导图社区 肾功能不全
病理生理学之肾功能不全总结笔记，记录了急性肾衰竭、慢性肾衰竭、尿毒针等的病因、发生机制、代谢变化等知识点，期末复习必备资料~
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肾功能不全
肾功能不全的基本发病环节
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率（GFR）降低
肾小球滤过膜通透性改变
肾小管功能障碍
近曲小管功能障碍（重吸收障碍）
重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、钾、碳酸氢盐、磷酸盐 排泄：对氨马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影碘剂
髓袢功能障碍（尿液浓缩和稀释障碍）
远曲小管和集合管功能障碍（酸碱平衡紊乱）
醛固酮：调节钠-钾、钠-氢等交换 抗利尿激素：调节尿液得浓缩和稀释
肾脏内分泌功能障碍
肾素、内皮素生成增多
肾性高血压；钠水潴留
肾激肽释放酶-激肽系统（RKKS）功能障碍、AA代谢失衡
前列腺素（PG）合成不足
肾性高血压
促红细胞生成素（EPO）合成减少
肾性贫血
1，25-二羟基维生素D3减少
肾性骨营养不良
急性肾衰竭（ARF）
指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生得机体内环境严重紊乱的临床综合征。 突出表现：少尿或无尿，称少尿型肾衰；但有少数病人尿量并不减少，称非少尿型急性肾衰
病因
肾前性
肾性
肾小球、肾间质和肾血管疾病
急性肾小管坏死
急性肾缺血
功能性肾衰—急性肾小管坏死
急性肾中毒
如重金属（铅、汞、砷等）、药物、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇）
血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害
输血反应、疟疾—溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等—横纹肌溶解
肾后性
发病机制
中心环节是GFR的降低
肾血管及血流动力学的改变
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
肾灌注压降低
肾血管收缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋（原发）—儿茶酚胺 肾素-血管紧张素系统激活（维持） 前列腺素减少 内皮素增加
肾血管内皮细胞肿胀
肾血管内凝
肾小管损伤
肾小管细胞损伤包括坏死性损伤和凋亡性损伤
细胞损伤的发生机制：
ATP合成减少和离子泵失灵 自由基损伤作用 还原型谷胱甘肽减少 磷脂酶活性增高 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活 炎性反应与白细胞浸润
肾小管阻塞
原尿返漏
原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质
管-球反馈机制失调
肾小球超滤系数降低
发病过程及功能代谢变化
少尿型急性肾衰竭
少尿期
尿的变化
少尿或无尿
低比重尿
尿钠高
血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒（水钠潴留）
水肿
低钠血症
细胞水肿
高钾血症
尿钾排出减少
细胞内钾外释
摄入钾过多
代谢性酸中毒
肾排酸功能降低
体内固定酸生成增多
氮质血症
体内氮源性代谢产物不能排出
血中非蛋白氮含量增高
移行期
多尿期
尿量400~6000ml/d
肾血流量和肾小球滤过率恢复
肾小管的浓缩功能仍低下
可出现脱水、低钠
恢复期
肾小管上皮修复，肾功能恢复
机体内环境基本恢复稳定
肾功能恢复需要半年到一年的时间
非少尿型急性肾衰竭
不表现出少尿或无尿 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 少尿型和非少尿型ARF可相互转化
防治的病理生理基础
治疗原发病
纠正内环境紊乱
严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
抗感染和营养支持
尿毒症
肾功能衰竭最严重阶段 肾脏泌尿功能严重障碍
尿毒症毒素蓄积
公认的几种尿毒症毒素
甲状旁腺激素（PTH）
胍类化合物
中分子量毒素
尿素和尿酸
尿素是体内最主要的含氮代谢产物
胺类和酚类
其他：瘦素、β2-微球蛋白等
机体内环境严重紊乱
功能代谢变化
免疫系统、皮肤变化、物质代谢紊乱
慢性肾衰竭和尿毒症防治的病理生理基础
慢性肾衰竭（CRF）
是指各种病因作用于肾脏，使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。
原发性肾脏疾病
慢性肾小球肾炎
慢性肾盂肾炎
多囊肾、结石、肿瘤
继发于全身性疾病的肾损害
糖尿病肾病
高血压性肾损害
狼疮性肾炎
过敏性紫癜肾炎
健存肾单位学说
慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位
肾内两种肾单位：遭到破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有代偿功能的健存肾单位
肾小球过度滤过学说
矫枉失衡学说
肾小管高代谢学说
肾单位破坏—肾小管系统重吸收及分泌增加 —耗氧量增加，氧自由基生成增加—肾小管-间质损害加重
泌尿功能障碍
尿量的变化
夜尿：CRF早期变化
多尿：常见变化
少尿：CRF晚期表现
尿渗透压的变化
早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。 晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿。
尿成分的变化
蛋白尿、血尿、脓尿及管型
血浆尿素氮（BUN）
根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响
血浆肌酐
肌酐清除率=尿中肌酐浓度x每分钟尿量/血浆肌酐浓度
反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目
血浆尿酸氮
酸碱平衡和电解质紊乱
钠水代谢障碍
钠代谢障碍：失盐性肾
肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱
钾代谢障碍
CRF肾排钾与尿量密切相关 若尿量不减少，血钾可维持正常 但肾对血钾的调节功能大大降低，易出现高钾，低钾 （晚期发生高钾血症）
镁代谢障碍
高镁血症
钙和磷代谢障碍
继发性甲状旁腺功能亢进
血磷升高
血钙降低
维生素D3活化障碍
酸中毒
铝积聚
肾性贫血和出血倾向
发生机制
促红细胞生成素减少 血液中毒性物质的潴留抑制RBC生成 铁和叶酸不足 红细胞破坏增加 出血
出血倾向
出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起
血小板功能异常的表现是： 血小板的粘附性降低 血小板在ADP作用下的聚集功能减退 血小板第三因子释放受抑制
概述
肾的生理功能
排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO、前列腺素
肾功能不全的概念
肾脏泌尿功能严重障碍，造成： 代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍
肾功能障碍的原因
原发性肾小球疾病 肾小管疾病 间质性肾炎 肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等
继发于系统性疾病的肾损害
循环系统疾病 自身免疫疾病和结缔组织病 代谢性疾病 多种疾病发展的后期
肾功能不全的分类（急性，慢性）——最终都以尿毒症告终
主要临床表现
水肿 高血压 少尿、多尿 尿路刺激症状 肾区痛 血尿、蛋白尿
