导图社区 胃炎
西医内科学胃炎部分,框架系统调理有逻辑,配有绘图。慢性胃炎一般症状较轻,表现为上腹胀痛不适、早饱、嗳气、恶心。
这是一篇关于蛋白质的翻译后加工的思维导图,主要内容包括:第七节 蛋白质定向与分拣,第六节 多肽链的剪切,第五节 多肽链的折叠,第四节 蛋白质拼接,第三节 共价修饰,第二节 N端氨基酸的去除,第一节 蛋白质翻译后加工的主要方式。
临床解读心电图的顺序和方法,分享了P波、PR间期、QRS波群、ST段的内容,如有错误处,请老师同学们指出,一起学习。
黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
社区模板帮助中心,点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查:一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
慢性胃炎
病因病机
幽门螺旋杆菌Hp
最主要的因素
十二指肠-胃反流
长期反流可导致胃黏膜慢性炎症
自身免疫
针对壁细胞或内因子的自身抗体
年龄因素
退行性病变
胃黏膜营养因子缺乏
精神刺激
肠易激综合症,胃溃疡
Hp的致病机制
鞭毛
依靠鞭毛进入粘液层,定居于粘液层或胃窦黏膜上皮层,一般不侵入胃腺或固有层
避免胃酸的杀菌作用,难以被机体的免疫机制清除
产生尿素酶和氮
尿素酶分解尿素
产生氮(碱性)可中和胃酸
形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境
细胞损伤
氮,空泡毒素A(VacA)
炎症反应
细胞毒素相关基因(cagA)蛋白
免疫反应
菌体细胞壁LewisX,LewisY抗原
临床表现
表现
慢性胃炎一般症状较轻,表现为上腹胀痛不适、早饱、嗳气、恶心
体征
不明显,有时有上腹部轻压痛
分型
慢性浅表性胃炎
胃炎的黏膜是红黄相兼,或粘膜皱襞肿胀增粗
慢性萎缩性胃炎
粘膜颜色变淡,皱壁变细而平坦,粘液减少,黏膜变薄
慢性特殊性胃炎
腐蚀性胃炎,感染性胃炎,克罗恩病,嗜酸性粒细胞性胃炎
慢性萎缩性胃炎的进一步分型
实验室检查
胃镜及活组织检查
最可靠的诊断方法
胃镜下肉眼改变
慢性非萎缩性胃炎
黏膜红黄相间,或黏膜皱壁肿胀增粗
黏膜色泽变淡,皱壁变细而平坦,可呈苍白或灰白,红白相间,以白为主
粘液变少,黏膜变薄,黏膜下血管透见
胃镜下病理组织改变
炎症
慢性期:淋巴细胞、浆细胞为主,初期位于黏膜浅层
急性发作期:以中性粒细胞为主
化生
肠上皮化生
以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体
假幽门腺化生
泌酸腺的颈粘液细胞增生,形成了幽门腺样腺体
萎缩
腺体破坏,数量减少,固有层纤维化,黏膜变薄
异型增生
不典型性增生
细胞在再生过程中过度增生和分化缺失,增生的上皮细胞拥挤有分层现象,核增大失去极性,有丝分裂象增多,腺体结构紊乱
幽门螺旋杆菌检测
侵入性方法
胃镜取胃黏膜
活组织HP培养
诊断的金标准,但是仅用于科研
粘膜组织染色
尿素酶快速实验
侵入性首选方法
非侵入性方法
¹³ ¹⁴C尿素呼气试验
临床确诊及术后复查首选的检查方法
血清Hp抗体测定
阳性表明受试者感染过Hp,但不表示目前仍有Hp存在,最适合流行病学调查
粪便Hp检测
临床价值不大
血清抗壁细胞抗体,内因子抗体及维生素B12
检测自身免疫性胃炎
治疗
病因治疗
根除幽门螺旋杆菌
三联疗法:PPI/铋剂+两种抗生素
四联疗法:PPI+铋剂+两种抗生素
PPI+克拉霉素+阿莫西林(甲硝唑)效果最好
一般疗程酒店~14天,国内多采用7天疗程
十二指肠胃反流
使用促消化,改善胃肠动力的药物
糖皮质激素
补充复合维生素,改善胃肠营养
癌前状态处理
胃黏膜重度炎症,肠化生萎缩及异型增生
选择性COX-2抑制剂塞来昔布(西乐葆),有一定逆转作用
药物不能逆转的局灶性中,重度不典型增生(高级上皮内瘤变)
胃镜下行粘膜剥离术,定期随访
药物不能逆转的重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大
手术治疗
胃黏膜之肠化和不典型增生
β胡萝卜素,维生素C,维生素E,叶酸等抗氧化维生素,以及锌、硒等微量元素