘进入胎儿血液
临床意义
输血
Rh阴性人第一次接受Rh阳性血液,不产生凝集,但体内产生抗体;再次接受Rh阳性血液,体内发生抗原-抗体反应,红细胞凝集、溶血
对于,Rh阴性人来说,第一次输血不必考虑Rh血型,但第二次输血需考虑Rh血型
妊娠
Rh阴性的母亲,第一次妊娠胎儿为Rh⁺,胎盘剥离时,胎儿血液会进入母体,孕妇体内产生抗体;第二次妊娠时会导致胎儿溶血
若孕妇输过Rh阳性血,则第一次妊娠就会产生该现象
输血的原则
同型相输
需保证供血者与受血者的ABO血型相合
在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人,还须保证供血者与受血者的Rh血型相合
交叉配血
把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验(主侧)
把受血者的红细胞与供血者的血清进行配合试验(次侧)
以供血者红细胞不被受血者血清所凝集为原则
生理性止血
生理性止血的基本过程
生理性止血
正常时小血管损伤,血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象
生理性止血是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统和纤维蛋白溶解系统共同完成的
出血时间
临床用采血针刺破耳垂或指尖,使血液自然流出,然后测定出血延续时间,正常<9min
可反映生理性止血功能的状态
基本过程
血管收缩
生理性止血首先表现为收缩血管局部和附近的小血管收缩,使局部血流减少,有利于减轻或阻止出血
引起血管收缩的原因
损伤性刺激引起反射性收缩
管壁的损伤引起局部血管肌源性受损
血小板释放5-HT、TXA₂等缩血管物质引起
血小板止血栓的形成
血管损伤后,内皮下胶原暴露,1-2s内即有血小板黏附,识别损伤部位,激活血小板释放内源ADP和TXA₂,募集更多血小板聚集,最终形成血小板止血栓堵塞伤口
血液凝固
凝血系统被激活后,血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体,形成了由纤维蛋白与血小板共同构成的牢固止血栓,有效地止出血
血液凝固
概述
本质
是一系列酶促生化反应,血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白,纤维蛋白交织成网,将很多血细胞网罗在内,形成血凝块
血凝后1-2h,血凝块收缩,析出淡黄色的液体,称为血清
概念
血液由流动状态变成不流动的胶冻状凝块的过程
凝血因子
血浆中直接参与凝血的物质,统称为凝血因子
一纤二凝三组织,四钙五变六不在
2、7、9、10、11、12和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶
3、5、8、高分子激肽原→辅助因子
5,8均不稳定
单选时选5
多选时选5,8
血友病
缺8:血友病A
缺9:血友病B
缺11:血友病C
缺乏vWF:血管性血友病
特点
除因子Ⅲ由组织损伤释放以外,其他都是血浆中的正常成分
除因子IV(Ca²⁺)外,其余都是蛋白质;且绝大多数在肝脏中合成,其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在形成过程中需要维生素K参与,缺乏维生素K或肝功能下降时,将出现出血倾向
口诀:2 7 9 10(儿子,妻子,就,是,King)
其他合成部位: 组织因子:内皮细胞 易变因子:内皮细胞和血小板
除因子Ⅳ外,正常情况下绝大多数都不具有活性;0.5%的因子Ⅶ以活性形式存在于血液中,但必须有因子Ⅲ同时存在才起作用
凝血因子一旦被某些物质激活(习惯右下角加一个"a"),将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应
因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病
因子Ⅲ、因子V、因子ⅦI和高分子激肽原起辅因子作用,能使凝血因子激活速率增加成千上万倍
凝血过程
凝血酶原复合物的形成
途径
内源性凝血途径
参与凝血的因子全部来源于血液。通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动
起始步骤
血管内皮受损→胶原纤维暴露→激活因子Ⅻ
外源性凝血途径(组织因子途径)
来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动
起始步骤
组织损伤→释放组织因子Ⅲ
凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成
7因子可以直接激活9因子,可以不通过11因子来激活
缺乏11因子造成的血友病C没有血友病A、B严重的原因
故联系外源性凝血途径与内源性凝血途径的是7因子
而由此有可得出外源性凝血途径比内源性凝血途径更重要,→3因子是生理凝血过程的启动物
体内生理性凝血机制
目前认为,外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用,组织因子是生理性凝血反应过程中的启动物
血液凝固的负性调控——抗凝系统
丝氨酸蛋白酶抑制物
多种丝氨酸蛋白酶抑制物组成抗凝系统的一类物质,存在于血量中
eg.
抗凝血酶,肝素辅因子Ⅱ,C₁抑制物,α₁抗胰蛋白酶,α₂抗纤溶酶,α₂巨球蛋白
蛋白质C系统
蛋白质C由肝合成,以酶原形式存在于血液中,凝血酶能激活蛋白质C,使其有活性,在辅助因子的参与下,能灭活因子Ⅴa和ⅫIa,并能促进纤维蛋白溶解
组织因子途径抑制物
由小血管内皮细胞释放的糖蛋白,是外源性凝血途径的特异性抑制物
作用:抑制凝血因子X的活性;结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物,发挥负反馈性抑制凝血作用
肝素
与血浆中的抗凝血酶结合,使活化凝血因子迅速灭活
可刺激内皮细胞释放大量组织因子途径抑制物
纤维蛋白的溶解
概念
纤维蛋白或纤维蛋白原在纤维蛋白溶解酶的作用下溶解的过程,又称纤维蛋白溶解,简称纤溶
意义
使血液经常保持液态,血液流畅,防止血栓形成
思考题