导图社区 心功能不全
病理生理学心功能不全的知识总结，包括心功能不全的概念、病因、诱因、分类、机体的代偿反应、发生机制、临床表现的病理生理基础、防治的病理生理基础。
中医学导论思维导图：历史沿革：萌芽和奠基阶段（春秋战国、两汉时期）、充实、融合和临床学科发展阶段（两晋隋唐时期）、学术争鸣、理论突破、流派纷陈阶段（宋金元时期）。
中医学藏象学说思维导图、运化水谷：脾对饮食物的消化吸收并转输其水谷精微的功能、运化水液：脾对水液的吸收、转输和布散作用、升清：上输水谷精微至心肺、头目，并通过心肺的作用化生气血，以营养全身。
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心功能不全
概念
各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和/充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程
心输出量降低
病因
心机收缩性降低
原发性心肌结构损伤
心肌梗死、心肌炎、心肌中毒、心肌病
心肌代谢障碍
心肌缺血缺氧
阿霉素等药物和酒精
心室负荷过重
前负荷（容量负荷）
左心室：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全→心室充盈量增加
右心室：房室间隔缺损，三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全
左右心室都增加：贫血、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏的脚气性心脏病，动-静脉瘘
后负荷（压力负荷）
左心室：高血压、主动脉缩窄：狭窄
右心室：肺动脉高压和肺动脉狭窄；慢性阻塞性肺疾病→肺源性心脏病
心室舒张及充盈受限
能量依赖性舒张功能异常
心肌缺血、能量不足
心室顺应性减退
左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病
心室充盈减少
二尖瓣三尖瓣狭窄、心包炎
诱因
使心肌耗氧量增加/供血供氧减少的因素
感染
最常见、最重要诱因（特别是呼吸道感染）
呼吸道感染→缺氧→肺血管收缩→右心室后负荷增加
心率失常（快速型）
心率过快→心肌耗氧量增加，冠脉灌流减少
心脏房室活动不协调
妊娠和分娩
血容量增加，稀释性贫血（前负荷增加）
分娩时交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率增加，耗氧量增加
外周小血管收缩（后负荷增加）
酸中毒、高钾血症
情绪激动、体力活动、过快输液等
分类
按发生部位
左心衰竭
心排血量减少和肺循环瘀血、肺水肿
右心衰竭
体循环淤血、静脉压升高、下肢甚至全身性水肿
全心衰竭
左右心室同时或先后发生衰竭
按左室射血分数
射血分数较低的心理衰竭
射血分数中间范围的心力衰竭
射血分数保留的心力衰竭
按心排血量
低输出量性心力衰竭
高输出量性心力衰竭
见于严重贫血、妊娠、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏症
高动力循环状态
心输出量较心衰前降低，但绝对值仍接近或高于正常水平
按发生速度
急性心力衰竭：常伴心源性休克
慢性心力衰竭：常伴静脉淤血和水肿
机体的代偿反应
神经-体液调节机制
交感-肾上腺髓质系统系统激活
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
钠尿肽系统激活
心脏本身的代偿反应
心率加快
机制
压力感受器的调控
容量感受器的调控
化学感受器的调控
意义
利：①提高心排血量（维持动脉血压）②提高舒张压（利于冠脉的血液灌流）
弊：①心肌耗氧量增高②心率过快，舒张期明显缩短
心脏紧张源性扩张（代偿）
肌源性扩张（失代偿）：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩张（肌节长度＞2.2um）
维持心室排血量与静脉回心血量的平衡
伴有心肌收缩力增强的心腔扩张（肌节长度≤2.2um）
心机收缩性增强
利：心衰急性期，可维持心排血量和血流动力学的稳态
弊：心肌耗氧量增高；慢性心衰时，β肾上腺素受体敏感性减低，效果显著减弱
心室重塑
心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应
心肌细胞重塑
心肌肥大
心肌细胞体积增大
种类
向心性肥大
在长期压力负荷增加作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗
特征：心室壁显著增厚，心腔容积正常或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大
高血压心脏病，主动脉瓣狭窄
离心性肥大
心脏在长期过度的前负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联增生，使室壁有所增厚
特征：心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常
二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
利：心机总收缩力增加，维持心输出量；心室壁增厚可降低室壁张力，减少耗氧量
弊：过度肥大的心肌可发生缺氧缺血，能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱（代偿→失代偿）
心肌细胞表型改变
由于心肌所合成的蛋白质的种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变
转型
胎儿期基因被激活→胎儿型蛋白质增加
某些功能基因的表达受到抑制，发生同工型蛋白转换
非心肌细胞及细胞外基质的变化
成纤维细胞是细胞外基质的关键来源
胶原纤维的量和成分是决定心肌伸展及回弹性能（僵硬度）的重要因素
心脏以外的代偿
增加血容量
交感神经兴奋，肾血流量减少
ADH增高
抑制钠水重吸收的激素减少（PGE2，ANP↓）
利：回心血量，心排血量↑，维持血压
弊：心性水肿，心脏前负荷↑，促进心衰
血流重新分布
皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少（肾血流量减少最明显），心、脑血流量不变/略增加
利：保持心、脑重要脏器的血供；维持血压正常
弊：次要器官功能障碍，外周血管收缩，加重心脏后负荷
红细胞增多
组织利用氧的能力增加
细胞线粒体数量增多
呼吸酶的活性增强
肌红蛋白含量增多
发生机制
正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌动蛋白
肌球蛋白
调节蛋白
心肌的兴奋收缩耦联
心肌的舒张
心肌收缩功能降低
心肌收缩相关蛋白改变
心肌细胞数量减少
心肌细胞坏死
最常见：急性心肌梗死
心肌细胞凋亡
直接引起收缩能力降低
心肌结构改变
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
心肌缺血缺氧（冠心病、休克、严重贫血）
心肌肥大不平衡生长（线粒体及毛细血管数量的增长与心肌体积的增长不成比例）
维生素B1缺乏（有氧氧化障碍）
能量储备减少
心肌肥大时，磷酸肌酸激酶（CPK）活性↓→CP含量减少）
能量利用障碍
Ca2+-Mg2+-ATP酶活性是决定心肌对ATP进行有效利用和收缩速率的重要因素
心肌兴奋-收缩耦联障碍
肌质网钙转运功能障碍
肌质网钙泵含量/活性↓（摄取和存储Ca2+↓）
过度肥大或衰竭心肌中肌浆网钙释放蛋白含量和活性↓（Ca2+释放量↓）
酸中毒，肌质网中钙结合蛋白与Ca2+的亲和力↑（Ca2+释放量↓）
胞外钙离子内流障碍
去甲肾上腺素含量减少，肥大的心肌细胞膜β肾上腺素受体密度相对减少，其受体对NE敏感性降低，L型钙通道开放减少→Ca2+内流受阻
高钾血症时，胞外钾离子竞争性抑制钙离子内流
肌钙蛋白与钙离子结合障碍
H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大→心肌细胞酸中毒时，H+占据肌钙蛋白的Ca2+结合位点
心肌舒张功能障碍
主动性舒张功能减弱
Ca2+复位延缓
横桥解离障碍
ATP供应不足
被动性舒张功能减弱
室壁增厚（心肌肥大、水肿）
室壁成分的改变（炎症、纤维化）
心脏各部舒缩活动的不协调性
心率失常
区域性病变
临床表现的病理生理基础
心排血量减少
心脏泵血功能降低
心脏指数降低
左室射血分数降低
心室充盈受损
心率增快
器官血流重分配
动脉血压变化
急性心力衰竭：血压明显降低，心源性休克
轻度/慢性心力衰竭：维持血压的正常
慢性→急剧恶化：50%患者动脉血压升高
器官血流量重新分配
肾血流量减少
尿量减少
骨骼肌血流量减少
疲乏、体力活动耐受力↓、肌萎缩
脑血流量减少
头晕、头痛、心源性晕厥
皮肤血流量减少
苍白、温度↓
静脉淤血
体循环淤血
右心衰竭和全心衰竭的表现
静脉淤血和静脉压升高
右心淤血：颈静脉充盈/怒张
按压肝脏→肝颈静脉反流征阳性
肝肿大及肝功能损害
胃肠功能改变
水肿
肺循环淤血
呼吸困难发生的基本机制
肺顺应性降低
气道阻力增大
肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高
呼吸困难的表现形式
劳力性呼吸困难
左心衰竭的最早表现，指左心衰竭患者仅在体力活动时出现的呼吸困难，休息后可消失
夜间阵发性呼吸困难
入睡后突然感到气闷、气急而惊醒，被迫坐起才缓解。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫痰，甚至发展成急性肺水肿
端坐呼吸
静息时已出现呼吸困难，平卧加重，需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度
急性肺水肿
发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰
防治的病理生理基础
调整神经-体液系统失衡及干预心室重构
减轻心脏前负荷和后负荷
改善心肌的收缩和舒张性能
酸中毒抑制心机收缩性的机制： ①抑制酶的活性，能量生成障碍 ②引起高钾血症，抑制Ca2+内流 ③抑制肌质网中Ca2+的释放 竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合
