导图社区 胰岛素和口服降血糖药
本内容讲述了胰岛素的概念,药理机制,作用及其制剂的临床应用。还有口服降糖药的分类,作用和应用。
编辑于2021-12-23 23:20:38主要涵盖的内容: 1.体液(细胞内液、细胞外液)、 2.内环境(细胞外液)、内环境的稳态 3.生理功能的调节方式: 神经调节(非条件反射/条件反射)-快准短、 体液调节(远距分泌/旁分泌/自分泌/神经内分泌)慢广长、 神经-体液调节(应激、应急、胃液的头期分泌) 自身调节-小小低 4.控制系统 非自动控制系统 反馈控制系统(正反馈、负反馈)-闭环系统 前馈控制系统(迅速、预见性、适应性大、可能失误)-开环系统
分两个方面(解剖+生理功能+病损): 1.大脑:大脑半球(额叶、颞叶、顶叶、枕叶、岛叶、边缘叶),内囊、基底神经节、间脑、脑干、小脑 2.脊髓
传出神经系统的概述,肾上腺素受体的激动药和阻断药,胆碱受体的激动药和阻断药,详情可以参考一下本章思维导图。
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主要涵盖的内容: 1.体液(细胞内液、细胞外液)、 2.内环境(细胞外液)、内环境的稳态 3.生理功能的调节方式: 神经调节(非条件反射/条件反射)-快准短、 体液调节(远距分泌/旁分泌/自分泌/神经内分泌)慢广长、 神经-体液调节(应激、应急、胃液的头期分泌) 自身调节-小小低 4.控制系统 非自动控制系统 反馈控制系统(正反馈、负反馈)-闭环系统 前馈控制系统(迅速、预见性、适应性大、可能失误)-开环系统
分两个方面(解剖+生理功能+病损): 1.大脑:大脑半球(额叶、颞叶、顶叶、枕叶、岛叶、边缘叶),内囊、基底神经节、间脑、脑干、小脑 2.脊髓
传出神经系统的概述,肾上腺素受体的激动药和阻断药,胆碱受体的激动药和阻断药,详情可以参考一下本章思维导图。
胰岛素及口服降血糖药
糖尿病
概念:由于各种原因引起的胰岛素绝对或相对不足以及不同程度的胰岛素抵抗,引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱,而以高血糖为主要表现的一种临床综合征。(目前只能控制不能根治)
1.胰岛素依赖性糖尿病IDDM(I型)—自身免疫机制➡️B细胞破坏➡️内源性胰岛素分泌⬇️,需要外源胰岛素治疗,口服降血糖无效。
2.非胰岛素依赖性糖尿病NIDDM(II型)-(葡萄糖引起的胰岛素分泌异常,肝向血释放葡萄糖⬆️,胰岛素刺激外周组织摄取葡萄糖的能力下降) ,治疗可胰岛素、口服降糖药及其他类型的
胰岛素及其制剂
胰岛素insulin
药理作用:1.糖代谢-血糖⬇️(a、b)。 (a.血糖去路⬆️-葡萄糖利用⬆️-加速葡萄糖无氧酵解和有氧氧化,促进肝糖原合成和储存、促进葡萄糖转变为脂肪。 b.血糖来源⬇️-抑制糖原分解和糖异生)。 2.脂肪代谢-增加脂肪酸运转-促进脂肪合成、抑制脂肪分解,降低酮体及游离脂肪酸的生成。 3.蛋白质代谢:促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。 4.促进钾离子进入细胞,降血钾(激活Na+-K+-ATP酶➡️促进K+内流➡️胞内K+浓度⬆️)
代谢➡️促进合成、抑制分解
作用机制:1.胰岛素+受体α亚单位➡️激活酪氨酸蛋白激酶(β亚单位)➡️ β亚单位自身磷酸化➡️启动一系列磷酸化、级联反应➡️降血糖生物效应。 2.使葡萄糖转运蛋白重新分布,加速葡萄糖的转运
药动学:1.po无效,皮下注射吸收快,作用时间短。 2. 主要在肝、肾灭活,。 3.加碱性蛋白或锌,延缓吸收和作用时间-(短效-胰岛素;中效-珠/低精蛋白锌胰岛素;长效-精蛋白锌胰岛素)。 4.加蛋白质,(中、长)制剂抗原性增加,不可静脉注射
临床应用:治疗胰岛素绝对或相对缺乏的各型糖尿病。 1.I型糖尿病或胰岛功能基本丧失的幼型糖尿病。 2.经饮食或口服降血糖药未能控制的II型糖尿病。 3.发生各种急性或严重并发症(酮症酸中毒、高渗性昏迷或乳酸酸中毒的糖尿病)。 4.合并重度感染,消耗性疾病、高热、妊娠、分娩及大手术前后。 5.细胞内缺钾-促进钾内流,提供能量,防止治心肌梗死时的心律失常
不良反应:1.低血糖症-最常见,胰岛素过量或未按时进食。面色苍白、出汗、心悸、震颤、休克至死亡/无警觉性低血糖昏迷—糖水或立即静脉50%葡萄糖注射液。 2.过敏反应-(牛)胰岛素具有抗原性(IgE抗体)及其制剂含有杂质。注射部位瘙痒红斑、过敏性休克- H1受体阻断药、高纯度/人胰岛素 3.胰岛素抵抗/耐受-a.b a.急性型-并发感染、创伤、情绪应急等应急状态➡️抗*的肾上腺皮质激素⬆️➡️葡萄糖摄取⬇️➡️胰岛素作用⬇️—清除诱因,加大*量。 b.慢性型-产生*抗体或*受体数量减少—换高纯度/人*,调整剂量。 4.皮下注射出现红肿、硬结和皮下脂肪萎缩,变换注射部位/换高纯度*。 (*—胰岛素insulin)
胰岛素制剂:中效-珠/低精蛋白锌胰岛素;长效-精蛋白锌胰岛素,甘精胰岛素(类似物);门冬胰岛素-速效人胰岛素类似物;莱脯胰岛素
口服降血糖药
磺酰脲类
最早用于治疗糖尿病药。(均有苯磺酰脲基团) 第一代—甲苯磺丁脲(D80/甲糖平)、氯磺丙脲。 第二代(常用)—格列本脲(优降糖)、格列吡嗪(美吡达)、格列美脲、格列喹酮。 第三代—格列齐特(达美康)
药理作用和机制:1.降血糖作用(促*释放-最主要/钾通道阻滞药,增强*作用,抑制胰高血糖素的分泌)。 2.抗利尿作用(促进抗利尿激素的分泌并增强其作用➡️发挥抗利尿作用(尿崩症)—氯磺丙脲、格列本脲)。 3.影响凝血功能(抑制血小板粘附,刺激纤溶酶原活性等➡️预防或减轻糖尿病病人微血管并发症)—格列齐特
体内过程:po吸收较好、较快(除氯磺丙脲外),血浆蛋白结合率较高,。 多数药物经肝代谢成无活性代谢产物,。 氯磺丙脲大部分以原形经肾排出,。 易在体内蓄积致低血糖,。 本类药物消除较快(除氯磺丙脲半衰期较长外)
临床应用:糖尿病、尿崩症(氯磺丙脲)。
不良反应:1.胃肠道反应-与剂量有关。偶见肝损伤、胆汁淤积性黄疸。 2.低血糖—较少见。氯磺丙脲、格列本脲➡️持久性低血糖。 3.其他—过敏反应-皮疹红斑;中枢神经系统反应-嗜睡眩晕、共济失调;血液系统反应-白细胞和血小板减少、溶血性贫血
餐时血糖调节药: 非磺酰脲类促胰岛素分泌药。 瑞格列奈、那格列奈 作用机制:促进胰岛B细胞分泌胰岛素 临床应用:通过饮食控制和运动不能有效控制高血糖的2型糖尿病。
双胍类
临床常用的降血糖药。尤其适用于II型糖尿病患者。 促进组织对葡萄糖的摄取和利用,增加组织的无氧降解,抑制葡萄糖在肠道的吸收,抑制肝糖原异生,拮抗胰高血糖素
二甲双胍(降糖片)、苯乙双胍(降糖灵 )。 作用机制:(不是通过刺激胰岛B细胞分泌*)。 1.葡萄糖去路⬆️-促进葡萄糖的摄取和利用-组织对葡萄糖的敏感性⬆️。 2.葡萄糖来源⬇️-延缓葡萄糖在胃肠道的摄取,抑制在肝、肾过度的糖原异生。 3.降血糖(对正常人无效),降血脂(血甘油三酯、总胆固醇水平⬇️)
临床应用:首选用于单纯饮食控制及体育锻炼治疗无效的II型糖尿病,特别是肥胖的II型糖尿病。 与胰岛素合用-减少胰岛素用量,防止低血糖的发生。 与磺酰脲类降血糖合用-具有协同作用。
不良反应:1.胃肠道反应(恶心、呕吐、腹泻、口中有金属味等)。 2.乳酸性酸中毒 3.减少维生素B12的吸收。 4.老年人、衰弱或营养不良患者易发生低血糖。单独使用本药不会产生,联合其他降糖药或饮酒会产生低血糖。
葡萄糖苷酶抑制药
阿卡波糖(拜唐苹)、伏格列波糖、米格列醇。 作用机制:抑制小肠黏膜上皮细胞刷状缘α-葡萄糖苷酶,减慢碳水化合物的水解,延缓葡萄糖的吸收,降低餐后血糖。
药理作用:降低血糖(不引起低血糖)、改善脂质代谢紊乱。 临床应用:轻、中度II型糖尿病,适用于老年人患者。 不良反应:胃肠道反应
胰岛素增敏药
罗格列酮(文迪雅)、环格列酮、吡格列酮 胰岛素抵抗是导致Ⅱ型糖尿病的主要原因,insulin增敏药可降低机体insulin抵抗性,使insulin能正常发挥作用。主要为噻唑烷二酮类的衍生物TZD
药理作用:1.改善胰岛素抵抗,增加肌肉及脂肪组织对胰岛素的敏感性。2.改善脂肪代谢紊乱。3.改善胰岛B细胞功能。 临床应用:主要用于II型糖尿病,尤其是有胰岛素抵抗者。 不良反应:低血糖发生率低。常见嗜睡、水肿、头痛、胃肠道刺激等症状。肝功能异常,血红蛋白、血细胞比容下降。
胰高糖素样肽-1受体激动药
二肽基肽酶-4抑制剂
降糖药物作用方式:1.直接补充胰岛素。2.促进B细胞分泌胰岛素。3.提高靶细胞对胰岛素的敏感性。 4.减杀血糖来源,增加血糖去路