导图社区 凝血与抗凝血平衡紊乱
病理生理学之凝血与抗凝血平衡紊乱知识总结，包括凝血系统功能异常、抗凝系统和纤溶系统功能异常、弥散性血管内凝血等内容。
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凝血与抗凝血平衡紊乱
凝血系统功能异常
凝血系统的激活
凝血因子的异常
与出血倾向有关的凝血因子异常
遗传性血浆凝血因子缺乏
获得性血浆凝血因子减少
与血栓形成倾向有关的凝血因子异常
遗传性凝血因子异常
获得性血浆凝血因子增多
抗凝系统和纤溶系统功能异常
抗凝系统功能异常
AT-III减少或缺乏：导致血栓形成倾向
获得性缺乏
合成减少
丢失和消耗增多
遗传性缺乏
蛋白C和蛋白S缺乏
蛋白C和S均依赖VitK。所以VitK缺乏可导致两蛋白缺乏，另外口服避孕药，妊娠都是原因。
遗传性缺乏和APC抵抗
1.蛋白C缺乏，异常症：基因突变 2.蛋白S缺乏，异常症：PS是APC分解FVa，FVIIIa的辅助因子 3.APC抵抗：正常情况下，血浆中加入APC，可以使部分凝血酶原时间延长 产生APC抵抗的原因：抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV，FVIII基因突变等
纤溶系统功能异常
纤溶系统的激活与抑制
激活
内源性激活途径
外源性激活途径
抑制
纤溶功能亢进引起的出血倾向
遗传性纤溶功能亢进
获得性纤溶功能亢进
纤溶功能降低与血栓形成倾向
先天性纤溶功能降低
PAI-1基因多态性
先天性纤溶酶原异常症
获得性纤溶功能降低
血管，血细胞的异常
血管的异常
血管内皮细胞的抗凝作用
血管内皮细胞损伤
血管壁结构损伤
先天性
获得性
血细胞的异常
血小板在凝血中的作用及其异常
血小板在凝血中的作用
血小板异常
血小板数量异常
减少
增多
血小板功能异常
遗传性
白细胞异常
可促进血栓形成，亦可出血（急性白血病）
红细胞异常
红细胞增多，血液黏稠；红细胞破坏较多，则可引起出血
弥散性血管内凝血
即DIC,基本病理过程=大量栓子形成——出血。 继发于某些基础疾病或病理过程，以凝血系统和纤溶系统相继激活，并导致广泛微血栓形成及止凝血功能障碍为病例特征的临床综合症。
病因和发病机制
病因
发病机制
组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程
血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
原因
内毒素、病毒、缺氧等
机制
1.释放TF,激活外凝系统 2.损伤的VEC促进与性白细胞、MO、TC及Plt的聚集 3.VEC损伤使促凝和抗凝失衡 4.胶原基膜暴露，内凝激活
血细胞大量破坏，血小板被激活
红细胞大量破坏
血型不符输血、免疫性溶血
释放磷脂膜碎皮、ADP和红细胞素
白细胞的破坏或激活
内毒素、白血病
释放III因子和凝血活酶样物质，启动外凝系统
血小板的激活
血小板在止凝血过程中有重要作用，但在DIC过程中一般为继发作用
促凝物质进入血液
胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病毒进入血液，直接或间接激活凝血酶，促进DIC发生，发展
影响DIC发生发展的因素
单核-吞噬细胞系统功能受损
肝功能严重障碍
血液高凝状态
微循环障碍
其他用药不当
分期和分型
分期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进期
分型
按DIC发生速度分型
急性
亚急性
慢性
按DIC的代偿情况分型
失代偿
代偿
过度代偿
临床表现的病理生理基础
出血
凝血物质被消耗而减少
纤溶系统激活
纤维蛋白（原）降解产物形成
微血管损伤
器官功能障碍
休克
贫血
红细胞机械性损伤——微血管病性溶血性贫血
特点
外周血见裂体细胞
红细胞被机械性破坏
红细胞变形能力下降
防治的病理生理基础
防治原发病
改善微循环
建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡
