肺功能不全

病理生理学肺功能不全知识点总结笔记，详细记录了肺通气功能障碍、肺换气功能障碍、急性呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺疾病的发生原因、机制和代谢变化等内容。

肺功能不全

• 病因和发病机制
  • 肺通气功能障碍
    • 肺泡通气不足
      • 限制性通气不足
      • 阻塞性通气不足
        • 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加
        • 气道阻塞
          • 中央性
            • 阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难
              • 吸气时气道的压力低于大气压力，胸腔外的气道被压扁，导致气道狭窄和阻塞 呼气时气道压力大于大气压力，气道扩张，阻塞减轻，阻塞性通气不足
            • 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
              • 吸气时气道压力大于胸腔压力，改善气道的口径 呼气时胸内压上升大于气道压力，压迫气道，使气道狭窄加重
          • 外周性
            • 背景： 直径<2mm的小支气管软骨不规则 细支气管、终末细支气管没有软骨 由于缺乏软骨支撑，小气道口径随呼吸而改变 等压点：气道内压与胸内压相等的气道部位
            • 小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生（慢支） 弹性纤维降解，胸内压升高；肺泡减少，牵拉力减少（肺气肿）
            • 等压点上移（移向小气道）—小气道动态性压缩而闭合
    • 肺泡通气不足时的血气变化
  • 肺换气功能障碍
    • 弥散障碍
      • 常见原因
        • 肺泡膜面积减少
        • 肺泡膜厚度增加
        • 弥散时间缩短
      • 血气变化
    • 肺泡通气与血流比例失调
      • 部分肺泡通气不足
      • 部分肺泡血流不足
    • 解剖分流增加
      • 肺实变、肺不张、支气管啊扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加，而发生呼衰
      • 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%~3%
      • 功能分流与真性分流的鉴别：功能分流所致的低氧血症，可用吸高浓度氧来纠正，而真性分流无效
  • 常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
    • 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
      • 急性肺损伤（ALI）引起的呼吸衰竭
        • ALI的原因
          • 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物
          • 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤
          • 生物因素：冠状病毒
          • 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤
          • 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析
        • ALI形成机制
          • 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用
          • 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用
          • 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放
          • 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤
        • ALI引起呼衰的机制
          • 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍
          • 肺泡表面活性物质减少，顺应性降低，形成肺不张
          • 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流增加
          • 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增多
          • ——V/Q失调（ARDS致呼衰的主要发病机制
      • 典型的组织学特点包括： 弥漫性肺泡损伤 肺泡壁透明膜形成
      • 表现： 进行性呼吸困难和顽固性低氧血症，死亡率高
    • 慢性阻塞性肺病
• 呼吸衰竭的防止原则
  • 去除病因
    • 控制呼吸道感染
  • 氧疗
    • I：<50% II:<30% 1~2L/min
  • 改善通气
    • 解除呼吸道阻塞 增强呼吸动力 人工辅助通气 补充营养
      • 排痰、解痉、引流、插管、切开
  • 支持疗法
    • 积极纠正酸碱失衡及电解质紊乱 防治合并症
• 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
  • 酸碱平衡及电解质紊乱
    • 代谢性酸中毒
      • 血清K+浓度升高
      • 血清氯浓度升高
    • 代谢性碱中毒
      • 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳
    • 呼吸性酸中毒
      • II型呼衰（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低
    • 呼吸性碱中毒
      • I型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高
  • 呼吸系统 变化
    • II型的给氧原则：低浓度（30%）、低流量（1~2L/min）持续给氧。使PaO2上升不超过50~60mmHg
  • 循环系统变化
    • 轻、中度
      • 心血管中枢兴奋：心率加快、心收缩力增大、外周血管收缩、全身血液重新分配
    • 重度
      • 心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力下降、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压降低
    • 肺源性心脏病
      • 发生机制
        • 肺动脉压升高 持久稳定的慢性肺动脉高压 血液黏度增高 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加
  • 中枢神经系统变化
    • 肺性脑病
      • 发病机制
        • 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
          • 脑血管扩张 脑细胞水肿 脑间质水肿
        • 对脑细胞的作用
          • γ-氨基丁酸生成增多—中枢抑制 脑内磷脂酶活性增强—溶酶体水解酶释放—神经细胞损伤
  • 肾功能变化
    • 缺氧、酸中毒—交感神经兴奋—肾血管收缩—GFR下降—功能性急性肾功能衰竭
  • 胃肠变化
    • 缺氧、酸中毒—交感神经兴奋—腹腔内脏血管收缩—胃肠黏膜缺血—糜烂、坏死、出血、溃疡形成
• 概述
  • 肺的功能
    • 外呼吸
    • 防御（特异性与非特异性）
    • 滤过
    • 代谢（表面活性物质与血管活性物质）
  • 呼吸衰竭
    • 定义
      • 外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程，并出现一系列临床症状和体征
    • 分类
      • 按动脉血气
        • 低氧血症型（I型）
        • 伴低氧的高碳酸血症型（II型）
      • 按发病机制
        • 通气性、换气性
      • 按病变部位
        • 中枢性、外周性
      • 按发生快慢和持续时间
        • 急性、慢性