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心力衰竭
内科学循环系统之心力衰竭笔记，包含心力衰竭的分类、分期分级、病因、诱因、病理生理、临床表现、辅助检查和治疗方法等内容。
编辑于2022-01-21 14:33:27- 心内科
- 诊断学
这个导图从发热 2 皮肤黏膜（出血，发绀，黄疸） 3 水肿 4 咳嗽与咯血 5 呼吸困难 6 进食（恶心呕吐与吞咽困难） 7 躯体疼痛（腹，腰背，关节） 8 排尿相关-1（血尿，膀胱刺激症，尿量） 9 排尿相关-2 10 胸痛和心悸 11 头痛与眩晕 12 抽搐和惊厥 13 呕血与便血 14 腹泻与便秘 15 肥胖与消瘦 16 晕厥与意识障碍 有几个方面来介绍。
- 生理学考研重点
正反馈控制系统：来自受控部分的输出信息反馈调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与其原先活动的相同方向改变。
- 呼吸内科考研必背重点
阻塞性与限制性通气功能障碍的鉴别；病因和发病机制；病理生理改变；辅助检查；急性加重期（AECOPD）的治疗。
心力衰竭
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- 诊断学
这个导图从发热 2 皮肤黏膜（出血，发绀，黄疸） 3 水肿 4 咳嗽与咯血 5 呼吸困难 6 进食（恶心呕吐与吞咽困难） 7 躯体疼痛（腹，腰背，关节） 8 排尿相关-1（血尿，膀胱刺激症，尿量） 9 排尿相关-2 10 胸痛和心悸 11 头痛与眩晕 12 抽搐和惊厥 13 呕血与便血 14 腹泻与便秘 15 肥胖与消瘦 16 晕厥与意识障碍 有几个方面来介绍。
- 生理学考研重点
正反馈控制系统：来自受控部分的输出信息反馈调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与其原先活动的相同方向改变。
- 呼吸内科考研必背重点
阻塞性与限制性通气功能障碍的鉴别；病因和发病机制；病理生理改变；辅助检查；急性加重期（AECOPD）的治疗。
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心力衰竭概述
特殊类型的心衰
1、高排出量心衰
高排量型心衰主要由于各种原因引起血容量增多，静脉回流增加，心脏过度充盈，外周血管阻力下降，心排出量相应增加，心脏负荷显著增大所致，多见于 甲亢 、严重贫血 、动静脉瘘 、脚气病和妊娠 (围生期心肌病)等。 早期由于心输出量增加，血压升高，心率增快，可出现脉压增大。
2、舒张性心衰
心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所致。 单纯的舒张性心衰收缩期射血功能尚未明显降低， 但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高 ，肺循环淤血。
心衰根据发病机制分为收缩性心衰和舒张性心衰。 通常后者发生在先，进而发生收缩功能障碍
1单纯的舒张性心衰 可见于冠心病 、高血压病心功能不全早期 (临床最常见 ，左心室肌代偿性肥厚) 。
2严重的舒张性心衰 见于限制型心肌病 、肥厚型心肌病等(扩张型心肌病引起的是收缩性心力衰竭 )
3、无症状心衰
是指左室已有功能不全 ，左心室射血分数( LVEF)降至正常50% 以下而无心衰症状的阶段。
无症状心力衰竭又称无症状左室功能障碍
无症状左室功能障碍的定义为无典型充血性心力衰竭症状，不需洋地黄或利尿剂治疗的，具有客观左室功能障碍证据( LVEF 低于 50% 或 X 线肺血流再分布提示轻度肺淤血)，心功能尚属 NYHA I 级
4、单纯性二尖瓣狭窄引起的心衰
不涉及左心室的收缩功能，而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全 。
心衰的分期与分级
端坐呼吸(不能平卧，4级不动时躺着也有呼吸困难) →4级;夜间阵发性呼吸困难或体力活动明显受限(低于一般活动即可引起症状)→3级； 一般活动下出现症状，体力活动轻度受限→2级
心衰时体液因子的改变
病因和诱因
病因
原发性心肌损害
心肌负荷过重
诱因
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰
肺淤血所致的不同程度的呼吸困难
劳力性呼吸困难并非慢性左心衰特有，1肥厚型心肌病一一最常见的症状是劳力性呼吸困难(见于 90% 以上患者)和乏力 。 2主动脉瓣狭窄一一劳力性呼吸困难为晚期患者常见的首发症状(见于 95%有症状的患者) 。 3间质性肺疾病(特发性肺纤维化)一一劳力性呼吸困难是最常见的症状，呈进行性加重
其他表现
右心衰
以体循环淤血为主要表现
右心衰的重要体征一一肝颈静脉反流征 ，对判断慢性右心衰更具有特征性
右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称肝颈静脉回流征，最常见的原因就是右心功能不全、右心衰引起的。 是右心衰的血量增加，但因右心房淤血或右心室舒张受限，不能完全接受回流血量，而致颈静脉充盈更为明显
形成机制 压迫淤血的肝脏使回心血量增加，已充血的右心房不能接受回心血流而使颈静脉压被迫上升 。 肝颈静脉反流征可鉴别肝源性腹水与心源性腹水，这是因为肝源性腹水时肝颈静脉反流征阴性，而右心衰竭引起者为阳性
辅助检查
一般检查
利钠肽
l临床上常用的是BNP、NT-proBNP
未经治疗者利钠肽水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗者水平高则提示预后差
可作为评定心衰的进程和判断预后的指标，但特异性不高
X 线检查
是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据
1 可反映肺淤血， Kerley-B线一一是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现
2 肺门蝴蝶影一一肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影
超声心动图
是诊断心力衰竭最主要的仪器检查，超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法
1、收缩功能一一计算 LVEF, LVEF小于等于40%为收缩期心力衰竭的诊断标准( 正常 LVEF>50%)
2、舒张功能主要评价指标是 E/A (舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低，E/A<1.2，正常时 E/A大于等于1.2）
放射性核素
1 评价心脏大小和 LVEF
2、反映心脏舒张功能
冠脉造影
冠状动脉造影可明确病因诊断，对诊断冠心病最有价值(诊断冠心病的金标准检查手段)
右心漂浮导管( Swan-Ganz 导管) 检查一一诊断左心衰竭的金标准 (最有价值)检查手段
舒张性心力衰竭的治疗
治疗
利尿剂
心力衰竭治疗中改善症状的基石(是治疗心衰最常用的药物)，是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗
血管紧张素转化酶抑制剂ACEI
作用机制
1 抑制血管紧张素转换酶(ACE)减少血管紧张素 II ( AT II )生成而抑制 RAAS
2抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素合成，发挥扩血管作用、
3 通过降低心衰患者神经体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑
临床特点
早期足量应用可缓解患者症状、延缓心衰进展，降低不同病因、不同程度心衰患者及伴或不伴冠心病患者的死亡率
代表药物
卡托普利，贝那普利，培哚普利
副作用
低血压、肾功能一过性恶化、高血压、干咳(不能耐受者可改用 ARB类药物)和血管性水肿
禁忌症
1、禁用一一血管性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠期妇女、ACEI过敏者
2、慎用一一低血压、双侧肾动脉狭窄、血肌酐明显升高( >265 μmol/L)、高血钾( >5.5 mol/L)
3、避免使用非甾体抗炎药( NSAIDs)会阻断 ACEI 的疗效并加重其副作用
血管紧张素受体拮抗剂(ARB)
醛固酮受体拮抗剂
螺内酯（安体舒通）为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰的远期预后
注意事项 注意血钾的检测，近期有肾功能不全、血肌酐升高或高血钾症者不宜使用
依普利酮 是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，可显著降低轻度心衰患者心血管事件的发生风险、减低住院率、 降低心血管病死亡率 ，且尤适用于老龄、糖尿病和肾功能不全患者
肾素抑制剂
阿利吉仑是新一代口服非肽类肾素抑制剂， 能通过直接抑制肾素降低血浆肾素活性， 并阻断噻嗪类利尿剂 、ACEI/ARB 应用所致的肾素堆积，有效降压且对心率无明显影响
β 受体拮抗剂
β受体拮抗剂可使心肌收缩力减弱，心排出量降低，禁用于重度急性心衰的治疗。
洋地黄类药物
临床特点
显著减轻轻中度心衰患者的临床症状，改善生活质量，提高运动耐量，减少住院率，但对生存率无明显改变(不能降低慢性心力衰竭患者总死亡率)
作用机制
通过抑制 Na-K-ATP酶发挥药理作用一一抑制钠泵，激活钙泵，减慢心室率
1正性肌力作用一一促进心肌细胞 Ca2+- Na+交换(钙泵) ，升高细胞内 Ca2+浓度，增强心肌收缩力
2 电生理作用一一常规治疗剂量下可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显
3 迷走神经兴奋作用 作用于其传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性，反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代β 受体拮抗剂的作用
4 作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌
常用制剂
1 地高辛一一口服制剂(起效较慢)，主要用于慢性心衰的治疗
2 毛花苷 C(西地兰)、毒毛花苷 K一一静脉制剂(起效迅速) ，适用于急性心衰或慢性心衰加重时
适应症
最佳指征 :伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭 包括：扩张型心肌病 、二尖瓣或主动脉瓣病变 、陈旧性心肌梗死及高血压心脏病所致的慢性心衰
效果欠佳
代谢异常引起的高排血量心衰一一贫血性心脏病 、甲状腺功能亢进所致心衰
心肌炎、心肌病所致心衰
慎用指征
慢性肺心病(常伴低氧血症) 、心肌梗死 、缺血性心肌病等缺血缺氧疾病易发生洋地黄中毒
禁忌症
急性心肌梗死24小时内(最早期出现的心衰主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，使用洋地黄类药物加强心肌收缩力有诱发心脏破裂的风险)
肥厚型心肌病和心包缩窄导致的心衰(舒张性心衰，增加收缩力使原有血液动力学障碍加重)
预激综合征伴房颤(减慢房室传导，使更多的冲动经旁路下传，加快心室率可能诱发室颤)
完全性(高度)房室传导阻滞和病态窦房结综合征(减慢房室传导，减慢心室率，加重病情)
风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水肿(增加右心室收缩功能可能加重肺水肿程度)
中毒表现
1 心律失常一一室早二联律(最常见)，特征性表现一一快速房性心律失常伴传导阻滞，ST-T呈“鱼钩样”改变(不能据此诊断洋地黄中毒) ;
2 胃肠道表现一一恶心 、呕吐 、厌食 (最早出现);
3神经系统症状(较少见)一一视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍、意识障碍
洋地黄服用史+胃肠道反应(恶心、呕吐、食欲下降等)+神经系统症状(头晕、黑朦、意识改变等)+心室率低( <50 次/分，完全性房室传导阻滞)=洋地黄中毒
中毒因素
与地高辛血药浓度> 2.0ng/ml相关，心肌缺血 、低血钾 、低血镁 、甲减 、肾功能不全 、低体重及药物相互作用(胺碘酮、维拉帕米及奎尼丁均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中 毒的可能性)
洋地黄中毒的处理
应立即停药。 1快速性心律失常：血钾低—可用静脉补钾， 血钾不低一一可用利多卡因或苯妥英钠; 2 禁用电复律(易致心室颤动); 3 传导阻涕及缓慢性心律失常一可予阿托品静脉注射( 不宜使用异丙肾上腺素， 易诱发室性心律失常)
最佳适应证:收缩性心衰+快速房颤。 收缩性心衰+房颤=洋地黄(即心衰+房颤首选洋地黄) 。
扩血管药物
不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑 联 合治疗，对存在心脏流出道(如肥厚型心肌病)或瓣膜狭窄(如二狭、主狭)的患者应禁用
心律失常
抗心律失常药物的分类
典型心肌细胞动作电位的离子基础及阻滞后的主要生理效应
抗心律失常药物的分类
早搏
房性期前收缩
典型心电图
心电图特征
1、提前出现的房性 P‘波(非窦性 P波)，与窦性P波形态不同;
2、P’波后可有可无 QRS波 ;
3、QRS 波形态多与窦性QRS相同 (即通常正常)，伴室内差异性传导时可出现宽大畸形的 QRS 波
4、房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性 P 波的间期短于窦性PP间期的两倍(如上图所示)，称为不完全性代偿间歇 。
治疗
1、通常无需治疗 ;
2、当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗;
3、治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体拮抗剂
室性期前收缩
典型心电图
心电图特征
1、偶有逆行 P’波
2、提前出现宽大畸形的QRS波为室早特征，QRS 时限通常> 0. 12s, ST 段和T波的方向与 QRS 主波方向相反;
3、室性期前收缩很少能逆传心房提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个窦性 P波的间期等于窦性PP间期的两倍
治疗
无器质性心脏病 如无明显症状，不必使用药物治疗。 如患者症状明显，治疗以消除症状为目的，药物直选用 受体拮抗剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 二尖瓣脱垂伴室性期前收缩首选给予β受体拮抗剂。
急性心肌缺血 目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用 受体拮抗剂可能减少心室颤动的危险
慢性心脏病变 有器质性心脏病如陈旧性心肌梗死、心肌炎或心肌病患者合并室性期前收缩的治疗应避免应用 I类药物(如奎尼丁、普鲁卡因胺为 IA类药物，利多卡因、普罗帕酮分别为 IB和 IC类)。 β受体拮抗剂虽对室早疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率
心动过速
阵发性室上性心动过速
典型心电图
常考特点总结
病因：无器质性心脏病表现
发病机制：大部分由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结(最常见)、心房
临床特点：心动过速突然起始与终止，持续时间长短不一
症状：阵发性心悸、胸闷、焦虑不安、头晕
体格检查：心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则
心电图特点：
心率 150- 250次/分，节律规则
QRS波形态与时限均正常(室内差异性传导或原有束支阻滞时，QRS波形态异常);
P波为逆行性( 1、2、aVF导联倒置)， 特点 常埋藏于 QRS 波内或位于其终末部分， P 波与 QRS 保持固定关系;
起始突然， 通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作
治疗
血流动力学稳定一一首选剌激迷走神经→无效首选腺苷→无效可用维拉帕米或地尔硫卓
血流动力学障碍 (严重心绞痛 、低血压、充血性心衰)一一应立即电复律(己用洋地黄禁用)
合并低血压者可应用升压药物(如去甲肾上腺素 、甲氧明或间羟胺)，通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。 但老年患者、高血压、急性心肌梗死患者等禁忌
预防复发最有效安全的根治方法是导管消融技术(射频消融)
室性心动过速
典型心电图
常考特点
病因：常见于器质性心脏病患者，最常见为冠心病，曾有心肌梗死的患者
临床表现：非持续性室速(发作时间<30秒，能自行终止)无症状;持续性室素（发作时间>30秒，需要药物或电复律种植）伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血（低血压、少尿、晕厥、心绞痛）
心电图特点：
大于等于3个的室性期前收缩连续出现
QRS波形态畸形，时限>0. 12秒，ST-T波方向与 QRS波主波方向相反
心室率 100 -250 次/分，心律规则或不规则
心房独立活动与 QRS波无固定关系 ，形成室房分离
通常发作突然开始 ;
心室夺获或室性融合波 (特异性表现)
治疗
血流动力学稳定一一首选利多卡因或普鲁卡因胶→普罗帕酮(但禁用于心肌梗死或心力衰竭患者)→无效选用胺碘酮或电复律;
血流动力学障碍(低血压、休克 、心绞痛 、充血性心衰等)一一应立即电复律(己用洋地黄禁用)
特殊类型的室性心动过速
房颤
病因
正常人：情绪激动、手术后、运动或大量饮酒
年龄：年龄增长
肺部疾病：慢性肺心病
心血管疾病：冠心病、风心病、甲亢、缩窄性心包炎
孤立性房颤：是指房颤发生在速心脏病变的中青年
老年房颤患者：部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现
分类
临床表现及心电图特征
心室率快慢：1、心室率不快时可无症状，心室率》150次/分，可发生心绞痛与充血性心衰；2、房颤时新房有效收缩消失，心排出量比窦性心律时减少超过25%
体循环栓塞 危险性甚大，栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致
三大特征 第一心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌 (即脉率小于心率)。
心电图特征
P波消失，代之以 f 波(小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定) ,f波频率：350-600 次/分
心室率极不规则，通常为100-160次/分
QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差传，QRS波增宽
典型心电图
诊断：第一心音强弱不等+心室律绝对不齐+脉率小于心率（脉搏短绌）=心房颤动
治疗
抗凝治疗（控制并发症）
对于合并瓣膜病患者，需应用华法林抗凝
转复并维持窦性心律
复律前后抗凝治疗的原则
控制心室率
持续性房颤选择减慢心室率 +预防血栓栓塞的预后与经复律后维持窦性心律者并无显著差别，并且更简便易行，尤其适用于老年患者
控制心室率的药物包括 β 受体拮抗剂 (如美托洛尔 、比索洛尔)、钙通道阻滞剂(如维拉帕米、地尔硫卓)、地高辛 (洋地黄类药物) 。
无器质性心脏病患者的心室率控制目标是小于110次/分
预激综合征
病因
无其他心脏异常征象
解剖学基础
在房室特殊传导组织外，存在由普通工作心肌组成的肌束，连接心房与心室之间者称为房室旁路或 Kent束 ，可位于房室环的任何部位。 心房冲动提前激动心室的一部分或全体
临床表现
预激综合征本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8%，并随年龄增长临床表现而增加，心动过速可表现为房室折返性心动过速(80% )、心房颤动( 15% ~30% )、心房扑动(5% )。频率过快的心动过速可恶化为心室颤动或导致充血性心衰、低血压
心电图特征
窦性心搏的 PR 间期< 0. 12 秒;
某些导联的 QRS 波> 0. 12 秒，QRS 波起始部分粗钝(称 delta波），终末部分正常
ST-T波呈继发性改变，与QRS波主波方向相反
诊断方法
最有价值 的方法是心电生理检查
治疗
发作正向房室折返性心动过速一刺激迷走神经→无效首选腺苷或维拉帕米静注，也可选普罗帕酮。 洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，不宜单独用于曾经发作房颤或房扑的患者
发作房扑与房颤时伴有血流动力学障碍(如晕厥或低血压)一一应立即电复律
发作房扑与房颤时伴有血流动力学稳定一治疗药物选择延长房室旁路不应期的药物，如普鲁卡因胺( I A类 ) 或普罗帕酮 ( I C类 )。 静注利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。 如房颤的心室率已很快，静注维拉帕米甚至会诱发心室颤动
经导管消融旁路首选用于根治预激综合征室上性心动过速发作
当尚无条件行消融治疗时，可选用β受体拮抗剂、维拉帕米、普罗帕酮或胺碘酮预防心动过速的复发
血流动力学稳定的室早和室速抗心律失常药物的选用
奎尼丁、普鲁卡因胺为 I A 类抗心律失常药物，利多卡因、普罗帕酮分别为 I B 和 I C 类，β受体拮抗剂为2类药物，胺碘酮为3类
室早
血流动力学稳定的室早的药物治疗多选用作用于心室的 I 和3类药物
有器质性心脏病如陈旧性心肌梗死、心肌炎或心肌病患者合并室早的患者， I类药物并不能降低死亡率，应避免使用，3类药物胺碘酮应作为首选。
室速
血流动力学稳定的室速的药物治疗一般首选利多卡因 ，也可首选胺碘酮 (尤其对冠心病所致室速)
推荐使用3类药物为首选，尤其是冠心病患者更是首选胺碘酮或索他洛尔 (注意两种均为3类药物，索他洛尔为β受体拮抗剂，极易误认为它为2类药物!)
心脏传导阻滞
房室传导阻滞
一度
P波后均有QRS波(无脱落); PR间期 >0.20秒
第一心音强度减弱
二度
一型
PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室
相邻 RR 间期进行性缩短，直至一个 P波不能下传心室
包含受阻 P波在内的 RR <正常PP的两倍
最常见的房室传导比例为3:2
二型
心室脱漏前 PR间期恒定不变
持续 2:1 房室阻滞时较难区别 I 型或2型
三度
心房与心室活动各自独立、互不相关(即房室分离)
P波与 QRS波无关
心房率>心室率
PP和RR间期基本规则
心室起搏点如果位于希氏束及其邻近，心室率越40-60次/分，位于室内传导系统的远端，心室率<40次/分
心脏听诊时可出现“大炮音”，其机制是当心室收缩正好即刻出现 在心房收缩之后(心电图上表现为 QRS接近 P出现)，心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩致二尖瓣迅速有力地关闭使 第一心音增强，通常形象地称其为“大炮音”。
治疗
对于一度和二度1型 心室率不太慢者，无症状者， 无需特殊治疗
对于二度2型和三度 阿托品适用于阻滞位于房室结的患者; 异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞；症状明显、心室率缓慢者，应该尽早给予起搏治疗
窦房传导阻滞
窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞
主要表现为窦性P波及相继的QRS波缺如 。
二度 I 型窦房阻滞 表现为PP间期和相应的 RR 间期进行性缩短，直至 P-QRS波缺如出现长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍
二度2型窦房阻滞 表现为长PP间期为基本PP间期的整数倍
原发性高血压
病理生理和病理
血管内皮 血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害
心脏 1、长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大; 2、左心室肥厚可以使冠脉血流下降，特别是在氧耗量增加时，导致心内膜下心肌缺血; 3、高血压促使动脉粥样硬化(冠脉、肾动脉)
主动脉 高血压病人的血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿(主动脉夹层)，突然破裂可导致病人死亡
脑 1、长期高血压使脑血管形成微动脉瘤 ，破裂引发脑出血(为慢性过程)；2、高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成;3、脑小动脉闭塞性病变可引发腔隙性梗死
肾脏 1、长期持续高血压可导致肾动脉硬化 ;2、恶性高血压(急进型高血压)可在短期内出现肾衰竭
视网膜 视网膜小动脉随病情进展出现硬化 。血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血。眼底检查有助于对高血压严重程度的了解 (视网膜小动脉从痉挛到硬化， 眼底改变可反映高血压的严重程度 )
临床表现及并发症
症状
常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心机，视力模糊、鼻出血；头痛可在血压下降后消失
体征
1、周围血管搏动 、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目;2、常见血管杂音部位: 颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊角处; 3、心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音 。
恶性高血压（急进型高血压）
并发症
包括脑血管病( 最常见的并发症和最常见的死亡原因，如脑出血、脑血栓形成 、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作)、心力衰竭、冠心病、慢性肾衰竭及主动脉夹层。 心、脑、肾是高血压的主要靶器官。
高血压患者心血管危险分层
治疗
降压药物治疗对象
1、高血压 2 级或以上患者; 2、高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症患者; 3、凡血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者
血压控制目标值
降压速度适宣
降压药物应用基本原则
小剂量 初始治疗时通常采用较小的有效治疗剂量 ，根据需要逐步增加剂量
优先选择长效制剂 尽可能使用每天给药1次而有持续 24 小时降压作用的长效药物 (可减少降压过程中血压的波动)，从而有效控制夜间血压和晨峰血压，能更有效预防心脑血管并发症
联合用药 可增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗效果不满意时，可以采用两种或两种以上降压药物联合治疗
个体化 根据患者具体情况，药物有效性、耐受性、经济条件及个人意愿，选择合适降压药
常用降压药物的适应证 、主要不良反应和禁忌证或慎用
合并其他危险因素时降压药物的选择（首选）
糖尿病( 2 型) 伴有蛋白尿 ACEI(首选 )
心肌梗死病史(陈旧性心梗) β 受体阻滞剂( 首选 ，可降低死亡率)
急性 心肌梗死 ACEI(首选 ，伴收缩功能减退)
心力衰竭 ACEI(首选，伴收缩功能减退)
老年单纯收缩期高血压 利尿剂( 首选 )，钙通道阻滞剂( 次选，长效二氢吡啶类)
心绞痛（稳定型劳力性心绞痛） 钙通道阻滞剂(首选 ，尤其适用于因冠脉痉挛所致的变异性心绞痛 )、 β 受体阻滞剂(尤其适用于心率增快者 )
肾功能不全 袢利尿剂呋塞米)的主要适应证
高血压急症(如高血压危象) 硝普纳 (首选 )一一是各种高血压急症的首选治疗药物
1 、高血压合并心肌梗死病史者首选 β受体阻滞剂 ，而高血压合并急性心肌梗死首选 ACEI，高血压合并冠心病心绞痛 (尤其是变异性心绞痛)首选 钙通道阻滞剂 2 、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂代表药物是维拉帕米和地尔硫卓，能抑制心肌自律性和传导性，减慢心室率，不宜用于高血压合并心率缓慢者(包括心率低、病窦、房室传导阻滞等)。 二氢吡啶类钙通道阻滞剂 代表药物是硝苯地平 、氨氯地平，可引起反射性交感活动增强致心率增快， 可用于心率缓慢者 (<60次/分) 。 3、高血压合并变异性心绞痛首选钙通道阻滞剂，高血压合并变异性心绞痛禁忌使用β受体阻滞剂。 4、袢利尿剂主要用于高血压合并肾功能不全，保钾利尿剂肾功能不全者慎用。 5 钙通道阻滞剂因能抑制心肌收缩而禁忌用于高血压合并急性和慢性心衰 (除心力衰竭外钙通道阻滞剂很少有禁忌证，应用范围很广)， β受体阻滞剂禁忌用于高血压合并急性心衰 (可用于慢性心衰) 。
合并其他危险因素时的禁忌
房室传导阻滞 、病窦 β受体阻滞剂(禁忌)，钙通道阻滞剂(禁忌)
心率缓慢者( <60次/分) β 受体阻滞剂(禁忌)、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(禁忌)
支气管痉挛性疾病（哮喘） 禁忌β 受体阻滞剂
周围血管病 β 受体阻滞剂(禁忌)
痛风 β 受体阻滞剂(禁忌)，利尿剂（影响尿酸代谢）
高脂血症 禁忌使用利尿剂，会影响血脂代谢
心力衰竭 钙通道阻滞剂
急性心衰 β 受体阻滞剂(禁忌)
变异性心绞痛 β 受体阻滞剂(禁忌)
妊娠、高血钾、双侧肾动脉狭窄 ACEI,ARB禁忌使用
肾功能严重受损（血肌酐大于265umol/L) ACEI, ARB禁忌使用
肾功能不全 禁忌保钾利尿剂
高血压急症及其治疗原则
高血压急症是指高血压患者在某些诱因作用下，血压突然明显升高 (一般超过180/120 mmHg)，伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现
及时降压 高血压急症需要迅速降压（硝普钠），采用静脉滴注给，同时监测血压。 对于无临床症状及靶器官损害证据者，可采取口服降压药治疗。
逐步控制性降压 初始阶段(数分钟到 1 小时内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度 不超过 治疗前水平的25%; 在随后的2-6小时内将血压降至较安全水平，一般为 160/100mmHg左右 ;如果可耐受， 临床情况稳定，在随后24-48小时逐步降至正常水平
合理选择降压药 要求起效迅速，短时间内达到最大作用;作用持续时间短，停药后作用消失较快; 不良反应较小; 最好在降压过程中不明显影响心率、心输出量和脑血流量
避免使用的药物 应避免使用利舍平，其肌内注射的降压作用起效较慢，如果短时间内反复注射可导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压，引起明显嗜睡反应，干扰对神志的判断。 治疗开始也不宜使用强力的利尿剂，这是因为多数高血压急症时交感神经系统和 RAAS过度激活，外周血管阻力明显升高，体循环血容量减少，对强力利尿存在风险 。
继发性高血压
肾实质性高血压（最常见的继发性高血压）
临床类型 包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾孟肾炎等肾脏病变引起的高血压
发生机制 肾单位大量丢失 ，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及肾脏RAAS激活与排钠减少。 高血压又进一步升高肾小球囊内压力，形成恶性循环，加重肾脏病变
鉴别诊断
1、肾实质性高血压一一在发现血压升高时已有蛋白尿、血尿和贫血 、肾小球滤过功能减退 、肌酐清除率下降( 先有肾病，后发展为高血压，即发现高血压时已经有尿改变和肾功能不全)
2、原发性高血压 除恶性高血压，很少出现明显蛋白尿，血尿不明显，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升( 先有高血压，后发展为肾损害) 注意·肾穿刺组织学检查可确诊。
治疗 必须严格限制钠盐摄入，每天<3g;通常需要联合使用降压药物，将血压控制在< 130/80mmHg；若不存在禁忌证，联合治疗方案中应包括ACEI或 ARB，有利于减少蛋白尿，延缓肾功能恶化
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 。
常见病因 多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良(多见于青少年); 动脉粥样硬化(多见于老年人)
发生机制 由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活 RAAS
临床特征 进展迅速或突然加重的高血压，上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。 肾动脉造影可确诊
治疗 可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形术，手术和药物治疗
治疗目的 不仅是降低血压，还在于保护肾功能
注意事项 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差患者禁忌使用ACEI或 ARB
原发性醛固酮增多症
病因 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致
临床特征 长期高血压伴低血钾 。
实验室检查 肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多饮。 血压多数为轻中度升高，顽固性高血压(约1/3患者)
治疗 1、肾上腺皮质腺瘤或癌肿一一手术切除( 首选最好的治疗方法)；2、肾上腺皮质增生一肾上腺大部切除术效果较差，仍需使用降压药物(螺内酯和长效钙通道阻滞剂)治疗
嗜铬细胞瘤
发生机制 肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺
临床表现 变化多端。 典型表现:阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白
实验室检查 发作期间血或尿儿茶酚胺或其代谢产物 3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸(VMA)显著升高
治疗 多为(约90%)良性，手术切除效果好。 手术前选择α和β受体拮抗剂联合降压治疗
皮质醇增多症 Cushing 综合征
发生机制 主要是 ACTH 分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致
临床表现 高血压 (80% 患者，早期最常见)、 向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤 紫纹、血糖增高等
实验室检查 24小时尿中17-羟和 17一酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助诊断
治疗 根治病变本身一主要是手术、放射和药物方法; 降压治疗一利尿剂或联用其他降压药物
主动脉缩窄
病因 多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致
临床表现 上臂血压增高，而下肢血压不高或降低（上肢与下肢血压不对称，且上肢血压大于下肢）。体检：肩胛间区、胸骨旁、腋部有侧枝循环的动脉搏动和杂音，腹部血管杂音。主动脉造影可确诊
治疗 主要采用介入扩张支架植入或血管手术方法
稳定型心绞痛
发病机制
病理基础：稳定的粥样硬化斑块（固定狭窄）
缺血特点：需氧增加性心肌缺血
发病机制：1、冠脉固定狭窄基础上发生需氧量增加；2、冠脉无狭窄：冠脉痉挛、冠脉循环小动脉病变、血红蛋白和氧解离异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多、心肌代谢异常
与不稳定型心绞痛区别
临床表现
诱发因素：体力劳动或情绪激动诱发（多数）、饱食、寒冷、吸烟、心动过速
胸痛部位：胸骨后部，可波及心前区，界限不清楚，常放射至左肩、左上肢及尺侧，或颈、咽或下颌部
胸痛性质：压迫、发闷或紧缩感，非针刺或刀割样
胸痛程度：较轻
持续时间：短，多为数分钟至十余分钟（很少超过半小时），多发生于劳力或激动的当时（不是劳累之后）
缓解方式：休息或硝酸酯制剂后疼痛消失
体征：无异常，发作时心率增快，血压升高，第四或第三心音奔马律，一过性心尖部收缩期杂音
辅助检查
心肌损伤标志物 发作时钙蛋白-I或-T(cTnl或 cTnT)肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)均正常，与 ACS鉴别
发作时心电图 多数可出现暂时性心内膜下心肌缺血引起的 ST段压低(大于等于0.1mV)，有时出现 T波倒置
心电图负荷试验 1 为诊断冠心病最常用的无创检查方法 2 最常用的是运动负荷试验，增加心脏负荷以激发心肌缺血；3 试验阳性标准:ST段水平型或下斜型压低大于等于0.1mV(J点后 60-80ms)持续2分钟； 4 禁忌:心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常、急性疾病者
动态心电图 Holter检查是让患者在正常活动状态下，连续记录并 24 小时(或更长时间)的心电图主要用于阵发性胸痛的诊断。 胸痛不发作时，心电图表现可能正常(故诊断价值不大)
放射性核素检查 主要用于了解心绞痛心肌的血流灌注情况(灌注缺损区)或心肌的代谢情况
CTA 多层螺旋 CT 冠脉成像( CTA)通过对冠脉二维或三维重建，用于判断冠脉狭窄程度、管壁钙化、管壁内斑块分布范围和性质
超声心动图 多数静息时无异常，可测定左心室功能，也可与肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄鉴别
冠脉造影（有创） 是目前诊断冠心病的“金标准”，最准确诊断方法，可以清除显示冠脉是否通畅，狭窄部位及程度，并对狭窄程度进行分级
缓解期的药物治疗
改善缺血、减轻症状的药物
β受体拮抗剂 抑制心脏β受体，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压→降低心肌耗氧量，减少心绞痛发作和增加运动耐量 美托洛尔、比索洛尔
硝酸酯类药 为缓解胸痛首选药物。 为非内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注→减低心绞痛发作的频度和程度，增加运动耐量 硝酸甘油、二(或单)硝酸异山梨酯
钙通道阻滞剂 抑制 Ca2+进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋一收缩偶联中 Ca2+利用1 抑制心肌收缩，减少心肌氧耗; 2扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；3、扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；4、降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环 二氢吡啶类：硝苯地平；非二氢吡啶类：维拉帕米和地尔硫卓
预防心肌梗死、改善预后的药物
阿司匹林 抑制环氧化酶和血栓烷A2的合成达到抗血小板聚集的作用
氯吡格雷 选择性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷ADP受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白2b/3a复合物，减少ADP介导的血小板激活和聚集
β受体拮抗剂 降低心肌耗氧、改善心肌缺血 、减少心绞痛发作
他汀类药物 能有效降低 TC 和 LDL-C，延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎调脂
ACEI 或ARB 可显著降低冠心病患者心血管死亡、非致死性心肌梗死的相对危险性
变异型心绞痛
临床特点
临床特征：静息心绞痛，心绞痛几乎都在静息时发生，与劳累和精神紧张无关。 多发生在午夜至上午 8 时之间，常无明显诱因，历时数十秒至 30 分钟
发病机制：由 冠状动脉痉挛引起，发生与心肌氧耗量增加无关。 多发生在已有冠脉狭窄(病变冠脉)的基础上，但其临床表现与冠脉狭窄程度不成正比，少数患者冠脉造影可正常
心电图表现：相关导联的ST段一过性抬高
治疗：钙通道阻滞剂（首选药物，硝苯地平或地尔硫卓）
辅助检查：心肌损伤标志物正常，禁用心电图负荷试验
冠心病的分类
急性冠脉综合征
不稳定型心绞痛、非 ST段抬高型心梗(NSTEMI)、ST段抬高型心梗(STEMI)
慢性冠心病
稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿性冠心病
急性ST段抬高型心肌梗死
病因和发病机制
临床表现
胸痛：中下段胸骨后，压榨性或窒息性疼痛，程度剧烈，多无诱因，持续时间长（数消失或1-2天），发作不频发，硝酸甘油作用差或无效
气喘或肺水肿，可有
动脉血压，可能降低或发生休克
第三或第四心音奔马律
心包摩擦音
心律失常：24h内最多见，室性心律失常最多见，尤其是室早，室颤是早期主要死因
心力衰竭：主要是急性左心衰，可在起病最初几天发生
全身症状：心率增快，也可减慢；常有发热；血白细胞升高；血沉常升高
血清心肌坏死标记物：升高
胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频发恶心、呕吐和上腹胀痛
心电图变化；有特征性和动态变化
辅助检查
心电图
心梗定位
血清心肌坏死标记物
并发症
乳头肌功能失调或断裂：最常见，总体为50%
1、发生机制：二尖瓣乳头肌缺血 、坏死→收缩功能障碍→二尖瓣脱垂和关闭不全 2、心脏杂音：心尖区收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音； 3、乳头肌失调：可引起心衰，可恢复，杂音可消失 4 乳头肌断裂:多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡
心脏破裂：少见，常在起病1周内出现
1、好发部位 :多为心室游离壁破裂(左室游离壁多见) ，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死 2、心脏杂音：胸骨左缘第 3 -4 肋间出现响亮的收缩期杂音 (注意该杂音由室间隔穿孔引起。区别于肥厚型梗阻性心肌病的杂音)，伴震颤。 可引起心衰和休克在数日内死亡，也可为亚急性能存活数月
栓塞：1%-6%，见于起病后1-2周
1 可为左心室(多见)附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞
2 也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，可猝死
心室壁瘤：5%-20%，多在起病后1周内发生
1 好发部位:左心室; 2体格检查:左侧心界扩大，心脏搏动范围广，可有收缩期杂音; 3心电图:ST段持续抬高; 4影像学·可见局部心缘突出，搏动减弱(弥散)或反 常(矛盾)搏动; 5并发症:可导致心功能不全 、栓塞和室性心律失常; 6心梗史+ 心界扩大(向左) +ST段持续抬高=室壁瘤
心肌梗死后综合征：1%-5%，数周至数月内出现
临床表现：可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应
治疗
解除疼痛
1、吗啡或哌替啶 吗啡静脉注射和哌替啶肌肉注射，必要时 5 ~ 10 分钟后重复，可减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感 。 注意低血压和呼吸功能抑制的副作用 。
2、硝酸酯类药物 通过扩张冠脉，增加冠脉血流量以及增加静脉容量，降低心室前负荷。 大多数 AMI 患者有应用硝酸酯类药物(如硝酸甘油)指征，但在下壁心梗 、可疑右室心梗 或明显低血压的患者 (收缩压< 90 mmHg)，不宜使用 。
3、 β受体拮抗剂 可用于急性心肌梗死后的二级预防，能降低发病率和死亡率，改善预后。 β受体拮抗剂能减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需，可缩小梗死面积 、降低再梗死率 、降低室颤发生率和病死率而改善预后。 无禁忌证情况下应在发病24小时内尽早常规应用。 一般首选心脏选择性的药物，如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔
心肌再灌注治疗
经皮冠状动脉介入治疗PCI
(起病 3 - 6 小 时)的首选治疗措施
发病12小时以内的都可以进行介入治疗。 直接PCI是指AMI患者未经溶栓治疗直接进行冠状动脉血管成形术，其中支架植入术的效果优于单纯球囊扩张术 。
溶栓治疗
通常为次选治疗措施(有溶栓禁忌证或非 ST段抬高型心肌梗死者不宜溶栓治疗 )
对于无条件实施直接 PCI 的，排除溶栓禁忌证的情况下应尽量争取及早进行溶栓治疗
滚栓时间窗 急性 ST段抬高型心肌梗死患者溶栓治疗的时间窗是起病 12小时以内(最好3 -6小时内)
临床疗效：起病< 3 小时→预后与介入治疗相似 ;起病 3 ~ 12 小时→介入治疗预后更优
溶栓时机：无禁忌证应尽量争取从就诊到开始使用溶栓药的时间不超过 30 分钟 (接诊后 30 分钟内 )
常用药物：尿激酶 、链激酶 、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂( rt-PA)
溶栓再通的判断标准：直接标准：根据冠脉造影直接判断；间接判断标准：1心电图抬高的ST段于； 2小时内回降>50%(降);2胸痛2小时内基本消失(无)；3、2小时内出现再灌注性心律失常; 4、血清 CK-MB峰值提前出现(14小时内)(前)
禁忌症
紧急冠状动脉旁路搭桥术CABG
用于介入治疗失败 、溶栓治疗无效，有手术指征者，宜争取 6- 8小时内施行紧急CABG术，但死亡率明显高于择期 CABG术
抗心律失常和传导障碍治疗
”特殊类型“急性心肌梗死的处理
急性 ST 段抬高型心肌梗死( STEMI)合并心源性休克患者的处理 主动脉内球囊反搏术
右心室心肌梗死的处理
病理生理：右心室心肌梗死时常合并下壁心梗伴休克或低血压(即 右心衰表现)而 无左心衰表现
处理原则：扩张血容量维持右心室前负荷，应避免使用利尿剂和血管扩张剂(如硝酸酯类、ACEI/ARB 等)。 在血流动力学监测下静脉滴注输液 ，直到低血压得到纠正或 PCWP达 15 ~ 18 mmHg
正性肌力药：输液1-2L后低血压仍未能纠正者可用多巴酚丁胺
临时起搏：伴有房室传导阻滞者用
非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的处理
NSTEMI 时的冠脉内附壁血栓多为血小板聚集形成的白色血栓 ，此类患者不宜溶栓治疗
低危组以阿司匹林和肝素 (分别为抗血小板和抗凝治疗)治疗为主
中、高危组以介入治疗为首选
抗心律衰竭治疗
心脏骤停与心脏性猝死
概述
病因
绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者 。 最主要的病因是冠心病及其并发症 。
病理
冠状动脉粥样硬化 是最常见的病理表现 。
致命原因
致命性快速心律失常为心脏性猝死的主要致命原因
临床表现
1前驱期 可出现胸痛 、气促、疲乏 、心悸等非特异性症状
2终末事件期 典型表现包括严重胸痛 、急性呼吸困难 、突发心悸或眩晕
3心脏骤停 可出现意识突然丧失、呼吸停止、皮肤苍白或发绀，瞳孔散大、二便失禁
4生物学死亡 心脏骤停发生后大部分患者将在 4 -6 分钟内开始发生不可逆脑损害，经数分钟过度到生物学死亡。心脏骤停发生后立即心肺复苏和尽早除颤是避免发生生物学死亡的关键。
心脏骤停的处理
识别心脏骤停并呼救
首先需要判断患者的反应，快速检查是否没有呼吸或不能正常呼吸(无呼吸或喘息)并以最短时间判断有无脉搏( 10 秒内完成) 。 如判断患者无反应时，应立即开始初级心肺复苏。
初级心肺复苏
胸外按压
开放气道
人工呼吸
开放气道后，首先进行2次人工呼吸，每次持续吹气时间 1 秒以上，保证足够的潮气量使胸廓起伏。 无论是否有胸廓起伏，2 次人工通气后应该立即胸外按压。 气管内插管是建立人工通气的最好方法。
高级心肺复苏
通气与氧供 如果患者自主呼吸没有恢复应尽早行气管插管，充分通气的目的是纠正低氧血症 。
2电除颤与复律 心脏骤停时最常见的心律失常是室颤。 终止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关键，尽早除颤可显著提高复苏成功率。 如采用双相波电除颤，电击能量可以选择 150 ~200J，如使用单相波电除颤，电击能量应选择 360J。
3药物治疗 心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道( 最佳给药途径) 。 肾上腺素是心肺复苏的首选药物。 血管升压素也可作为一线药物。 严重低血压可以给予去甲肾上腺素、多巴胺，多巴酚丁胺。
心肌疾病
心肌病分类
扩张型心肌病
病因和病理
病理：1、肉眼观：以心腔扩大为主，可见心室扩张，室壁多变薄 ，纤维癫痕形成，常伴有附壁血栓 ，左心房增大 (四个心腔均可增大扩张），瓣膜、冠状动脉多无改变；2、组织学：非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在
临床表现
症状 起病隐匿，早期可无症状。 临床主要表现为活动时呼吸困难和活动耐量下降。 合并心律失常时可表现心悸、头昏、黑蒙甚至猝死。 持续顽固低血压往往是终末期的表现。 发生栓塞时表现为相应脏器受累表现。左心功能不全症状一一一夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等 。 右心功能不全症状一一食欲下降、腹胀、下肢水肿 等 。
体征 心界扩大，听诊心音减弱 ，常可及第三或第四心音 ，心率快时呈奔马律 ，可于心尖部闻及收缩期杂音 。左心功能不全体征一一肺部听诊可闻及湿啰音，可局限于两肺底，随着心力衰竭加重和出现急性左心衰时湿啰音可以遍布两肺或伴哮鸣音 。右心功能不全体征一一颈静脉怒张 、肝大及外周水肿。 长期肝淤血可导致肝硬化、胆汁淤积和黄疸。
诊断：中青年患者+心界向两侧扩大+慢性充血性心衰+无奇脉=扩张型心肌病
与渗出性心包炎（心包积液）鉴别
A. 扩张型心肌病无奇脉，而大量心包积液产生心脏压塞时可出现奇脉;
B. 扩张型心肌病可在心尖部闻及收缩期杂音 (因心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全所致)，心包积液一般无心脏杂音，且心音低(低钝)而遥远。
辅助检查
治疗
疾病早期虽无心力衰竭的临床表现，但应积极进行早期药物干预治疗，可减缓心室重构及心肌进一步损伤，延缓病情发展。
肥厚型心肌病
肥厚型心肌病( HCM)是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特点，是青少年运动猝死的最主要原因之一。 根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性和非梗阻性 HCM。
病因与病理
病理：1肉眼观:主要为心室肥厚，尤其是室间隔肥厚 ，部分患者的肥厚部位在左心室靠近心尖部位 2组织学:心肌细胞排列紊乱、小血管病变、癫痕形成
临床表现
症状 最常见的症状是劳力性呼吸困难(90%)和乏力，夜间阵发性呼吸困难较少见。 1/3 的患者可有劳力性胸痛。 最常见的持续性心律失常是房颤。 部分患者有晕厥，常于运动时出现，与室性快速心律失常有关。
体征 体检可见心脏轻度增大，可闻及第四心音。 流出道梗阻的患者可于胸骨左缘第 3 ~4 肋间 (主动脉瓣第二听诊区) 闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音 (特殊心脏杂音，为血液通过狭窄的流出道发出的声音)。 心尖部常可闻及收缩期杂音，这是因为二尖瓣前叶移向室间隔导致二尖瓣关闭不全。
影响肥厚型心肌病心脏杂音的因素
心脏杂音增强：含服硝酸甘油 (扩张外周血管，减少回心血量)、应用利尿剂 、应用正性肌力药 (如强心 药洋地黄)、Valsava动作、取站立位一一增加心肌收缩力或减轻心脏前负荷
心脏杂音减弱：使用β受体阻滞剂 、使用钙通道阻滞剂 、取蹲位一一减弱心肌收缩力或增加心脏前负荷的因素
诊断公式：
脑缺血症状(头晕、黑朦、晕厥)+(家族史)+特殊心脏杂音+有“使患者杂音增强或减弱的 因素，或使症状加重或减轻”的因素:肥厚型心肌病
辅助检查
胸部 X 线 心影可以正常大小或左心室增大
心电图 主要表现为 QRS 波左心室高电压( 左室肥厚所致， 多在左胸导联) 、倒置 T波和异常 q 波。少数患者可有深而不宽的病理性Q波。 可伴有室内传导阻滞和其他各类心律失常
超声心动图
是临床最主要(首选，最具诊断价值)的诊断手段
心室肥厚一一心室不对称肥厚而无心室腔增大为其特征，舒张期室间隔厚度达 15mm ;或与后壁厚度之比大于等于1.3
SAM 征一一伴有流出道梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室内突出、二尖瓣 前叶在收缩期前移 (SAM)
左心室顺应性降低致舒张功能障碍等
治疗
肥厚型心肌病为减轻左心室流出道梗阻和改善舒张功能应避免使用增强心肌收缩力和减少心脏容量负荷使左心室舒张末期容积减小的药物，如 洋地黄、硝酸酯类药物、利尿剂等 。
心肌炎
病因与病理
临床表现
严重程度：取决于病变的广泛程度与部位，轻者可无症状，重者出现心源性休克及猝死
前驱症状：发病前1-3周有病毒感染前驱症状（发热、全身倦怠感、肌肉酸痛、恶心、呕吐）
随后出现：心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，晕厥和猝死
首发症状：绝大多数以心律失常为首见症状，少数可发生晕厥或阿斯综合征
体征
辅助检查
诊断
青少年患者+前驱感染后出现“心悸、胸闷、胸痛”+S1低钝+体温与心率不相称）+心肌炎
治疗
无特异性治疗，以针对左心功能不全的支持治疗为主。患者应避免劳累，适当休息。
出现心力衰竭时酌情使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI等
快速心律失常者，可采用抗心律失常药物
高度房室传导阻滞或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时可考虑使用临时起搏器
糖皮质激素的疗效不确定，不主张常规使用
奇脉
是指桡动脉搏动在吸气时显著减弱或消失，呼气时恢复，又称为吸停脉
限制性心肌病RCM
是以心室壁僵硬增加、舒张功能降低、充盈受限而产生临床右心衰症状为特征的一类心肌病。
病因与病理
属于混合性心肌病，约50%为特发性，剩下病因清楚，多为淀粉样变。
病理：主要为心肌纤维化、炎症细胞浸润和心内膜面瘢痕形成
临床表现
症状：活动耐量下降、乏力、呼吸困难，逐渐出现肝大、腹腔积液、全身水肿
体征：颈静脉怒张，心脏听诊可闻及奔马律，血压降低常提示预后不良。
限制性心肌病与缩窄性心包炎的比较
心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄
病因
风湿热 为最主要的原因，2/3 的患者为女性。 急性风湿热后形成二尖瓣狭窄估计至少需要 2年。
其他：少见病因：老年性二尖瓣环或环下钙化、婴儿或儿童的先天性畸形；罕见病因：类癌瘤、结缔组织疾病
病理生理
二尖瓣狭窄的病情分级
正常二尖瓣口面积约为4-6cm2
病理生理
临床表现
呼吸困难 最常见最早期的症状
咳嗽 常见，多在夜间睡眠或劳动后出现，为干咳没有痰或泡沫痰
咯血
血栓栓塞 约见于20%患者，发生栓塞的约80%有房颤，故合并房颤的需要给予预防性抗凝治疗
严重二尖瓣狭窄 二尖瓣面容；右心室扩大时剑突下可触及收缩期抬举样搏动；右心衰有颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝大、双下肢水肿
心音 1 心尖区第一心音亢进 (瓣叶柔顺有弹性)，呈拍击样 ，可闻及开瓣音 (如瓣叶钙化僵硬则消失 ) 2 出现肺动脉高压时，P2亢进和分裂
心脏杂音
心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音 ，呈递增型 ，局限，不传导 ，左侧卧位明显，运动或用 力呼气可使其增强 ，常伴舒张期震颤
严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性 (非器质性)肺动脉瓣关闭不全 ，在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音- Graham-Steel杂音(格-斯杂音)
右心室大时，因相对性三尖瓣关闭不全，可于胸骨左缘第 4、5肋间闻及全收缩期吹风样杂音
辅助检查
X线检查 胸部后前位片可见左房增大，左心缘变直，右心缘双房影。 主动脉弓缩小、肺动脉主干突出 、右心室增大、梨形心
心电图 1左心房扩大→可见“二尖瓣型P波”(P波宽度>0. 12秒，伴切迹);2右心室肥厚→QRS 波群示电轴右偏; 3病程晚期常合并房颤 。
超声心动图 是确诊最敏感可靠的方法。 M 型超声心动图示二尖瓣前叶呈“城墙样”改变(EF斜率降低，A峰消失)，后叶与前叶同向运动，瓣叶回声增强。 二维超声可以观察瓣叶的活动度 、瓣叶的厚度、瓣叶是否有钙化、是否合并其他瓣膜的病变 。 经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出 。 多普勒超声能较准确地测定舒张期跨二尖瓣的压差和瓣口面积，判断狭窄严重程度 。
诊断及并发症
心尖区隆隆样舒张期杂音+左心房增大+超声心动图表现可确诊
并发症
治疗
一般治疗
预防性抗风湿治疗，长期使用苄星青霉素
轻度狭窄无症状，无需治疗，但应避免剧烈体力活动
窦性心律患者呼吸困难发生在心率加快时，可用β 受体拮抗剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(均为负性心率药物)。
窦性心律的二尖瓣狭窄患者，不宜使用地高辛
并发症处理
大量咯血
应取坐位 ，同时使用镇静剂及静脉使用利尿剂，以降低肺动脉压
急性肺水肿
房颤
急性房颤应立即控制心室率，可先静注洋地黄类药物 (西地兰);效果不佳静注地尔硫卓或艾司洛尔
当血流动力学不稳定时(如出现肺水肿 、休克 、心绞痛或晕厥者)，应立即电复律
预防栓塞
无禁忌者，阵发性或持续性房颤均应长期口服华法林抗凝，预防血栓形成或栓塞。
手术治疗
二尖瓣关闭不全
病因
病理生理
慢性二尖瓣关闭不全
代偿期 可通过 Frank-Starling 机制代偿(即前负荷增加及舒张末期容积增加导致心肌收缩增强) →左心室每搏量增加 、心搏量增加 、射血分数维持正常→左心房压维持正常 、左心室舒张末容量和压力维持正常 →可 无临床症状 (无症状期)
临床表现
辅助检查
超声心动图
诊断
慢性二尖瓣关闭不全 心尖区典型的收缩期吹风样杂音伴有左心房和左心室扩大为主要诊断线索
并发症
二尖瓣关闭不全的并发症和二尖瓣狭窄相似，但出现较晚，总体预后差
治疗
急性期主要为手术治疗、慢性期可用内科或外科治疗
内科治疗
急性二尖瓣关闭不全 内科治疗的目的是减少反流量，降低肺静脉压，增加心排出量，动脉扩张剂可减低体循环血流阻力，故能提高主动脉输出流量，同时减少二尖瓣反流量和左心房压力。如已发生低血压，则不宜使用 ，而可行主动脉内球囊反搏，在提高体循环舒张压的同时，减低心室后负荷，从而提高前向性心排出量。
慢性二尖瓣关闭不全 无症状时应重点预防风湿热及感染性心内膜炎的发生 。 已有症状的二尖瓣反流，可用 AECI类制剂减轻左心室容积，缓解症状。 血管扩张剂对慢性二闭作用不大。 如合并房颤应长期抗凝治疗 。
手术治疗
急性期 在药物控制症状的基础上。 采用紧急或择期手术治疗。
慢性期 手术适应证为：重度二闭伴心功能NYHA3级或4级；心功能NYHA2级伴心脏
扩大，左心室收缩末期容量指数(LVESVI) >30ml/m2；重度二闭，LVEF减低，左心室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI高达60ml/m2，虽无症状也应考虑手术治疗。 常用的手术方法有二尖瓣修补术(主要方法，死亡率 低，适用于瓣膜损坏较轻，瓣叶无钙化，瓣环有扩大，但瓣下腱索无严重增厚者)和二尖瓣置换术(适用于瓣膜损坏严重者) 。
心脏瓣膜病常考易混特点总结
心脏瓣膜病
主动脉狭窄
病因
（1）先天性畸形 单叶瓣畸形，可引起严重的先天性主动脉瓣狭窄，是导致婴儿死亡的重要原因之一，多 在儿童时期出现症状，青春期前即需矫治 。
（2）老年性主动脉瓣钙化(退行性主动脉瓣狭窄) 为成人最常见的主动脉瓣狭窄的原因 。
（3）风湿性心脏病 炎症性病变导致主动脉瓣狭窄的病因主要为风湿热，其他少见病因为结缔组织疾病。
临床表现和病理生理
典型症状：主动脉狭窄患者，无症状期长，直至瓣口面积小于等于1.0 cm2时才出现临床症状(正常成人主动脉瓣口面积 3 ~4 cm2)。 心绞痛、晕厥和呼吸困难是典型主动脉瓣狭窄的常见三联征。
体征：
1 心界 正常或轻度向左扩大，心尖区可触及收缩期抬举样搏动
2心音 第一心音正常，如主动脉瓣严重狭窄或钙化，左心室射血时间明显延长，则主动脉瓣第二心音成分(A2)减弱或消失、延迟(严重狭窄者可呈逆分裂)。
3心脏杂音(考试重点) 典型杂音为粗糙而响亮的射流性杂音，3/6 级以上，呈递增-递减型，向颈部传导，在胸骨右缘 1 -2肋间听诊最清楚。 杂音愈响，持续时间愈长，高峰出现愈晚，提示狭窄程度愈重。 左心室衰竭或心排出量减少时，杂音消失或减弱。 杂音强度随每搏间的心搏量不同而改变，长舒张期之后，如期前收缩后的长代偿间期之后或房颤的长心动周期时，心搏量增加，杂音增强。
辅助检查
胸部 X线 心影一般不大，形状可略有变化，即左心缘下 1/3 处稍向外膨出; 左心房轻度增大，75% ~85%的患者可呈现升主动脉扩张。 在侧位透视下有时可见主动脉瓣膜钙化。
心电图 轻者心电图正常，中度狭窄者可出现 QRS被群电压增高伴轻度 ST-T改变，严重者可出现 左心室肥厚伴劳损和左心房增大的表现 。
超声心动图 是确诊主动脉狭窄的可靠方法 。
并发症
心律失常 10%发生房颤，导致左房压升高和心排出量明显减少二出现严重低血压、晕厥或肺水肿
心脏性猝死 多发生于先前有症状者
充血性心衰 发生左心衰竭后自然病程缩短，若不行手术治疗，50%患者于2年内死亡
感染性心内膜炎 不常见（多见于瓣膜关闭不全，如主动脉瓣和二尖瓣关闭不全）
体循环栓塞 少见，多见于钙化性主动脉狭窄
胃肠道出血 多见于老年瓣膜钙化患者，出血多为隐匿和慢性，人工瓣膜置换术后出血可停止
治疗
内科治疗
主要治疗是预防感染性心内膜炎 。 无症状者无需治疗，应定期随访 。
心力衰竭患者等待 手术过程中，可慎用利尿剂以缓解患者肺淤血 。
房颤者应尽早电转复，否则可能导致急性左心衰竭 。
ACEI 及β 受体拮抗剂不适用于主动脉瓣狭窄患者
手术治疗
人工瓣膜置换术 为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法(首选)。手术主要指征为重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状的患者。 无症状患者，若伴有进行性心脏增大和(或)左心室功能进行性减退，活动时血压下降，也应考虑手术 。
直视下主动脉瓣分离术 适用于儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄者，包括无症状者。
经皮主动脉瓣球囊成形术 临床应用范围局限(区别于应用广泛的经皮球囊二尖瓣成形术)，主要的治疗对象为高龄 、有心力衰竭等手术高危患者，用于改善左心室功能和症状 。
经皮主动脉瓣置换术 目前不是治疗主动脉狭窄的首选方法。
主动脉瓣关闭不全
病因
主要由主动脉瓣膜本身病变 、主动脉根部疾病所致
急性：感染性心内膜炎；胸部床上；主动脉夹层（夹层血肿使瓣环扩大、瓣叶或瓣环撕裂）；人工瓣膜撕裂
病理生理
慢性主动脉瓣关闭不全：舒张期主动脉内血液大量反流入左室→左室舒张末容量增加→左室代偿性肥厚扩张 。
临床表现
周围血管正主要见于脉压增大的患者，如主闭，动脉导管未闭，甲亢，严重贫血，脚气病
辅助检查
胸部X线
急性主关：心脏大小多正常或左心房稍增大， 常有肺淤血和肺水肿表现
慢性主关：左心室明显增大，升主动脉结扩张，靴形心
心电图
急性主关：常见窦性心动过速和非特异性 ST-T改变
慢性：常见左心室肥厚劳损伴电轴左偏
超声心动图
是确诊的可靠方法。 多普勒超声为诊断主动脉瓣反流高度敏感及准确的方法，与心血管造影术有高度相关性 ，可定量判断其严重程度
并发症
(1) 感染性心内膜炎 较多见(感染性心内膜多发生于瓣膜关闭不全)，常加速心力衰竭发生 。
(2) 充血性心力衰竭 慢性主闭常见于晚期(为本病的主要死亡原因)，急性主闭出现较早。
(3) 室性心律失常 常见 。
(4) 心脏性猝死 少见 ，见于有症状的主闭 。
(5) 栓塞 少见。
治疗
慢性主闭
1、内科治疗 无症状且左心室功能正常者不需要内科治疗，但需随访。 随访内容包括临床症状，超声检查左心室大小和左心室射血分数。 预防感染性心内膜炎，预防风湿活动。
2、手术治疗若无症状且左心室功能正常，可不需手术，但需随访。 严重主动脉关闭不全应手术治疗: 有症状和左心室功能不全者;无症状伴左心室功能不全者，经系列无 创检查显示持续或进行性左心室收缩末容量增加或静息射血分数降低者; 症状明显，即使左心室功能正常者 。
急性主闭
应及早考虑外科治疗 。 人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术为治疗 的 根本措施。 内科治疗一般为术前准备过渡措施，包括吸氧、镇静、应用多巴服或多巴酚丁胺，或硝普钠 、呋塞米等。
二尖瓣器质性与相对性狭窄的杂音的区别
子主题
两种重要的心脏杂音
心包炎
心包炎为心包脏层和壁层的炎性疾病，可以单独存在，也可以是某种全身疾病累及心包的表现。
缩窄性心包炎
急性心包炎
病因 最常见病因为病毒感染。有些患者经检查仍无法明确病因(病因不明)， 称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎 。
临床表现
根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白（纤维素）性和渗出性两种
症状 胸骨后 、心前区疼痛为急性心包炎的特征，常见于炎症变化的纤维蛋白渗出期。 疼痛可放射到颈部、左肩 、左臂，也可达上腹部，疼痛性质尖锐，与呼吸运动相关，常因咳嗽、深呼吸、变化体位或吞咽而加重。 部分患者可因心脏压塞出现呼吸困难、水肿等症状。 感染性心包炎可伴发热。
体征 心包摩擦音，呈抓刮样粗糙的高频音。 多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显。 身体前倾坐位、深吸气或将听诊器胸件加压后可能听到摩擦音增强。 心包摩 擦音可持续数小时、数天甚至数周 。 当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失 。
纤维蛋白性心包炎与渗出性心包炎的区别
心脏压塞
诊断：全心衰(左心衰:呼吸困难、右心衰 :体循环淤血表现)+心界向两侧扩大+奇脉 = 心包积液
辅助检查
鉴别诊断
治疗
感染性心内膜炎
病因
急性 IE ：金黄色葡萄球菌(最常见)，少数为肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等
亚急性 IE：草绿色链球菌(最常见)，其次为 D族链球菌( 牛链球菌和肠球菌)、表皮葡萄球菌
发病机制和临床表现
发病机制
心脏瓣膜病：瓣膜关闭不全一一二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全（多见）；瓣膜狭窄一一二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄（少见）
先天性心血管病
室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、主动脉缩窄（多见）；血流压力差小一一房间隔缺损、大(面积)室间隔缺损（少见）
其他
血流缓慢一一心房颤动 、心力衰竭
急性与亚急性感染性心内膜炎比较
周围体征
并发症
治疗
抗微生物药物治疗 最重要的治疗措施
病原菌尚未培养出
急性IE：萘夫西林+氨苄西林（或+庆大霉素）
亚急性IE：针对链球菌，以青霉素为主或+庆大霉素
不能耐受β 内酰胺酶者一一可选万古霉素 +环丙沙星
已经致病微生物
对青霉素敏感细菌(草绿色链球菌 、牛链球菌 、肺炎链球菌 )一一青霉素 (首选 )或+庆大霉素 ，青霉素过敏可选择头孢曲松或万古霉素
青霉素(β-内酰胺类)为繁殖期杀茵剂，庆大霉素(氨基糖苷类 )为静止期杀菌剂，前者破坏细菌细胞壁，利于后者 (联合用药时)进入胞内作用于靶位(核糖体，抑制蛋白质合成)
对青霉素耐药的链球菌一一青霉素+庆大霉素; 或万古霉素
肠球菌一一青霉素+庆大霉素; 或氨苄西林+庆大霉素; 效果不佳或不能耐受者可用万古霉素
甲氧西林敏感的葡萄球菌(金葡菌和表皮葡萄球菌) 一一萘夫西林或苯唑西林 +庆大霉素
甲氧西林耐药的葡萄球菌(金葡菌和表皮葡萄球菌）--万古霉素
真菌：两性霉素B
外科治疗 对存在心力衰竭并发症、感染难以控制及预防栓塞事件的病人应及时考虑手术治疗
紧急手术( <24小时)适应证 主动脉瓣或二尖瓣伴有急性重度反流、阻塞或瓣周瘘导致难治性肺水肿、心源性休克
诊断
亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现周围体征(淤点、线状出血 、Routh斑 、Osler结节 和杵状指 )提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。
原有心瓣膜病变(如风心病，或既往有心脏杂音病史)+发热+心脏杂音=感染性心内膜炎
辅助检查
尿液 常有镜下血尿和轻度蛋白尿 。肉眼血尿提示肾梗死 。 红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球性肾炎 。
(2) 血液 亚急性 IE常见正细胞性贫血，WBC 正常或升高。 急性 IE 常有 WBC 升高。 ESR几乎均升高。
(3) 免疫学检查 25% 患者有高丙种球蛋白血症 。 80% 患者出现循环中免疫复合物 。 病程>6周的亚急性IE中50% 类风湿因子( RF)阳性。 这些异常常在感染治愈后消失 。
血培养
是诊断菌血症和IE的最重要方法(金标准，最有价值的诊断方法，首选确诊手段)
在近期未接受抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达 95% 以上 ，其中 90% (3 x30% )以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本(若血培养阴性) 。
1 对于未经治疗的亚急性患者: 第一日间隔1小时采血1次，共3次。 次日未见细菌生长，重复采血3 次 后，开始抗生素治疗 。
2 已用过抗生素者:停药2~7天(2+7=9)后采血
3 急性患者:人院后 3 小时内，每隔1小时采血1次，共 3 次后开始治疗
4 每次取静脉血 10-20ml(10 +20 =30)作需氧和厌氧培养，至少应培养 3周
5 本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血
6 血培养阴性率为 2. 5% ~64%，阴性不能排除本病 。
均为3的倍数
超声心动图
检出赘生物对确诊 IE有重要价值(银标准，有重要价值的检查方法，次选确诊手段)
1 经胸超声心动图( TIE) 可检出 50% -70% 的赘生物 。
2 经食管超声心动图(TEE) 可检出 <5mm 的赘生物，敏感性高达95%以上
3 未发现赘生物，不能排除本病。