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细胞的基本功能
这是一篇关于细胞的基本功能的思维导图，细胞系统具有汲取能量，传递信息，分化等功能，是生物体基本的结构和功能单位。
编辑于2022-01-14 17:47:01- 基本功能
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细胞膜
跨膜物质转运
单纯扩散
定义
高--->低，脂质分子间隙
特点
顺浓度梯度
无需蛋白质
不耗能
转运对象
脂溶性（非极性）小分子物质（气体，乙醇，甘油，尿素等）/少数不带电极性小分子（水等，速度慢）
转运速率影响因素
膜两侧浓度差↑↑
膜对该物质通透性↑↑
物质的脂溶性
分子大小
所带电荷
温度、膜有效面积↑↑
易化扩散
条件
顺浓度梯度/电位梯度
需蛋白质
不耗能
转运对象
脂溶性小或非脂溶性小分子/小直径带电离子：Na+，K+，Ca2+，Cl-等
分类
经通道
通道结构
贯穿脂双层，中央有亲水性通道
转运对象
脂溶性小或水溶性的小分子
特征
离子选择性
定义
每种通道只对一种或几种离子有较高的通透性，对其他离子的通透性很小或不通透
影响因素
通道形状、口径、带电状况、内壁化学结构、离子键分布等有关
举例
钠通道、钾通道、钙通道、氯通道、非选择性阳离子通道等
门控特性
定义
大部分通道蛋白分子内部有一些可移动的结构或化学基团，在通道开口处起“闸门”作用
分类
电压门控通道
取决于膜两侧电位差
举例：神经细胞轴突膜中的电压门控钠通道
化学门控通道
受膜内/外化学物质调控，兼有通道和受体功能
举例：骨骼肌终板膜上的N2型乙酰胆碱受体阳离子通道
机械门控通道
受机械刺激调控，质膜感受牵张刺激后开放/关闭通道
举例：耳蜗基底膜毛细胞上的机械门控通道、动脉血管平滑肌细胞上的机械门控钙通道等
特殊通道
非门控通道
始终开放，如神经纤维上的钾漏通道
水通道
分布
肾小管、集合管、呼吸道、肺泡、红细胞等
对水高度通透、总是开放
水通道蛋白：只允许水分子以单列形式扩散通过，速率极高
转运速率影响因素
膜两侧浓度差↑↑
经载体
载体结构
不贯穿细胞膜，能与一个或少数几个溶质分子/离子特异结合
转运对象
水溶性小分子/离子：葡萄糖、氨基酸、代谢产物
转运机制
载体蛋白构象改变，结合位点随之改变，转运物质到胞内/外
膜两侧浓度相等，则净转运率为0
速度比离子通道/水通道慢
举例
分布在多种细胞的基本葡萄糖转运体GLUT1，分布于横纹肌和脂肪组织等的GLUT4
特征
结构特异性
只能识别和结合具有特定化学结构的底物
举例：GLU载体只转运右旋GLU
饱和现象
载体数量、转运速率有限，底物浓度增大到一定程度，而转运速率保持不变
米氏常数Km↓对底物亲和力、转运效率↑
竞争性抑制
结构相似的两种物质都能与同一载体结合，则发生竞争性抑制 Km大或浓度小更易受抑制
转运速率影响因素
膜两侧浓度差↑↑
载体数量、转运速率
主动转运
特点
逆浓度梯度/电位梯度
需蛋白质
消耗代谢产能
分类
原发性主动转运
定义
直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度/电位梯度转运的过程
工具
离子泵（本质：ATP酶）
钠钾泵/钠泵/ 钠-钾依赖式ATP酶
分布
哺乳动物细胞膜普遍存在
结构
α亚基
工作前提
催化亚单位，膜内Na+、膜外K+共同参与下有ATP酶活性
结构
3个Na+、2个K+、1个ATP结合位点
两种主要构象
E1
结合ATP，去磷酸化
E2
不结合ATP，磷酸化
哇巴因与E2构象胞外结构亲和力高，可阻断钠泵活动
运作机制
磷酸化和去磷酸化 P21
结合状态--->ATP酶活性（磷酸化状态）--->构象改变（结合位点朝向改变）、亲和力改变
β亚基
生理意义
1. 维持胞内高K+，许多代谢反应的条件（核糖体合成蛋白质）
2. 维持胞内渗透压、细胞容积
3. 细胞发生电活动的基础
4. 生电效应，参与静息电位形成
5. 为继发性主动转运提供势能储备
钙泵/Ca2+-ATP酶
分类
质膜Ca2+-ATP酶（PMCA）
质膜上
肌质网/内质网膜Ca2+-ATP酶（SERCA）
肌细胞肌质网膜/其他细胞内质网膜上
结构
有特异性Ca2+结合位点，Ca2+浓度升高，与钙调蛋白CaM结合刺激钙泵活动
运作机制
PMCA
每分解1分子ATP，将1个Ca2+从胞质内转运到胞外
SERCA
每分解1分子ATP，将2个Ca2+从胞质内转运到内质网中
生理意义
使胞质内游离Ca2+浓度极低，故细胞对Ca2+浓度增加非常敏感，故经钙通道流入胞质内的Ca2+称为触发或激活许多生理过程（肌细胞收缩、神经递质释放、腺细胞分泌、某些酶蛋白及通道蛋白的激活）的关键因素
质子泵
氢钾泵/H+，K+-ATP酶
与钠钾泵同属一个家族
分布
胃腺壁细胞、肾脏集合管闰细胞顶端膜
结构
α亚基
β亚基
奥美拉唑：质子泵抑制剂
功能
将H+泵出到胃液/尿液，参与胃酸形成/肾脏排酸
氢泵/H+-ATP酶
分布
各种细胞器膜
功能
将H+转运至溶酶体、内涵体、Golgi、内质网、突触囊泡等细胞器内
维持胞质的中性和细胞器内的酸性，使不同的酶都处于最适的PH环境
建立起细胞器膜的H+浓度梯度，为溶质的跨细胞器膜转运提供动力
继发性主动转运
定义
间接利用原发性主动转运建立起的Na+或H+浓度梯度，在Na+或H+顺浓度梯度扩散的同时，使其他物质逆浓度梯度/电位梯度转运的过程
故用抑制剂抑制原发性主动转运亦会抑制继发性主动转运
大多情况，跨质膜转运动力靠钠泵建立的Na+浓度梯度，跨细胞器膜转运动力靠质子泵建立的H+浓度梯度
同向转运
定义
被转运的分子或离子都向同一方向运动的继发性主动转运
举例
钠-葡萄糖同向转运体
小肠黏膜上皮吸收GLU
运入2个Na+，1个GLU
近端肾小管上皮重吸收
运入1个Na+，1个GLU
钠-氨基酸同向转运体
小肠吸收氨基酸
……………… 书P22
反向转运
定义
被转运的分子或离子向相反方向运动的继发性主动转运
Na+-Ca2+交换体
分布
广泛分布于质膜和其他膜性结构
功能
多为运入3个Na+至胞内（顺），运出1个Ca2+至胞外（逆）
心肌细胞兴奋-收缩耦联中流入胞内的Ca2+主要通过此方式排出细胞
Na+-H+交换体
分布
肾小管近端小管上皮顶端膜较多
功能
运入1个Na+至胞内（顺），运出1个H+至胞外（肾小管腔）（逆）
维持机体酸碱平衡
膜泡运输
特点
需蛋白质
耗能
膜面积改变（出胞增加，入胞减少）
转运对象
大分子和颗粒物质
分类
出胞
转运对象
大分子物质
过程
内质网-高尔基体系统 P23
分类
持续性出胞
细胞在安静状态下，囊泡自发与细胞膜融合，不断排出大分子物质
举例：小肠黏膜杯状细胞分泌粘液
调节性出胞
细胞受某些化学信号/电信号的诱导，储存于胞内的囊泡大量与细胞膜融合，排出内容物
举例：神经递质释放
入胞
转运对象
大分子物质或物质团块如细菌、死亡细胞和细胞碎片
分类
吞噬
分布
仅发生于一些特殊的细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞
转运对象
固态形式，团块、颗粒而非分子形式，如细菌、组织碎片、死亡细胞等
过程
膜受体、收缩蛋白参与下伸出伪足，包裹团块或颗粒
经膜融合、离断后进入胞内，形成直径较大的膜性囊泡——吞噬泡（直径1~2μm）
吞饮
分布
存在于几乎所有细胞，多数大分子物质如蛋白质入胞唯一途径
转运对象
液态形式
过程
细胞接触转运物质处发生膜凹陷，形成囊袋样结构包裹被转运物
经膜融合、离断，进入细胞，形成吞饮泡（直径0.1~0.2μm）
分类
液相入胞
溶质连同细胞外液连续不断进入胞内
对底物无选择性
转运溶质的量与溶质浓度成正比
受体介导入胞
特点
细胞外液很少进入
有选择性，需被转运物与膜受体特异结合
溶质浓度很低亦不影响入胞
举例
运铁蛋白、Vit B12转运蛋白
低密度脂蛋白LDL
肝脏细胞膜LDL受体介导，溶酶体消化后释放其结合的胆固醇
LDL过高/LDL受体缺乏，LDL无法正常代谢--->高胆固醇血症/动脉硬化
化学组成及其分子排列形式
脂质
包括
磷脂
>70%
磷脂酰胆碱/卵磷脂（最多）
大部分在膜外层
磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺/脑磷脂、磷脂酰肌醇（由多到少）
膜内层
胆固醇
<30%
稳定细胞膜
少量糖脂
<10%
全部在膜外层
特点
双嗜性分子（两亲性）--->脂双层结构、脂溶性物质易于通过
脂双层：热力学稳定性、流动性
不对称分布、熔点低（液态）
影响膜的流动性的因素
脂肪酸链长度↑↓
饱和脂肪酸链数量↑↓
胆固醇含量↑↓
膜蛋白的影响↑↓
双嗜性分子（两亲性）--->脂双层结构、脂溶性物质易于通过
蛋白质
表面膜蛋白
占比
20~30%
分布
膜内表面
结构
静电引力结合脂质亲水部分/离子键结合整合蛋白
高盐溶液可断开离子键，用于表面蛋白从膜中洗脱
举例
锚定蛋白
定位整合膜蛋白
膜骨架蛋白
结构蛋白，强度、弹性
整合膜蛋白
占比
70~80%
分布
一次或多次跨膜
结构
跨膜区：疏水AA残基，多α-螺旋（肽键间易形成氢键），18~21AA跨3nm疏水区（可根据疏水性片段数目推测是否为跨膜蛋白及跨膜次数）
露出膜内/外表面：亲水AA残基，直链形式构成细胞内/外环（连接跨膜片段）
两性洗涤剂可分离
功能
一般与运输、受体功能有关，也有作为黏附分子
举例
载体、通道、离子泵、转运体、G蛋白耦联受体等
跨膜转运、受体
黏附分子
细胞与基质、细胞之间
位置分布具有区域特性
糖类
分布
糖链总是伸向膜外侧，形成糖包被
结构
共价键结合膜蛋白/膜脂（大多整合蛋白都是糖蛋白，近1/10膜脂质是糖脂）
功能
带负电荷，排斥带负电物质：隔开细胞（红细胞相互分隔——唾液酸）
信息交流
作为分子标记发挥抗原/受体功能（红细胞膜血型抗原）
Na+通道阻断剂：TTX K+通道阻断剂：四乙胺
信号转导
概念
信号分子
信使分子
信号转导通路
受体
膜受体
胞质受体
核受体
配体
水溶性配体
离子通道型受体
G蛋白耦联受体
酶联型受体
招募型受体
脂溶性配体
离子通道型受体介导的信号转导
化学门控通道
配体即信使分子
电压门控通道
机械门控通道
离子通道型受体/促离子型受体
G蛋白耦联受体介导的信号转导
特点
速度慢，作用空间范围大，逐级放大作用明显
主要信号蛋白和第二信使
G蛋白耦联受体/促代谢型受体
分布
分布广泛，膜受体最大家族
结构
跨膜区
7次跨膜受体（一条肽链）
每个跨膜区均由20~27个高度保守的AA残基形成α-螺旋
胞外区
胞外N末端
糖基化位点
N末端/跨膜区
配体结合域
胞内C末端
Ser/Thr残基磷酸化位点
胞内环+C末端
G蛋白结合域
G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）
分布
细胞膜内侧面
分类
异三聚体G蛋白
结构
α亚基
主要功能亚单位
可结合GTP/GDP，也具GTP酶活性
4大类型：G s/i/q/12，23种
β亚基
5种
γ亚基
13种
通常形成功能复合体发挥作用
构象
结合GTP
激活态
导通信号转导
解离成α亚基-GTP复合物和βγ复合体，各自激活下游效应器
结合GDP
失活态
阻断信号转导
作为G蛋白三聚体-GDP复合物
发挥分子开关作用
限速步骤：GDP的释放及GTP/GDP的转换 关键：α亚单位的GTP酶活性
小G蛋白
转录因子
不直接受G蛋白耦联受体激活
G蛋白效应器
效应器酶
催化生成/分解第二信使物质
举例
腺苷酸环化酶AC
磷酸二酯酶PDE
磷脂酶C（PLC）
磷脂酶A2（PLA2）
膜离子通道
激活态G蛋白α亚基或βγ复合体不仅能直接激活门控离子通道，也能调节其活性
G蛋白耦联受体与离子通道型受体各自介导的信号转导通路有交互性
膜转运蛋白
第二信使
定义
激素、神经递质、细胞因子等胞外信使分子（第一信使）作用于膜受体后产生的胞内信使分子 通常指由G蛋白激活的效应器酶再分解细胞内底物所产生的小分子物质
功能
激活蛋白激酶，产生靶蛋白磷酸化和构象变化为特征的级联反应或调控基因表达，导致细胞功能改变
也可直接作用于胞内侧化学门控通道
举例
cAMP、cGMP、三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DG）、Ca2+花生四烯酸（AA）及其代谢产物等
蛋白激酶
功能
将ATP分子上的磷酸基团转移到底物蛋白使其磷酸化，底物蛋白可发生构象改变或生物学特性变化
若底物蛋白也为蛋白激酶，则会触发磷酸化级联反应
蛋白磷酸酶可使底物蛋白去磷酸化，终止其磷酸化作用
第二信使激活的蛋白激酶称为 第二信使依赖性蛋白激酶，如PKA、PKC
常见信号转导通路
酶联型受体介导的信号转导
酶联型受体
定义
本身就具有酶的活性或与酶相结合的膜受体
结构
每个受体分子只有单跨膜区段
胞外结构域含有可结合配体的部位
胞内结构域具有酶活性或能与酶结合的位点
主要类型
酪氨酸激酶受体TKR& 酪氨酸激酶结合型受体TKAR
TKR
结构
胞内结构域具酪氨酸激酶活性
配体：各种生长因子（包括insulin）
作用机制
结合配体--->酪氨酸激酶激活--->磷酸化下游蛋白酪氨酸残基--->直接改变下游蛋白（结构/功能蛋白）功能或触发下游信号转导过程（信号蛋白）
TKAR
结构
胞内结构域可和酪氨酸激酶结合
配体：各种生长因子和肽类激素（EPO、IL、IFN、生长激素GH、催乳素PRL、Leptin等）
作用机制
被激活后在胞内侧与胞质中的酪氨酸激酶结合
鸟苷酸环化酶（GC）受体
结构
胞外：配体结合域
配体
心房钠尿肽ANP和脑钠尿肽BNP
NO（受体为游离于胞质中的可溶性GC，被激活则通过cGMP-PKG通路产生生物效应，如引起血管平滑肌的舒张反应等）
胞内：GC活性结构域的单跨膜α-螺旋
作用机制
配体激活GC受体--->通过GC活性催化胞质GTP生成cGMP--->cGMP作为第二信使激活cGMP依赖性蛋白激酶G（PKG）--->磷酸化Ser/Thr蛋白激酶
Ser/Thr激酶受体
例：转化生长因子-β（TGF-β）
结构
胞内：Ser/Thr激酶活性
作用机制
激活受体-->Smad蛋白Ser/Thr残基磷酸化--->转位到细胞核中，调控特定蛋白质基因的表达
招募型受体介导的信号转导
招募型受体
结构
单跨膜受体
胞内区没有酶活性，不能进行生物信号的放大
胞外区可与配体（主要是细胞因子等）结合
作用机制
胞外区与配体结合后，胞内区可在胞质侧招募激酶或转接蛋白，激活下游不涉及经典第二信使的信号转导通路
核受体介导的信号转导
核受体
定义
细胞内受体统称，实质上是激素调控特定蛋白质转录的一大类转录调节因子
结构
激素结合域
C末端，还存在与热休克蛋白HSP结合位点、受体二聚体形成所需片段以及转录激活作用
铰链区
DNA结合域与激素结合域之间，与核受体核定位信号有关
DNA结合域
存在两个锌指结构，介导与DNA的结合，决定受体调控特异性，正常情况下被掩盖
转录激活结合域
N末端，转录激活
…………
配体
一般为小分子脂溶性物质
调控
胞质受体
正常与分子伴娘结合，受激素刺激后，与分子伴娘解离，暴露NLS，并被磷酸化（增强与HRE结合的能力）
分子伴娘
能使受体锚定在胞质中，遮盖受体的DNA结合域，导致受体无法发挥作用
举例
HSP90、HSP70等热休克蛋白
激素反应元件HRE
位于DNA，其上一定片段可与和受体结合，调控转录
核内受体
正常就与HRE结合，与配体结合后才发挥作用
细胞电活动
静息电位RP
概念
静息电位
安静状态下，细胞膜两侧外正内负的电位差
极化
膜内外两侧电位维持内负外正的稳定状态
超极化
静息电位加强、膜极化状态增强的状态
去极化
静息电位减小的过程
反极化
膜内电位变为正值，膜两侧极性倒转的状态
复极化
如先去极化，再向静息电位水平恢复
产生机制
1. 浓度差、电位差（扩散电位，流动方向一侧为正）--->平衡电位：离子净扩散量为0时的跨膜电位差
Nernst公式P33
2. 相对通透性（Na+的影响）
膜对某种离子通透性越高，则RP越接近该离子平衡电位
视网膜视杆细胞未受到光照时，细胞膜中有相当数量的钠通道处于开放状态，故静息电位较小
3. 钠泵（影响有限）
RP水平影响因素
细胞外液K+浓度↑↓
高血钾——心脏收缩、兴奋抑制（去极化--->Na+通道失活）
细胞膜对K+、Na+相对通透性↑↑
钠泵水平↑↑
动作电位AP
概念
动作电位AP
可兴奋细胞在RP基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动
神经纤维动作电位模式图 P35 图2-16
去极相、动作电位升支
复极相、动作电位降支
后电位
负后电位/后去极化电位ADP
复极化时，迅速外流的K+积聚在膜外表面，暂时阻碍K+外流，使复极化减慢
正后电位/后超极化电位AHP
生电性钠泵活动的结果，外出的正电荷多，膜超极化
产生机制
电-化学驱动力
Em-Ex
细胞膜通透性变化
膜电导Gx=Ix/(Em-Ex)，反映通透性
特点
电压依赖性
G Na的正反馈
G K的负反馈
时间依赖性
G Na的一过性激活
G K的延迟激活
注意
复极化过程中，G Na失活是主要因素 膜上本来就存在钾漏通道，G K增大只是加快了复极化
实质
许多单通道的开闭
宏膜电流的改变与单通道开放数量、开放概率、单通道电导都有关
离子通道功能状态
钠通道
静息态、激活态、失活态
激活门m（电压依赖）、失活门h（时间依赖）
钾通道
静息态、激活态
激活门n
注意
钠通道激活态时，失活门的缓慢关闭（时间依赖性缓慢关闭）
钾通道的延迟激活
钠钾通道同在去极化时开放
特点
“全或无”
不衰减传播
脉冲式发放
触发
阈强度/阈值
能使细胞产生动作电位的最小刺激强度
阈刺激、阈上刺激、阈下刺激
刺激量
刺激强度
持续时间
刺激强度-时间变化率
阈下刺激无法引起动作电位，因为去极化很快被增强的K+外流抵消
阈电位
定义
能触发动作电位的膜电位临界值
影响因素
钠通道分布密度、功能状态 及 细胞外液Ca2+（稳定剂）浓度
低钙惊厥
胞外Ca2+浓度升高可降低膜对Na+通透性，阈电位↑，兴奋性↓
若胞外Ca2+浓度降低，则阈电位↓，兴奋性↑
传播
同一细胞
概念
传导、冲动
局部电流
传播方式
无髓神经纤维/肌纤维
局部电流顺序发生
有髓神经纤维
跳跃式传导
结间区，有髓鞘，电阻大、钠通道几乎无，不易达阈电位
郎飞节，轴突裸露，电阻小、钠通道非常密集，易达阈电位
提高传导速度，减少能量消耗
多发性硬化症：有髓神经纤维髓鞘进行性丢失--->传导速度慢甚至中断--->瘫痪/感觉丧失
细胞之间
缝隙连接
结构
P42
功能
使动作电位在细胞之间传播，使某些功能一致的同类细胞快速同步化活动
细胞内Ca2+浓度↑或pH↓可使缝隙连接通道关闭，防止细胞受损后Ca2+超载或酸中毒等伤害的扩散
电突触
神经细胞之间的缝隙连接
兴奋传播速度快、双向传播
化学突触
兴奋性
概念
兴奋性
机体的组织或细胞接受刺激发生反应的能力或特性，是生命活动的基本特征之一
阈值↑兴奋性↓
兴奋
机体、器官、组织或细胞受到刺激时，功能活动由弱变强或由相对静止转变为比较活跃的反应过程或反应形式
可兴奋细胞
容易接受刺激（敏感）并发生明显兴奋反应的细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）
兴奋后兴奋性变化
绝对不应期
定义
兴奋发生后最初一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋
原因
兴奋时大部分钠/钙通道处于激活状态；兴奋后大部分又进入失活状态
锋电位产生最高频率受限于绝对不应期长短
锋电位（神经/骨骼肌细胞）
相对不应期
定义
绝对不应期之后，细胞兴奋性逐渐恢复，再次接受刺激后可发生兴奋，但刺激的强度大于原来的阈值
原因
恢复的钠/钙通道数量较少，必须给予阈上刺激才可兴奋
相当于负后电位前半段
兴奋性从0逐渐恢复到正常的时期，电压门控钙通道复活所需时间长于钠通道，故钙通道激活的动作电位不应期较长
超常期
定义
相对不应期过后，有的细胞会出现兴奋性轻度增高的时期
原因
通道已基本复活，但膜电位尚未完全回到静息电位，距离阈电位较近，只需阈下刺激即可再次兴奋
相当于负后电位后半段
负后电位
低常期
定义
超常期后有的细胞出现兴奋性的轻度减低
原因
通道已全部复活，但膜电位发生轻微超极化，距离阈电位较远，需阈上刺激才可再次兴奋
正后电位
兴奋性与动作电位关系示意图 P43 图2-24
电紧张电位和局部电位
细胞膜、细胞质的被动电学特性
膜电容
形成静息电位或产生动作电位只需少量离子跨膜移动，不会明显扰乱膜两侧的离子浓度梯度
膜电阻
即膜电导倒数，由于脂双层镶嵌许多导电性能较好的离子通道和转运体，故电阻不高
轴向电阻
直径越小、轴向延伸距离越长，轴向电阻越大
电紧张电位
定义
由膜的被动电学特性决定其空间分布和时间变化的膜电位
传播范围、生成速度
空间常数λ（膜电阻、轴向电阻）、时间常数τ（膜电阻、膜电容【主要】）
意义
电紧张电位的扩布范围和生成速度可影响动作电位的产生及传导速度（有髓神经纤维，λ大，τ小）
极性
超/去极化电紧张电位
正电极下方产生超极化电紧张电位，负电极下方产生去极化电紧张电位
特征
1. 等级性电位
刺激强度↑电位幅度↑
2. 衰减性传导
距离↑电位幅度↓
3. 电位可融合
无不应期，去极化电紧张电位融合达到一定幅度可形成局部电位
局部电位
概念
局部电位
细胞受到刺激后，由膜主动特性参与即部分离子通道开放形成的、不能向远距离传播的膜电位
局部兴奋
少量钠通道激活产生的去极化膜电位波动
分布
不仅发生于可兴奋细胞，也可见于其他不能发生动作电位的细胞，如感受器细胞
特征
等级性电位
刺激强度↑电位幅度↑
超极化电位：随刺激增大，电位随之成比例增大
去极化电位：刺激强度<1/3阈值时，随刺激增大，电位随之成比例增大 1/3阈值<刺激强度<阈值时，膜电位变化幅度明显大于相同刺激强度的超极化电位
衰减性传导
距离↑电位幅度↓
电位可融合
无不应期，反应可叠加（空间总和/时间总和） 较大局部兴奋或较小局部兴奋总和后可使膜去极化达到阈电位，引发动作电位
动作电位形成
静息电位--->阈电位
细胞受到刺激，Na+通透性↑
Na+内流--->去极化
去极化至阈电位--->正反馈
阈电位--->峰值【Na+平衡电位】（动作电位升支，去极相）
去极化（膜电位上升）至峰值，Na+通透性↓，K+通透性↑
峰值--->静息电位 （动作电位降支，复极相）
K+外流--->复极化（膜电位下降）至静息电位
注意：Na+通透性下降才是复极化主要因素，K+只起到加快作用
绝对不应期
负后电位
相对不应期
超长期
正后电位
低常期
横纹肌
骨骼肌神经-肌接头
结构
接头前膜
神经纤维末梢膜
无髓鞘、嵌入浅槽
突触囊泡/突触小泡、ACh
接头间隙
细胞外液
接头后膜
骨骼肌细胞膜/终板膜
此处不能产生动作电位，只产生终板电位（局部电位）
浅槽、底部内陷（褶皱，扩大面积）
N2型ACh受体阳离子通道（褶皱开口处）
非选择性通道
乙酰胆碱酯酶（膜外表面，分解ACh--->胆碱+乙酸）
兴奋传递
1. 过程
1||| 动作电位传导至运动神经纤维轴突末梢
2||| 电压门控钙通道开放，Ca2+内流
3||| Ca2+依赖性突出囊泡出胞，ACh释放
ACh释放几毫秒后被分解
关键步骤
4||| ACh结合N2型ACh受体阳离子通道，通道开放，Na+内流
通道可通过Na+、K+、Ca2+，以Na+、K+通透性增加为主；因静息状态Na+电化学驱动力大于K+，以Na+内流为主
5||| 终板膜发生去极化，产生终板电位EPP
终板电位属于局部电位，以电紧张方式扩布
6||| 引起周围普通肌膜（非终板膜）电压门控钠通道开放，Na+内流，发生去极化
7||| 去极化到阈电位水平即产生动作电位，并迅速传遍整个骨骼肌细胞膜
8||| 微终板电位MEPP
静息状态下，囊泡随机运动亦会引起单个囊泡自发释放，引起终板膜微弱去极化，产生MEPP
2. 病理因素及药物
使用性增强——强直后增强PTP
强直刺激后EPP可持续增大
筒箭毒碱/α-银环蛇毒
特异性阻断N2型ACh受体阳离子通道
重症肌无力
机体产生自身抗体破坏N2型ACh受体阳离子通道
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶改善肌无力患者症状
有机磷农药中毒
胆碱酯酶磷酸化，丧失活性--->中毒
解药：阿托品（M受体阻断剂）/解磷定（恢复ACh酯酶活性）
3. 传递特点
结构
肌原纤维
横纹肌细胞内上千条，纵向平行排列，光镜下长轴可见明暗交替横纹
肌节
1/2I+A+1/2I
H带、M线、Z线
横纹肌收缩——I、H带变窄
肌肉收缩和舒张的基本单位
肌丝
粗肌丝
肌球蛋白/肌凝蛋白
头×2
2重链+2轻链
朝明带
杆×1
2重链
集合在一起形成粗肌丝主干，朝暗带
横桥
头部+相连的一小段“桥臂”，从肌丝中向外伸出
每条粗肌丝伸出300~400个横桥，近M线0.2μm处无横桥
ATP酶活性，可与肌动蛋白结合
激活后可向M线扭动
细肌丝
肌动蛋白/肌纤蛋白
单体球形，双螺旋，构成细肌丝主干
粗肌丝横桥结合位点（舒张时被原肌球蛋白遮挡）
与肌球蛋白并称收缩蛋白
原肌球蛋白/原肌凝蛋白
长杆状，双螺旋
单体长=肌动蛋白单体长×7
走行沿肌动蛋白双螺旋浅沟
肌钙蛋白
亚单位
肌钙蛋白T（TnT）
紧密连接原肌球蛋白
肌钙蛋白I（TnI）
紧密连接肌动蛋白
舒张状态下，保持原肌球蛋白遮盖肌动蛋白上横桥结合位点
肌钙蛋白C（TnC）
可与Ca2+ 1：4结合，结合后造成TnI与肌动蛋白结合减弱、原肌球蛋白向沟槽深部移动，暴露肌动蛋白与横桥结合位点，引发两者结合，产生肌丝滑行而收缩
与原肌球蛋白1：1结合、间距7个肌动蛋白单体长
调节蛋白
三种蛋白依次7：1：1
细肌丝：粗肌丝=2：1
肌管系统
横管/T管
走向垂直于肌原纤维，肌膜内陷并向深部延伸而成
L型钙通道
纵管/L管/肌质网
走向平行于肌原纤维
纵行肌质网LSR
肌原纤维周围包绕、交织成网
钙泵（将Ca2+从胞质泵入网内）
连接肌质网JSR/终池
肌质网与T管膜或肌膜相接触的末端膨大或呈扁平状
钙释放通道/雷诺丁受体RYR
分布与T管膜或肌膜上的L型钙通道相对应
二联管/三联管（兴奋-收缩耦联关键部位）
骨骼肌
T管+两侧终池
心肌
T管+单侧终池
兴奋-收缩耦联关键部位
收缩机制
肌丝滑行
1. 舒张状态，横桥发挥ATP酶活性，分解ATP，结合ADP和Pi，恢复上一次扭动前构象。此时与肌动蛋白亲和力高，具势能高
2. Ca2+与肌钙蛋白结合，触发横桥结合肌动蛋白
3. 横桥头部构象改变，向桥臂方向扭动45°，产生“棘齿作用”细肌丝向M线滑行。储备势能转变为横桥克服负荷的张力和细肌丝的滑行
4. 横桥再结合1分子ATP，此时与肌动蛋白亲和力降低，与肌动蛋白分离，准备重复上述过程
Ca2+--->结合状态--->构象--->磷酸化状态--->亲和力
横桥周期
肌丝滑行通过横桥周期完成
横桥与肌动蛋白结合的时间约占一半，胞质中Ca2+浓度下降则周期停止
横桥周期运转模式与肌肉收缩的表现
肌丝滑行本质
肌动蛋白与肌球蛋白相互作用，分解ATP获得化学能转变为机械能
肌肉收缩产生的张力由每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥数决定；收缩速度取决于横桥周期长短
兴奋-收缩耦联
横纹肌细胞的电兴奋过程
动作电位与神经纤维动作电位相似
兴奋-收缩耦联的基本步骤
1. 肌膜上动作电位沿T管膜传至细胞内部，激活L型钙通道
2. 肌膜去极化，骨骼肌可通过构象变化触发钙释放机制（心肌通过钙诱导钙释放CICR机制），使JSR内Ca2+顺浓度差释放到胞质内
3. Ca2+结合TnC触发肌肉收缩
4. 骨骼肌胞质内增加的Ca2+被LSR膜中激活的钙泵回摄进入SR（心肌胞质的Ca2+大部分经LSR膜中的钙泵活动被回收，少数经肌膜Na+-Ca2+交换体和钙泵排至胞外）
故肌肉舒张也耗能
收缩效能影响因素
概念
肌肉收缩效能
肌肉收缩时产生的张力大小、缩短程度，以及产生张力或缩短的速度
等张收缩
等长收缩
前负荷
定义
肌肉收缩前承受的负荷，即牵拉肌肉力量，前负荷越大，肌肉被拉得越长，故前负荷决定初长度
概念
初长度
被动张力
肌肉因受牵拉而弹性回位的张力
收缩张力（主动张力）
等长收缩
最适初长度
产生最大收缩张力的初长度
此时全部横桥发挥作用，肌丝间相互关系也最适于横桥的活动，故能产生最大收缩张力
整体情况下，肌肉一般处于最适初长度状态，以利于产生最大的收缩张力
后负荷
定义
肌肉在收缩后所承受的负荷
肌肉在等张收缩时产生的收缩张力与后负荷大小相等，方向相反，故在数值上可用后负荷反应收缩张力的大小
概念
等张收缩
最大缩短速度
后负荷理论上为0时肌肉缩短速度最大，称为最大缩短速度，表现为等张收缩
随着后负荷增大，肌肉先表现为等长收缩，再表现为等张收缩
最大收缩张力
后负荷增加到肌肉不能缩短时，肌肉产生的张力达到最大，称为最大收缩张力P0，表现为等长收缩
收缩能力
定义
与前、后负荷无关而能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性
肌肉收缩能力增加可导致初长度-张力曲线上移、张力-速度曲线右上移
影响因素
兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+浓度变化
横桥ATP酶活性
肌细胞能量代谢水平
各种功能蛋白及其亚型的表达水平
肌原纤维的肥大与否
……………………
机体神经、体液调节系统，一些致病因素和治疗药物皆可影响上述因素，从而调节肌肉收缩能力
收缩的总和
定义
指肌细胞收缩的叠加特性，是骨骼肌快速调节起其缩效能的主要方式，对于骨骼肌，收缩总合实质上是中枢神经系统调节骨骼肌收缩效能的方式 心肌收缩是全或无式的，不发生心肌收缩的总和
空间总和
多纤维总和/多运动单位总和
定义
原指多根纤维同步收缩产生的叠加效应，但在整体情况下，通常是参与同步收缩运动单位数目的增加
运动单位
一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维所构成的运动单位
大小原则
定义
收缩逐渐增强时，先增加小的再增加大的运动单位收缩
舒张时，先大后小停止收缩
意义
实现收缩强度的调控，利于精细活动的调节 因为收缩强度较弱时参与收缩的运动单位较少较小，调节就比较灵活
时间总和
频率总和
定义
提高骨骼肌收缩频率而产生的叠加效应，运动神经元通过改变冲动发放频率调节骨骼肌收缩形式和效能的一种方式
概念
单收缩
动作电位频率很低时，每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程
不完全强直收缩
后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期，所产生的收缩的总和
完全强直收缩
后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期，所产生的收缩的总和
动作电位高频发放导致肌细胞内Ca2+浓度持续升高，保证收缩蛋白充分活化，保持最大张力，同时有效克服肌肉组织的弹性缓冲而表现出稳定的最大收缩张力
整体生理情况下，骨骼肌的收缩几乎都以完全强直收缩形式进行
肌紧张
静息状态下，运动神经也经常发放较低频率的冲动，使骨骼肌进行一定程度的强直收缩
平滑肌
分类
单个单位平滑肌/内脏平滑肌
分布
小血管、消化道、输尿管、子宫等器官
特点
缝隙连接
功能合胞体样活动
起搏细胞
自动节律性/自律性，自发产生节律性兴奋或舒缩活动
多单位平滑肌
分布
大血管和气道、睫状肌、虹膜肌、竖毛肌
特点
几乎无缝隙连接，各自独立
无自律性，受自主神经控制，收缩强度取决于神经冲动频率、肌纤维数目
结构
胞内网架结构
无Z盘
致密斑
附着于细胞膜
致密体
为细肌丝提供附着点并传递张力
中间丝
连接致密体、致密斑，构成细胞网架
肌原纤维与肌节
无肌节、无横纹
肌管系统
SR不发达，无T管膜，有纵向袋状凹陷--->舒缩缓慢
SR上有Ca2+释放通道
RYR（Ca2+敏感）
IP3R （IP3敏感）
肌丝
细肌丝：粗肌丝=(10~15)：1
粗细肌丝保持互相平行有序排列，无肌节，不形成横纹
粗肌丝
在不同方位向相反方向伸出横桥--->使不同方位细肌丝相向滑行，使粗、细肌丝之间滑行范围延伸到细肌丝全长，舒缩范围扩大
连接方式
致密带（机械连接）
缝隙连接（电耦连）
生物电现象
静息电位
对Na+通透性更高--->静息电位低于横纹肌
慢波
单个单位平滑肌静息电位不稳定，有缓慢的自发节律性波动，周期数秒至数分钟
动作电位
动作电位依平滑肌类型、部位而异
肠道、输精管
Ca2+内流
膀胱、输尿管
Na+内流
动作电位复极相
K+外流
动作电位时程长，为骨骼肌5~10倍
收缩机制
触发因子
Ca2+进入胞质
电-机械耦联
化学信号或牵张刺激下，平滑肌细胞产生动作电位
兴奋-收缩耦联，胞质Ca2+浓度↑（主要来自胞外，即Ca2+从细胞膜中电压门控通道或机械门控通道入胞，仅小部分Ca2+来自SR通过RYR释放）
药物-机械耦联
不产生动作电位的情况下，通过接受化学信号而直接诱发胞质中Ca2+浓度的升高
胞外化学信号激活G蛋白耦联受体-PLC-IP3通路生成IP3
IP3激活SR膜中的IP3R，介导SR内Ca2+释放进入胞质
Ca2+回摄
SR膜中钙泵运入SR
细胞膜Na+-Ca2+交换体运出细胞
过程较缓慢，可能是平滑肌舒张相对缓慢的原因之一
肌丝滑行
收缩
1. 胞质中Ca2+浓度升高，与CaM结合形成Ca2+-CaM复合物
2. Ca2+-CaM复合物活化蛋白质中的肌球蛋白轻链激酶MLCK
3. MLCK磷酸化MLC，触发平滑肌细胞收缩
舒张
Ca2+浓度↓--->MLCK失活--->MLC去磷酸化
神经调节
大多器官的平滑肌受交感神经、副交感神经双重支配
神经的兴奋通过非定向突触传递方式传递到平滑肌细胞，作用比较弥散、缓慢，可兴奋可抑制
对于内脏平滑肌，自主神经的活动主要是调节其兴奋性和收缩的强度、频率 对于多单位平滑肌，通常由自主神经直接控制其收缩活动