导图社区 抗菌药物
抗菌药物包括抗生素和人工合成。抗生素有β-内酰胺类(青霉素和头孢类),四环素类及氯霉素类,大环内酯类,林可霉素类及万古霉素类,氨基糖苷类
编辑于2022-01-03 00:02:39主要涵盖的内容: 1.体液(细胞内液、细胞外液)、 2.内环境(细胞外液)、内环境的稳态 3.生理功能的调节方式: 神经调节(非条件反射/条件反射)-快准短、 体液调节(远距分泌/旁分泌/自分泌/神经内分泌)慢广长、 神经-体液调节(应激、应急、胃液的头期分泌) 自身调节-小小低 4.控制系统 非自动控制系统 反馈控制系统(正反馈、负反馈)-闭环系统 前馈控制系统(迅速、预见性、适应性大、可能失误)-开环系统
分两个方面(解剖+生理功能+病损): 1.大脑:大脑半球(额叶、颞叶、顶叶、枕叶、岛叶、边缘叶),内囊、基底神经节、间脑、脑干、小脑 2.脊髓
传出神经系统的概述,肾上腺素受体的激动药和阻断药,胆碱受体的激动药和阻断药,详情可以参考一下本章思维导图。
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主要涵盖的内容: 1.体液(细胞内液、细胞外液)、 2.内环境(细胞外液)、内环境的稳态 3.生理功能的调节方式: 神经调节(非条件反射/条件反射)-快准短、 体液调节(远距分泌/旁分泌/自分泌/神经内分泌)慢广长、 神经-体液调节(应激、应急、胃液的头期分泌) 自身调节-小小低 4.控制系统 非自动控制系统 反馈控制系统(正反馈、负反馈)-闭环系统 前馈控制系统(迅速、预见性、适应性大、可能失误)-开环系统
分两个方面(解剖+生理功能+病损): 1.大脑:大脑半球(额叶、颞叶、顶叶、枕叶、岛叶、边缘叶),内囊、基底神经节、间脑、脑干、小脑 2.脊髓
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抗菌药物
抗生素: 1~5
1.β—内酰胺类
共同特性: 1.化学结构相似 2.抗菌作用机制相同 (a.抑制细胞壁肽聚糖的合成-作用PBPs抑制转肽酶活性, b.增加自溶酶活性) 3.细菌产生耐药性的机制相同 (产生β-内酰胺酶,膜通透性改变,PBPs改变,主动外排加强) 4.有交叉过敏反应
青霉素类
天然:PG/青霉素G/苄青霉素:
体内过程: 1.不耐酸,肌内注射吸收好,口服差 2.主要分布细胞外液,原形经尿排泄,炎症时可通过血脑屏障 3.延长半衰期→PG+丙磺舒/普鲁卡因PG/苄星青霉素//无尿患者
抗菌谱:对G+,G-球菌,螺旋体,放射菌高度敏感
临床应用:敏感病原菌感染的首选药 G+杆菌—破伤风,白喉,气性坏疽,炭疽病 G+球菌—链~,不产青霉素酶金葡萄~ G-球菌—流行性脑脊髓膜炎,淋病 螺旋体和放线菌感染—梅毒,回归热,钩体病,放线菌病 PG+氨基糖苷类→草绿色链球菌心内膜炎 PG+抗毒素→破伤风/白喉
不良反应: 1.过敏反应(过敏性休克-病史、皮试、观察,抢救准备,注射液临用现配,药疹,血清病型反应,溶血性贫血,粒细胞贫血) 2.郝氏反应(梅毒或钩端螺旋体→症状加剧) 3.中枢神经系统反应(青霉素脑病),局部刺激 4.二重感染
半合成PG
*标注重点
耐酸:青霉素V-耐酸,口服吸收好。用于轻、中度的上呼吸道、外伤、皮肤感染。
耐酸耐酶: 1.抗菌作用: 苯唑西林<氯唑西林<氟氯西林<双氯西林 (<PG) 2.对耐PG的金黄色葡萄球菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA)有效,耐酸,口服吸收好。 3.萘夫西林→耐PG金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎有效 萘夫西林→MRSA无效
广谱:氨苄西林*,阿莫西林* 1.抗菌谱较PG广,对G-杆菌较强,但易产生耐药性。对产酶的葡萄球菌及铜绿假单胞菌无效。 2.耐酸不耐酶 3.用于敏感菌所致呼吸道、泌尿道、胆道、肠道感染,脑膜炎、心内膜炎、脓毒症。伤寒,副伤寒疗效好。 4.注射给药不良反应>口服 常见过敏反应(皮疹)
抗铜绿假单胞菌:磺苄西林,哌拉西林*,阿洛西林,美洛西林 ‖ 替卡/羧苄西林 1.抗菌谱似氨苄西林,G-杆菌强,但对铜绿假单胞菌强 2.不耐酸不耐酶 3.用于肠杆菌科细菌及铜绿假单胞菌所致的各种严重感染。 4.哌拉西林+氨基糖苷类(协同)→铜绿假单胞菌、肠杆菌科及某些脆弱拟杆菌↑ 肾功能不全者禁用(出血)
抗革兰阴性杆菌:美西林,替莫西林 对肠杆菌科细菌作用较强,对铜绿假单胞菌无效。 主要用于肠杆菌科细菌所致的感染 G-杆菌>G+
常用
氨苄西林(氨苄青霉素): 1.抗菌作用: G-杆菌>G+ G-杆菌→但对铜绿假单胞菌无效 G+→绿色链球菌和肠球菌较优 2.用于敏感菌所致的感染 3.不良反应:过敏反应(皮疹)>胃肠道功能紊乱、二重感染>血清氨基转移酶升高(偶见) 大剂量给药→青霉素脑病
阿莫西林(羟氨苄青霉素): 1.抗菌谱,抗菌活性同氨苄西林。 耐酸性、杀菌作用>氨苄西林 2.主用于敏感菌所致的呼吸道、泌尿系统感染,伤寒。 3.不良反应同氨苄西林
哌拉西林钠(氧哌嗪青霉素钠): 1.抗铜绿假单胞菌素 2.G+菌(同氨苄西林)→肠球菌 3.适用于铜绿假单胞菌和敏感G-菌所致感染
苄星青霉素(长效西林/比西林): 1.长效青霉素 2.同青霉素,对G+、G-球菌抗菌作用强。 3.适用于风湿热,风湿性心脏病患者长期预防给药。 4.不良反应:肌内注射区局部可发生周围神经炎,其他同PG(过敏/郝氏/中枢N/二重感染)
阿莫西林克拉维酸钾(复方阿莫西林/奥格门汀/安美汀)
头孢菌素类
抗菌机制:与细菌细胞膜PBPs(PBP1、PBP3)结合,妨碍黏肽形成,抑制细胞壁合成,为繁殖期杀菌药。 优点:抗菌谱广,杀菌力强,对β-内酰胺酶稳定性高,过敏反应较PG少见
第五代:头孢吡普,头孢洛林(国内未上市)
头孢类共同特点 1.为杀菌药。 a.对G+菌:第五代>第一代>第二,四代>第三代 b.对G-菌:第五、四、三代>第二代>第一代 2.第三、四、五代有较强抗铜绿假单胞菌作用 3.对β-内酰胺酶的稳定性: 第五代>第四代>第三代>第二代>第一代 不良反应: 1.过敏反应(常规下可不做皮试) 2.肾毒性(第一代>第二代,三四五代基本没有) 3.二重感染(大剂量或长期使用,耐药菌株感染-白色念珠菌,肠球菌感染,伪膜性肠炎,菌群失调) 4.凝血功能障碍(头孢孟多-二代,头孢哌酮-三代→高剂量→低凝血酶原血症或血小板减少→出血) 注意补充维K,复方维B 5.双硫仑样反应(戒酒硫样反应): 头孢唑林-1,头孢哌酮-3,头孢孟多-2→饮用含乙醇饮品→乙醛脱氢酶活性抑制→阻断乙醛氧化代谢→乙醛体内聚集→双硫样反应 6.头孢曲松钠-3→诱发胆结石和肾结石 禁忌症: 治疗期间或停药5日内忌酒。 PG过敏,肾功能不全者禁用。 禁止与氨基糖苷类或高效利尿药合用。 其他: 头孢+氨基糖苷类药物→相互灭火 头孢+抗凝血药、溶栓类、非甾体抗炎药→出血↑ 头孢+乙醇或含乙醇药物→双硫样反应
常用药物
第一代-头孢氨苄 1.G+>G-,有肾毒性,对铜绿假单胞菌和脆弱类杆菌无效 2.不能进去脑脊液,用于敏感细菌所致的呼吸道,泌尿系统和皮肤软组织感染
第二代-头孢呋辛 1.仅头孢呋辛在脑脊液中可达到有效治疗浓度。可通过血脑屏障。 2.对铜绿假单胞菌无效 3.头孢呋辛+抗厌氧菌药→盆腔、腹腔感染 4.不适用于青霉素治疗者
第三代-头孢曲松 1.可通过血脑屏障,居于头孢菌素首位。基本无肾毒性。 2.适用于敏感肠杆菌科细菌等G-杆菌所致的严重感染。 3.头孢哌酮对β-内酰胺酶不稳定。 4.对铜绿假单胞菌作用:头孢他啶>头孢哌酮>头孢曲松、头孢噻肟、头孢唑肟 (口服头孢克肟,头孢地尼则无效)
第四代-头孢吡肟 对第三代耐药的G-杆菌所致的严重感染
第五代-头孢吡普,头孢洛林 仅有的可有效对抗MRSA/万古霉素的β-内酰胺类抗生素。 还可用于铜绿假单胞菌感染。
其他β-内酰胺类抗生素
非典型β-内酰胺类抗生素
分类
碳青霉烯类:亚胺培南,帕尼培南,比阿培南
青霉烯类:头孢西丁
氧头孢烯类:拉氧头孢
单环β-内酰胺类:氨曲南,卡芦莫南
β-内酰胺酶抑制药:克拉维酸,舒巴坦,三唑巴坦 1.本身抗菌作用弱 2.作为自杀性底物+β-内酰胺酶→稳定的复合物→抑制酶活性 3.与β-内酰胺类药物合用产生协同作用 一般对不产β-内酰酶细菌无加强作用
2.大环内酯类、林可霉素类
大环内酯类
共同特点: 1.抗菌机制: 不可逆地结合于细菌细胞核糖体50s亚基,抑制细菌蛋白质的合成,属于生长期抑制药 2.抗菌谱: 似PG广,大多数G+、部分G-菌、支原体、衣原体、军团菌有效 3.用于敏感菌所致呼吸道、皮肤及软组织感染 (作为PG替代品→G+菌、衣原体、支原体感染、军团菌病) 4.低浓度抑菌,高浓度杀菌。 毒副及不良反应<氨基糖苷类、多肽类 药理作用: 抗感染 促进胃动力 调节 抗肿瘤 5.不良反应: 主要是胃肠道反应 会导致肝损害 过敏反应少(药疹、药热) 静脉滴注过快会发生心脏毒性(尖端扭转型室性心动过速) 6.禁忌症: 肝功能不良者、过敏者、部分心脏病患者(心率失常,心动过缓,Q-T间期延长,缺血性心脏病,充血性心力衰竭) 7.相互作用: 拮抗作用: *+氯霉素/林可霉素/克林霉素(作用点相同) MLS耐药: 细菌对大环内酯-林可霉素类-链阳菌素同时耐药
天然: 红霉素,乙酰螺旋霉素,麦迪霉素
半合成: 第二代- 罗红霉素,阿奇霉素,克拉霉素 (对β-内酰胺类抗菌药物无法控制的支原体、衣原体和弯曲杆菌等有特效,是治疗军团菌病的首选药,艾滋病患者的弓形虫感染治疗) 第三代-泰利霉素,喹红霉素
利奈唑胺: 1.对G+球菌(MRSA、万古霉素耐药肠球菌VER)有强大抗菌作用 2.抗菌机制为抑制细菌蛋白质的合成 3.主要用于MRSA、VER所致严重感染
常用药物
红霉素 1.抗菌谱似PG广,抗菌活性<PG 2.不耐酸,常用肠溶片或酯化衍生物(依托红霉素,琥乙红霉素) 3.不良反应多见,胃肠道反应,肝毒性,耳毒性,过敏反应,心血管系统(心律失常,室性心动过速,QT间期延长)
第一代
麦迪霉素
乙酰螺旋霉素和螺旋霉素
交沙霉素
琥乙红霉素——酯化衍生物
罗红霉素,克林霉素,阿奇霉素 1.抗菌活性>红霉素 2.口服吸收完全,分布广而组织浓度高 3.不良反应少,主要是胃肠道反应
林可霉素类 1.林可霉素(洁霉素),克林霉素(氯林可霉素,氯洁霉素) 2.对G+球菌和厌氧菌有较强的抗菌作用 3.抗菌机制为抑制核糖体50s亚基而抑制细菌蛋白质合成 3.分布广泛,骨组织浓度高 4.用于G+球菌所致的感染(金葡菌所引起的骨髓炎)和严重厌氧菌感染 5.主要不良反应是胃肠道反应,严重者可致伪膜性炎(万古霉素或甲硝唑治疗)
3.多肽类
1.万古霉素,去甲万古霉素,替考拉宁
特点: 1.对G+球菌(耐甲氧西林葡萄球菌)有强大抗菌作用 2.抗菌机制为阻碍细菌细胞壁隔壁 3.毒性大,有耳毒性、肾毒性、红人综合征(静脉输入过快,产生红斑样或荨麻疹样反应,皮肤发红,躯干上部为甚)、血栓性静脉炎(药液过浓) 4.主要用于耐甲氧西林葡萄球菌所致严重感染和难辨梭形芽孢杆菌引起的伪膜性肠炎
4.氨基糖苷类*
共同特性
1.对G-杆菌作用强,是静止期杀菌药 碱性条件下,抗菌作用↑,对G+杆菌、G-球菌有明显的抗生素后效应(PAE), *+β-内酰胺类抗生素→协同作用 杀菌速率与时程呈浓度依赖性 首次接触效应(FEE) 2.抗菌机制: 抑制细菌蛋白质的合成 (3个靶点:起始阶段-肽链延长阶段-终止阶段); 破坏细菌细胞膜通透性 3.耐药机制: 产生钝化酶, 膜通透性改变(药物吸收、在细菌体内积累减少), 作用靶位改变 对膜的稳定性:奈替米星>阿米卡星>妥布霉素>庆大霉素>链霉素 4.极性大,口服不吸收,主要分布于细胞外液,不易透过血脑屏障,肾皮质浓度高,可进入内耳淋巴液,原型经肾排泄
不良反应 1.耳毒性: a.前庭功能损害—眩晕恶心呕吐,眼球震颤,平衡震颤 (发生率:新霉素(已少用)>卡那霉素>链霉素>庆大霉素>阿米卡星、妥布霉素>奈替米星) b.耳蜗听神经损害—耳鸣及感音神经性聋 (听力损害发生率:新霉素>卡那霉素>阿米卡星>庆大霉素>妥布霉素>链霉素) 2.肾毒性: 避免合用有肾毒性药物(强效利尿药-氟噻咪、顺铂、一代头孢菌素类、万古霉素类) 发生率:新霉素>卡那霉素>庆大霉素>妥布霉素>阿米卡星>奈替米星>链霉素 3.神经肌肉麻痹: 常见于大剂量腹膜内或胸膜内应用后或静脉滴注速度过快→心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪、呼吸衰竭 严重程度:新霉素>链霉素>卡那霉素>奈替霉素>阿米卡星>庆大霉素>妥布霉素 抢救用新斯的和钙剂 4.过敏反应: 接触性皮炎是局部应用新霉素最常见反应。 偶见过敏性休克: PG>链霉素
临床应用:主要用于敏感需氧G-杆菌所致的全身感染。 对铜绿假单胞菌敏感:庆大霉素,妥布霉素,阿米卡星,奈替米星,依替米星 对结核杆菌敏感:链霉素,卡那霉素,阿米卡星
分类
天然: 1.链霉素——链霉素,卡那霉素,巴龙霉素,大观霉素,核霉素,新霉素 2.小单孢菌产生——庆大霉素,西索米星,小诺霉素,阿司米星(福提米星)
半合成: 1.庆大霉素半合成——依替米星,异帕米星 2.西索米星半合成——奈替米星 3.卡那霉素半合成——阿米卡星,卡那霉素B 4.卡那霉素B衍生物——地贝卡星和阿贝卡星
常用
链霉素 1.鼠疫和兔热病(土拉菌病)的首选药 2.布鲁菌病(合用多西环素) 3.结核病(与其他抗结核病药合用)
庆大霉素 1.铜绿假单胞菌等G-杆菌所致, 严重感染(合用哌拉西林等) 2.细菌性心内膜炎(合用PG类) 链球菌(合用PG) 金葡(合用苯唑西林) 3.口服用于肠道感染或术前肠道准备 4.局部外用
阿米卡星 抗菌谱最广,对多种钝化酶稳定
奈替米星 抗菌谱广,临床应用广泛,耳毒性和肾毒性最小
卡那霉素 抗菌谱窄,较少使用
妥布霉素 抗铜绿假单胞菌(与PG类或头孢菌素类合用)
大观霉素 抗淋球菌(对PG、四环素耐药),经尿排泄,无并发症淋病
注意事项 1.老年人、儿童、孕妇、乳妇均慎用 2.密切注意肾和听功能损害 3.碱化尿液 4.注意药物相互作用
5.四环素与氯霉素类
四环素类药物
1.天然:四环素,土霉素,金霉素,去甲金霉素 2.半合成:米诺环素,多西环素,替加环素,多诺/美他/以多环素 抗菌作用:米诺环素>多西环素>美他环素>金霉素>四环素>土霉素
共性
抗菌谱
抗菌机制:与核蛋白体30s亚基结合而抑制细菌蛋白质的合成
体内过程
不良反应: 胃肠道反应(局部刺激作用), 影响牙齿和骨骼的发育, 二重感染/菌群交替症(真菌病,假膜性肠炎), 过敏反应
临床应用: 立克次体感染(斑疹伤寒、恙虫病), 衣原体/支原体感染, 螺旋体感染(回归热), 细菌性感染(布鲁菌病)
常用药物
抗菌作用:米诺环素>多西环素>四环素
四环素: 1.口服易吸收,受一般食物影响(酸性促进吸收-维C)-饭前服用/静脉滴注 2.原型经尿粪便排除,治疗尿路感染 3.严重的肝肾毒性(肝肾功能不全者禁用) 4.不易透过血—脑屏障。 药物浓度:肝>胆汁>血液>脑脊液
多西环素: 1.对耐四环素的金黄色葡萄球菌起作用 2.口服吸收迅速完全,不受食物影响 3.以无活性的代谢产物随粪便排出(肝酶诱导剂使代谢↑,血药浓度↓) 4.胆汁为主要排泄途径 5.对肠道球菌(G-)无影响 6.肾功能不全者可使用
米诺环素: 1.口服吸收完全,不受食物一般影响 2.在四环素中,其抗菌活性是最强的,肾清除率为最低 3.易透过血脑屏障,肝肾功能损害可用,对葡萄球菌(G+)、痤疮(青春痘)效果好 4.长期使用引起前庭功能紊乱(女>男),皮肤色素沉着
氯霉素类抗菌药物
氯霉素*,甲砜霉素,氟苯尼考
抗菌谱: 抑菌作用→G->G+; 抑菌性抗生素(与70s核糖体结合是可逆的)
抗菌机制:与核蛋白体50s亚基结合而抑制细菌蛋白质的合成
体内过程: 脂溶性高,口服吸收好,分布广, 脑脊液中浓度最好,易透过胎盘屏障, 眼组织通透性好,常制成滴眼剂 拮抗→氯霉素+大环内酯类/林可霉素类 协同→氯霉素+四环素
不良反应: 1.血液系统毒性(再障-与剂量和强度无关,中毒性骨髓抑制-~~有关) 2.灰婴综合征 3.胃肠道反应、神经系统症状、溶血性贫血、二重感染、变态反应
临床应用: 细菌性脑膜炎和脑脓肿 伤寒杆菌及其他沙门菌属感染 严重厌氧菌感染(PG过敏者,*+氨基糖苷类→腹腔/盆腔感染,*+PG→脑脓肿) 严重立克次体感染,细菌性眼部感染
6.人工合成
喹诺酮类
吡啶酮酸类。 第一代: 萘啶酸 第二代: 吡哌酸 第三代: 氟喹诺酮类*(诺氟沙星,环丙沙星,氧氟沙星,左氧氟沙星,洛美沙星,氟罗沙星,司帕沙星) 第四代: 新氟喹诺酮类(莫西沙星,加替沙星,吉米沙星,司帕沙星,曲伐沙星) (下面内容皆是 第三代—氟喹诺酮类)
共同特点: 1.抗菌谱广,对G+,G-(铜绿假单胞菌),衣原体,支原体,结核杆菌,厌氧菌,军团菌有效。 2.抗菌机制: 抑制细菌DNA回旋酶和拓扑异构酶IV (哺乳动物-高浓度-拓扑异构酶II——对细菌选择性高) 3.耐药机制: a. 细菌DNA回旋酶或拓扑异构酶IV变异。(主要) b. 细胞膜渗透性改变→药物积累↓ c. 主动药物外排→有效浓度达不到 d. 生物被膜形成 e. 质粒介导 4.口服吸收好,组织穿透力强,体内分布广,体液及组织内浓度高 5.临床应用: 伤寒沙门菌感染 (成人首选药) 呼吸系统 泌尿生殖系统 消化系统 腹腔、胆道、盆腔 (需与甲硝唑等抗厌氧菌药物合用) 甲氧西林敏感葡萄球菌属 (耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA对本类药物耐药率高) 6.不良反应: a. 胃肠道反应 b. 中枢神经系统毒性 (精神病、癫痫者-合用茶碱或NSAIDs-易中枢毒性) c. 光敏反应 (遮光或晚间服药,服抗过敏药、维B2和维C) d. 软骨损害 (儿童-关节痛,关节水肿) e. 其他 (跟腱炎,肝、肾、心脏毒性) 7.相互作用 *+制酸剂(碱性)/含铝、镁金属离子→药物吸收↓ 依诺沙星、培氟沙星+咖啡因/丙磺舒/茶碱类/华法林/环孢素→后数种药物清楚↓、其血药浓度↑
常用药物
第三代: 1.诺氟沙星(氟哌酸)——尿、肠道中浓度高 2.环丙沙星(环丙氟哌酸)——体外抗菌最强,对G-菌作用强 3.氟氯沙星(氟嗪酸)——在脑脊液,尿液中浓度最高 4.左(旋)氟氯沙星——抗菌活性是氟氯沙星的两倍,不良反应第三代中最低 5.洛美沙星(罗氟酸)——不良反应主要是跟腱炎和光敏反应
第四代: 1.莫西沙星——用于耐药菌(肺炎链球菌)引起的呼吸道感染。常见胃肠道反应。主要由肝脏和肾脏代谢。 2.加替沙星 3.曲伐沙星
呼吸喹诺酮类 左氧氟沙星,加替沙星、莫西沙星、吉米沙星→肺炎链球菌等呼吸道感染,肺炎支原体、肺炎衣原体→抗菌活性↑
磺胺类
分类 1.用于全身性感染 短效类: 磺胺异噁唑SIZ 中效类: 磺胺嘧啶SD,磺胺甲噁唑SMZ 长效类:磺胺多辛SDM(周效磺胺) 2.用于肠道感染: 柳氮磺吡啶SASP 3.外用的: 磺胺米隆SML,磺胺嘧啶银SD-Ag,磺胺醋酰钠SA
抗菌机制: 抑制二氢叶酸合成酶。
体内过程: 在脑脊液中浓度高(SD),在肝内乙酰化→溶解度低→肾脏排除。
不良反应: 1.泌尿系统损害—— 原因-磺胺类药物及其乙酰化代谢产物→酸性尿液尿液中溶解度低→易析出结晶→肾小管损害→结晶尿、管型尿、血尿甚至无尿 预防措施-多饮水或同服等量的NaHCO3碱化尿液→减少结晶尿形成 2.造血系统损害——抑制骨髓造血功能,白细胞↓。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者→引起急性溶血性贫血 3.过敏反应 4.其他——胃肠道反应,肝损害,周围神经炎
禁忌症 1.新生儿,早产儿→*与胆红素竞争血浆清蛋白→游离胆红素↑→入脑内致核黄疸 2.禁用: 孕妇,哺乳期,过敏者,精神或癫痫者,肾功能减退者(减量)
甲氧苄啶 1.抗菌谱与磺胺类相似 2.抗菌机制: 抑制二氢叶酸还原酶 3.单用易产生耐药,与磺胺类合用使抗菌作用↑→减少或延缓耐药性的产生 4.长期应用引起叶酸缺乏
硝基呋喃类和硝基咪唑类 (了解)