导图社区 第八章发热
病理生理学思维导图第八章发热,包含发热不是体温调节障碍,其体温调节正常。②发热是调节性体温升高,过热是非调节性体温升高。过热——调定点并未移动,而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,是被动性体温升高。
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肝性脑病发病机制、诱因、临床表现、治疗等,肝性脑病是在肝硬化基础上因肝功能不全和(或)门-体分流引起的、以代谢素乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。
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发热
1. 概述
发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高,超过正常体温0.5℃。
发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原,体温调定点上调,体温升高。
①发热不是体温调节障碍,其体温调节正常。 ②发热是调节性体温升高,过热是非调节性体温升高。 过热——调定点并未移动,而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,是被动性体温升高。
散热障碍(如:皮肤鱼鳞病、环境温度过高引起的中暑) 产热过多(如:甲亢、癫痫大发作) 体温调节中枢功能障碍(如:下丘脑损伤)
2. 病因和发病机制
一、发热激活物(EP诱导物)
(一)外致热原
细菌
革兰氏阳性细菌
→致热方式: 全菌体 菌体碎片 外毒素(活菌所释放) 细胞壁中的肽聚糖
革兰氏阴性细菌
→主要的致热成分:内毒素(ET); →ET的主要成分为——脂多糖(LPS)——“脂质A” →生物学特性:分子量大 水溶性高 耐热性高(160℃干热2h灭活) 致热活性高 →特点:最常见的外致热原; 是血液制品和输液过程中的主要污染物。
病毒
全病毒体和血细胞凝集素致热
真菌
全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质
螺旋体
疟原虫
裂殖子和疟色素
(二)体内产物
抗原抗体复合物
类固醇
体内某些类固醇产物有致热作用,睾酮的中间代谢产物本胆烷醇酮是其典型代表
体内组织的大量破坏
二、内生致热原
概念:产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
种类
①白细胞介素-1(IL-1)
①IL-1α是酸性蛋白质,受体广泛分布于脑内,密度最大的区域位于靠近体温调节中枢的下丘脑外侧。注入脑室,发热,可被水杨酸钠阻断。 ②IL-1β是中性蛋白质。
不耐热,70℃30min失活
②肿瘤坏死因子(TNF)
TNF-α、β,注射引起发热可被环加氧酶抑制剂布洛芬阻断。
③干扰素(IFN)
反复注射可产生耐受性,不耐热,60℃40min失活。
④白细胞介素-6(IL-6)
布洛芬和吲哚美辛可阻断其作用。
⑤巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)
三、发热时体温调节中枢
(一)体温调节中枢
正调节中枢:视前区-下丘脑前部(POAH) 负调节中枢:中杏仁核(MAN)、腹中隔(VSA)、弓状核
(二)致热信号传入中枢的途径
①EP通过血脑屏障转运入脑
②EP通过终版血管器作用于体温调节中枢
终版血管器(OVLT)位于视上隐窝上方,紧靠POAH,是血脑屏障的薄弱部位。
(三)发热中枢调节介质
①正调节介质
前列腺素E(PGE)
环磷酸腺苷(cAMP)
中枢Na+/Ca2+比值
促肾上腺皮质激素释放素(CRH)
NO
热限:发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象
②负调节介质
精氨酸加压素(AVP/ADH)
黑素细胞刺激素(α-MSH)
膜联蛋白A1(脂皮质蛋白-1)
白细胞介素-10
(四)发热时体温调节的方式及发热的时相
(1)体温上升期
调定点上移,“冷”
代谢特点:产热增加,散热减少。T上升。
临床表现:畏寒、皮肤苍白、寒战、鸡皮疙瘩。
(2)高温持续期(高峰期)
代谢特点:产热与散热在高水平保持相对平衡。
临床表现:自觉酷热、皮肤发红、皮肤和口唇干燥。
(3)体温下降期(退热期)
代谢特点:
散热增强,产热减少。T下降。
临床表现:
大量出汗、大汗、皮肤潮红。
3. 代谢与功能的改变
(一)物质代谢的改变
体温每升高1℃,基础代谢率提高13%。“分解增加”。
糖代谢:糖原分解↑,血糖↑,乳酸↑,发生代谢性酸中毒 脂代谢:脂肪分解↑,酮体↑ 蛋白质代谢:蛋白质分解↑,负氮平衡 水、维生素、微量元素:脱水、电解质紊乱、维生素缺乏
(二)生理功能改变
①中枢神经系统 头痛、头晕、嗜睡、幻觉;高热惊厥(小儿)
②循环系统功能改变 体温每上升1℃,心率约增加18次/分。
③呼吸功能 加深加快
④消化功能改变 消化液分泌↓、胃肠蠕动↓,食欲减退、口腔粘膜干燥、腹胀、便秘等。